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高压氧加自由基拮抗剂对大鼠肝脏基质金属蛋白酶-2表达的影响
目的:观察高压氧加自由基拮抗剂对大鼠肝脏损伤早期及肝纤维化形成过程中肝脏基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响方法:用CCl4建立大鼠肝纤维化模型,在2 wk和8 wk分别给予高压氧结合自由基拮抗剂、高压氧、自由基拮抗剂处理,放免法测定血清透明质酸(HA)的含量,以了解细胞外基质合成情况,免疫组化法检测肝组织MMP-2蛋白以及其调节相关的生长因子TGF-β1蛋白的表达;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测MMP-2 mRNA水平.结果:实验2 wk末模型组高压氧结合自由基拮抗剂组肝脂肪变性和水样变性及点状坏死与模型组相比明显减轻,MMP-2蛋白及mRNA,TGF-β1蛋白表达均低于模型组,差异显著(MMP-2:5.04±1.34 vs 56.75±3.03,P<0.01;MMP-2 mRNA:0.155±0.005 vs 0.547±0.013,P<0.01;TGF-β1:3.28±0.33 vs 4.96±0.28,P<0.01).血清HA虽低于模型组,但无显著差异(P>0.05).实验8 wk末模型组肝小叶内纤维结缔组织增生明显并形成粗细不等的纤维条索,高压氧结合自由基拮抗剂组以肝细胞脂变和细胞水肿为主,纤维结缔组织无明显增生,肝组织MMP-2蛋白及mRNA,TGF-β1蛋白表达和血清HA水平与模型组相比均明显为低(MMP-2:12.53±2.51 vs 160.57±5.54,P<0.01;MMP-2 mRNA:0.506±0.013 vs 0.685±0.014,P<0.01;TGF-β1:4.97±0.35 vs 7.76±0.39,P<0.01;HA:116.8±17.7μg/L vs 87.8±31.6μg/LP<0.01).高压氧组、自由基拮抗剂组在2 wk末和8 wk末肝损伤略轻于模型组,MMP-2蛋白和TGF-β1蛋白表达均低于模型组,且高压氧组MMP-2 mRNA表达亦较模型组低.结论:高压氧结合自由基拮抗剂可以降低CCl4损伤大鼠肝脏MMP-2表达,可以迟滞肝纤维化病变的发展.
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非酒精性脂肪性肝病的药物治疗进展
随着生活水平的不断提高,脂肪性肝病已成为常见病和多发病,尤其是非酒精性脂肪性肝病的患病率日益增加,趋于超过病毒性肝炎和酒精性肝病,成为全球普遍关注的医学问题和社会问题.非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)简称脂肪肝,是一类肝组织学改变与酒精性肝病类似但无过量饮酒史的临床病理综合征.其病理改变是以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征.当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%,或组织学上每单位面积见1/3以上肝细胞脂变时,称为脂肪肝.
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中医治疗脂肪肝的研究进展
当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%,或组织学上每单位面积见1/3以上肝细胞脂变时,称为脂肪肝(Fatty Ljver,FL).古代文献中并无与"脂肪肝"相对应的病名,但根据临床表现一般将其属于"胁痛"、"癥瘕"、"湿阻"、"痞满"、"肝着"、"肝癖"等范畴.
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战胜脂肪肝从吃做起
正常肝脏脂肪含量约占肝湿重的5%,当肝细胞内脂质含量超过5%或组织学上每单位面积有1/3以上肝细胞脂变时,即出现不同程度的脂肪肝.
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脂肪肝的研究近况
正常人每100 g肝湿重约含4~5 g脂类,其中磷脂占50%以上,甘油三酯占20%,游离脂肪酸占20%,胆固醇约7%,余为胆固醇酯等.当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%,或组织学上每单位面积见1/3以上肝细胞脂变时,称为脂肪肝.其他脂类成分:糖原含量、羟脯氨酸、肝脏蛋白质及水分也相应改变.由于脂代谢酶的遗传性缺陷而导致脂肪酸、胆固醇或类脂复合物在肝脏等处沉积的脂沉积症不属于脂肪肝的范畴.
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糖尿病与脂肪肝
正常人每100g肝脏的湿重含4~5g脂类,其中磷脂占50%以上,甘油三酯占20%,游离脂肪酸占20%,胆固醇约占7%,其余为胆固醇酯等.当肝细胞内脂质超过肝脏湿重的5%,或组织学上每单位面积肝细胞脂变超过1/3时,即称为脂肪肝.糖尿病是脂肪肝的常见病因,糖尿病致脂肪肝的发病率为21%~78%,成年发病的肥胖糖尿病患者合并脂肪肝较多.
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非酒精性脂肪肝的诊断与治疗
肝内脂质沉积含量超过肝湿重的5%,或组织学上每单位面积见1/3以上肝细胞脂变时,称为脂肪肝,系一种病理学概念.临床上脂肪肝被分为酒精性脂肪肝(alcoholic fattyliver,AFL)和非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL).非酒精性脂肪肝是一种无过量饮酒史肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征.随病程的进展表现不一,可表现为单纯脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化.近年来认为,非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)可同视为非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的一种临床类型.
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战胜脂肪肝从吃做起
正常肝脏脂肪含量约占肝湿重的5%,当肝细胞内脂质含量超过5%或组织学上每单位面积有1/3以上肝细胞脂变时,即出现不同程度的脂肪肝.
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非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗
近年来随着人民生活水平的日益提高,脂肪肝(fattyliver,FL)的发病率逐年增加,已成为常见的一种危害人类健康的慢性肝脏疾病.FL在整个人群中的发病率约1%~9%[1],早期的研究认为FL仅是一种病理改变,而且临床上常无任何症状,体格检查也无异常发现,因此认为无临床意义.但近年来的一些研究发现,15%的患者可以从单纯的FL转变肝纤维化、肝硬化,甚至3%的患者可能发展为肝功能衰竭,或需要进行肝移植治疗,因此越来越受到重视.FL是一种多种原因引起肝细胞内脂质蓄积过多的病理状态,正常肝组织仅有少量脂滴,当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%或组织学上每单位面积见1/3以上肝细胞脂变时,称为FL.FL是遗传、环境、代谢等因素所致的以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征,其病因有多种,目前认为,非酒精性脂肪性肝炎常见的3个相关因素为肥胖、血脂紊乱、2型糖尿病,与高血压病、动脉粥样硬化、冠心病等均属于代谢综合征的范畴,"其共同土壤"就是胰岛素抵抗[2].临床分酒精性GL和非酒精性FL(non-alcoholic fatty liver,NAFL).
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脂肪肝及其中医药研究进展
脂肪肝(fatty liver)是由多种疾病和原因引起的肝内脂质(主要为甘油三酯)蓄积过多的病理状态,并不是一个独立的疾病.当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%,或组织学上每单位面积见1/3以上肝细胞脂变时,称为脂肪肝.
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中医对脂肪肝的认识及治疗现状
脂肪肝是由多种原因引起的肝脏脂肪性病变,当肝细胞内脂质蓄积超过5%或组织学上每单位面积1/3以上肝细胞脂变时,称为脂肪肝[1].近年来由于生活习惯、饮食结构等多种因素的影响,我国脂肪肝发病率有逐渐增加的趋势,成人脂肪肝患病率约5%~9%[2].近年来中医对肪肝的认识及治疗均取得了一定成绩,综述如下.
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超声对弥慢性脂肪肝的诊断价值
肝脏是人体重要的消化代谢器官,对脂类的消化、吸收、氧化、分解、合成、转化等起着重要的作用,并使其保持动态平衡.当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%,或组织学上每单位面积1/3以上肝细胞脂变时称为脂肪肝.近年来报道脂肪肝的发病率呈上升趋势[1],随着B超检查的普及和B超技术的提高,无症状或轻微症状的脂肪肝检出率有明显提高.我院对68例弥慢性脂肪肝患者进行了B超检查,现将结果报道如下.
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中医治疗脂肪肝的思路和方法
脂肪肝又称脂肪性肝病,是各种原因导致肝细胞内脂质积聚过多、肝细胞脂变的一类疾病.脂变的肝细胞功能下降或缺失,进而影响人类健康.近年来随着人们生活习惯和饮食结构的变化,加之工作紧张、运动减少、检测手段的普及,脂肪肝的诊断率不断提高,且有明显年轻化的趋势.