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脂肪肝的诊断与治疗
脂肪肝是指脂肪(主要是甘油三酯)在肝脏中的过度沉积,即肝脏脂肪含量超过肝脏总重量的5%或者光镜下30%以上的肝细胞含脂肪滴.在大体上可分为均匀型与不均匀型,显微镜下可分为大泡型与小泡型两类.
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二甲双胍对奥氮平致精神分裂症肥胖患者肝脏脂肪含量的影响
目的:对奥氮平所致精神分裂症肥胖患者在接受二甲双胍治疗过程中,肝脏脂肪含量及血清内脏脂肪素的变化情况进行动态观察,并分析两者间的相互关系.方法:奥氮平治疗过程中出现肥胖的精神分裂症采用随机数字表法分为2组,分别接受二甲双胍(二甲双胍组,n=30)或安慰剂(安慰剂组,n=30)治疗,疗程12周.在治疗0周、12周时,分别测定肝脏脂肪含量、内脏脂肪素水平.结果:1治疗后12周时,二甲双胍组患者在肝脏脂肪含量显著下降(t=2.098,P<0.05)的同时,内脏脂肪素也显著降低(t=2.832,P<0.01);安慰剂组肝脏脂肪含量和内脏脂肪素的变化均不显著(P>0.05);2二甲双胍组治疗前后肝脏脂肪含量、内脏脂肪素的下降值,均显著高于安慰剂组(t=6.204、3.403;P均<0.001);③线性相关分析显示,二甲双胍组治疗前后肝脏脂肪含量的下降值与内脏脂肪素的下降值正相关(r=0.388,P<0.05).结论:二甲双胍可降低奥氮平致精神分裂症肥胖患者肝脏脂肪含量及内脏脂肪素水平,内脏脂肪素的下降可能参与了二甲双胍的降低患者肝脏脂肪含量的作用机制.
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化学位移 MRI 测量2型糖尿病患者胰腺脂肪含量的临床研究
目的：采用化学位移 MRI 研究初诊2型糖尿病患者的胰腺脂肪含量及分布特点，并探讨胰腺与肝脏脂肪含量的相关性。方法征集初诊的2型糖尿病患者70例，采用化学位移双回波 MRI 技术分别测量胰腺头部、体部、尾部及肝脏的脂肪含量，比较胰腺头部、体部、尾部的脂肪含量差异，分析胰腺脂肪含量与肝脏脂肪含量的相关性。结果本组患者胰腺头部、体部、尾部的脂肪分数分别为5.59％±4.70％、4.80％±3.75％、4.88％±3.86％，三个区域的脂肪含量没有统计学差异（ F =1.761，P ﹥0.05）。胰腺的平均脂肪分数为5.15％±3.75％，肝脏为9.88％±3.19％，胰腺的脂肪含量与肝脏的脂肪含量没有相关性（ r =0.053，P ﹥0.05）。结论初诊的2型糖尿病患者胰腺头、体、尾部的脂肪含量较为一致，胰腺的脂肪含量与肝脏的脂肪含量不相关。
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二甲双胍对2型糖尿病患者体脂分布及肝脏脂肪含量的影响探讨
目的：探讨二甲双胍对2型糖尿病患者体脂分布及肝脏脂肪含量的影响。方法选取2014年01月～2014年06月我院收治的2型糖尿病患者50例，均应用二甲双弧治疗，治疗前后了解患者体脂分布情况及肝脏脂肪含量，并进行临床对比。结果治疗后，患者总腹部脂肪、大腿部筋膜下脂肪和腹部内脏脂肪含量分别为(321.11±63.21)A/cm2、(31.21±6.21)A/cm2、(140.32±33.21)A/cm2，与治疗前比较，差异有统计学意义(P<0.05)，但肝脏脂肪含量下降不明显。结论二甲双胍治疗糖尿病患者，可减少总腹部脂肪、大腿部筋膜下脂肪和腹部内脏脂肪含量，值得临床进一步应用、推广。
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非酒精性脂肪肝患者肝脏脂肪含量与心血管病危险因素的关系
目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者肝脏脂肪含量(LFC)与心血管病危险因素及聚集数目的关系.方法:选择1021例体检者为研究对象,超声诊断NAFLD患者283例为NAFLD组;另以非NAFLD体检者738例为非NAFLD组,采用超声定量检测患者的LFC,分析不同心血管病危险因素及聚集数目对NAFLD患病率及其LFC的影响.结果:在与NAFLD发生相关的心血管病危险因素中,OR值高到低为高TG、糖尿病、中心性肥胖、混合型高脂血症、高胆固醇血症、非中心性肥胖(OR分别为2.13,2.11,1.95,1.91,1.78,1.74,P均＜0.05).NAFLD组患者LFC为(15.56 ±4.46)％,多元线性回归分析显示BMI、WHR、TC、TG与NAFLD患者LFC相关(β=0.411,0.437,0.335,0.478,t=2.812,2.986,2.321,2.215,P＜O.05).1021例研究对象,0～4个心血管危险因素者分别244例(23.9％)、358例(35.1％)、288例(28.2％)、89例(8.7％)、42例(4.1％),NAFLD的患病率分别为7.8％、16.2％、37.5％、73.0％、78.6％,(x2趋势=23.934,P＜0.05).NAFLD患者0～4个心血管危险因素者的LFC分别为(10.92±2.19)％,(13.23±3.21)％,(15.34±4.29)％,(18.13±5.32)％,(19.36±5.39)％,差异有统计学意义(F=18.293,P＜O.05),NAFLD患者的LFC与心血管病危险因素聚集数目呈正相关(r =0.327,P＜0.05).结论:心血管病危险因素与NAFLD密切相关,心血管病危险因素聚集可增加NAFLD患病率和LFC.
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2型糖尿病患者超声定量肝脏脂肪含量的临床意义
目的 分析超声定量检测T2DM患者肝脏脂肪含量(LFC)和各临床资料及血脂组分的相关性. 方法 采用超声定量检测306例住院T2DM患者LFC,分别记录性别、年龄、体重、BMI、WC、臀围(HC)、WHR及病程等临床资料,并检测TC、TG、HDL-C、LDL-C,根据LFC三分位分为Q1～Q3组,分析其与各临床资料及血脂组分的相关性. 结果 随LFC增加,各组体重、BMI、WC、HC、WHR、TG均逐步增加,而年龄和病程逐步递减(P＜0.05).校正性别、年龄、BMI后,偏相关分析显示,LFC与TG呈线性正相关(r=0.216,P=0.000). 结论 T2DM患者超声定量检测LFC对非酒精性脂肪性肝病诊治有一定的临床应用价值,其与体重、BMI、WC、HC、WHR有关,与血清TG水平呈正相关.
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2型糖尿病患者维生素D水平与肝脏脂肪含量的相关性
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清25-羟维生素D3水平与肝脏脂肪含量(LFC)的关系.方法 选取2015至2018年秋冬季节在我院内分泌科住院的T2DM患者382例,按照普通B超诊断是否有非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)分为合并NAFLD组(n=242,男130例,女112例)与不合并NAFLD组(n=140,男78例,女62例),采用电化学发光法检测血清25-羟维生素D3水平,并且选取其中皮下注射胰岛素控制血糖至少半年,糖化血红蛋白<7.5%的141例患者(男82例,女59例),进行肝脏超声脂肪定量检查,使用NIH image软件测量肝肾回声比值计算LFC.采用简单相关分析及偏相关分析25-羟维生素D3与LFC、体质指数(BMI)、腰围、稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标相关性,采用单因素方差分析法分析25-羟维生素D3、HOMA-IR与LFC之间的关系.结果 (1)T2DM患者合并NAFLD组血清25-羟维生素D3水平明显低于无NAFLD组,差异均有统计学意义[(51±21)比(42±17)nmol/L,t=4.60,P<0.05];(2)经过校正年龄、病程、BMI、腰围、血脂后,141例T2DM患者中LFC与血清25-羟维生素D3水平呈负相关(r=-0.272,P=0.005);(3)对T2DM患者HOMA-IR进行四分位分层,在胰岛素抵抗程度严重时,25-羟维生素D3水平和LFC呈负相关(r=-0.499,P=0.003),且将BMI、腰围进行校正后,血清25-羟维生素D3水平与LFC仍呈负相关(r=-0.463,P=0.008).结论 T2DM合并LFC含量较高的患者血清25-羟维生素D3水平低于无NAFLD患者;胰岛素抵抗程度严重(HOMA-IR>2.30)的T2DM患者血清25-羟维生素D3水平与LFC呈负相关.
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肝脏脂肪含量与颈动脉内膜中层厚度的相关性
目的 探讨超声测定的肝脏脂肪含量与颈动脉内膜中层厚度(C-IMT)的关系.方法 选取2009年12月至2010年6月上海肥胖研究(SHOS)中单个社区人群1217人,筛选具备完整临床资料以及超声测定的肝脏衰减系数与颈动脉内膜中层厚度的人群,以肝脏衰减系数半定量判定肝脏脂肪含量.按肝脏衰减系数三分位点分组比较研究对象的临床特点,分析C-IMT与各临床参数的相关性,并采用多元逐步回归分析影响C-IMT的危险因素.结果 (1)超声定性诊断无颈动脉斑块且无非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)者505人,其中男225人,女280人,年龄34 ～ 66岁,平均(50±6)岁.与肝脏衰减系数下三位组相比,上三位组的年龄(t=-2.41,P＜0.05)、舒张压(DBP)显著升高(Z=-1.27,P＜0.05),腰围(W)、体质指数(BMI)显著降低(=3.95、6.17,均P＜0.05).(2) C-IMT水平随着肝脏衰减系数的升高而显著增加(F=13.83,P＜0.05),肝脏衰减系数上三分位组较下三位点组C-IMT增厚的频率显著升高(35.3％比23.2％,X2=6.19,P ＜0.05).(3)多元逐步回归分析显示除年龄、W、收缩压(SBP)、空腹血糖(FPG)、吸烟状态外,肝脏衰减系数是C-IMT的独立影响因素(β=0.03,P＜0.05).结论 超声定性不能识别的NAFLD人群中肝脏脂肪含量与C-IMT密切相关,肝脏衰减系数对筛选代谢风险无显著升高人群的早期亚临床动脉粥样硬化有一定临床价值.
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非酒精性脂肪性肝病与2型糖尿病
非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）在普通成年人群中患病率为30%，在糖尿病及肥胖患者中高达60%～70%[1]。NAFLD不仅是一种肝脏疾病，从单纯肝细胞脂肪变性进展到非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）、肝硬化，甚至肝癌，同时，它也是代谢综合征的肝脏表现。迄今已有大量证据表明NAFLD可预测2型糖尿病（T2DM）的发生发展。是否所有的肝脏脂肪沉积都对机体有害？以往研究显示，轻度的肝脏脂肪沉积并不使糖尿病风险增加。肝脏内游离脂肪酸（FFA）轻度升高可合成中性的甘油三酯（TG）储存于肝脏；肝脏TG的代偿性增加可视作机体对抗FFA对肝细胞损伤的一种保护反应[2]。那么，肝脏脂肪沉积达到什么程度可启动糖脂代谢异常呢？换言之，引起糖脂代谢异常的肝脏脂肪含量的阈值是多少？回答这个问题非常重要。如果存在这样一个阈值，对于脂肪肝的早期精确诊断和更早预防糖尿病则具有重要意义。本文就目前对NAFLD预测T2DM发病的量化证据进行探讨。
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二甲双胍对奥氮平致体重增加精神分裂症患者肝脏脂肪含量的影响
目的 观察二甲双胍对奥氮平致体重增加的精神分裂症患者肝脏脂肪含量(liver fat content,LFC)的影响,探讨LFC与代谢相关指标间变化趋势的关系.方法 将接受单一奥氮平治疗后出现有临床意义的体重增加(≥7%)、病情稳定的精神分裂症患者,在维持原有奥氮平治疗方案不变的基础上,采用随机数字表法随机分为2组,分别接受二甲双胍1 000 mg/d(二甲双胍组)和安慰剂(对照组)治疗,干预时间16周.分别于干预前、干预16周末,采用双梯度回波磁共振成像方法测定LFC,及糖脂代谢指标[空腹血糖、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)及内稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance index,HOMA-IR),采用配对t检验和独立样本t检验比较2组干预前后LFC及各项糖脂代谢指标的变化,并对治疗前后LFC变化值与糖脂指标变化值进行相关分析.结果 (1)LFC:治疗16周末二甲双胍组较治疗前显著下降[(16.55±7.51)%比(19.47±8.99)%,t=2.909,P<0.05];2组干预前后LFC变化值的组间差异有统计学意义(95%CI=-6.08~-0.93,P<0.05);(2)糖脂代谢指标:与干预前比较,二甲双胍干预后甘油三酯和HOMA-IR降低、HDL-C增高(t=2.242,2.116,3.226,均P<0.05);(3)二甲双胍干预前后LFC变化值与甘油三酯、HOMA-IR变化值正相关(r=0.505、0.578,均P<0.05).结论 二甲双胍可降低奥氮平致体重增加的精神分裂症患者肝脏脂肪沉积,且可能与部分糖脂代谢指标的改善相关.
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化学位移MRI对初诊2型糖尿病患者及健康人胰腺脂肪含量的比较研究
目的：采用化学位移MRI研究初诊2型糖尿病患者与健康人胰腺脂肪含量的差别，探讨胰腺及肝脏脂肪含量的相关性。材料与方法搜集初诊的2型糖尿病患者70例及健康志愿者31例，分别进行化学位移同、反相位MRI检查并测量胰腺及肝脏的脂肪含量，对两组样本的胰腺脂肪含量进行比较，分析胰腺与肝脏脂肪含量的相关性。结果初诊2型糖尿病患者及健康人的胰腺脂肪含量分别为5.15%±3.75%和3.48%±1.97%(t=－3.01，P<0.05)，肝脏脂肪含量分别为9.87%±3.19%和7.24%±2.38%(t=－4.56，P<0.05)，两组数据差别均有统计学意义，2型糖尿病组的肝胰脂肪含量高于健康对照组；2型糖尿病组胰腺与肝脏脂肪含量的相关系数为r=0.053，健康对照组为r=0.337，两组样本的肝胰脂肪含量均不相关(P>0.05)。结论初诊2型糖尿病患者的胰腺及肝脏脂肪含量高于健康人，胰腺与肝脏的脂肪含量不相关。
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非酒精性脂肪肝的发病机制与药物治疗进展
1非酒精性脂肪肝的定义和主要发病机制脂肪肝的病理学定义为肝脏脂肪含量(主要是甘油三酯)超过肝脏总重量的5%或者30%以上的肝细胞含脂肪滴.根据病因,可分为酒精性脂肪肝(AFL)和非酒精性脂肪肝(NAFLD).前者一般指每日饮酒量折合酒精40g以上或每周140g以上者,后者则指饮酒量达不到上述标准者(一般认为每日饮酒折合酒精20g以内).
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肠促胰素类药物治疗非酒精性脂肪性肝病研究进展
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是世界范围内普遍的慢性肝病,2型糖尿病与之密切相关.目前,生活方式干预是治疗NAFLD的主要方法.肠促胰素类药物包括胰高血糖素样多肽-1受体激动剂和二肽基肽酶-4抑制剂,这是两种使用广泛的新型降糖药物.大量的临床试验研究评估了肠促胰素类药物对肝脏脂肪含量的影响,肠促胰素类药物可能是NAFLD治疗的新选择.本文对近年肠促胰素类药物治疗NAFLD的相关临床试验研究作一综述.
关键词： 非酒精性脂肪性肝病 肠促胰素 胰高血糖素样多肽-1 二肽基肽酶-4 肝脏脂肪含量 -
奥氮平与阿立哌唑对精神分裂症患者肝脏脂肪含量的影响比较
目的 比较奥氮平与阿立哌唑对精神分裂症患者肝脏脂肪含量的影响.方法 选取2015年1月至2016年1月该院收治的精神分裂症患者102例,按随机数字表法分为奥氮平组与阿立哌唑组各51例,分别给予奥氮平、阿立哌唑.两组疗程均为8周.比较两组治疗前后肝脏脂肪含量、PANSS量表阴性症状和阳性症状评分,以及疗效和不良反应发生情况.结果 奥氮平组总有效率(88.2%)略高于对照组(86.3%),差异无统计学意义(P>0.05);阿立哌唑组治疗后肝脏脂肪含量、PANSS量表阴性症状和阳性症状评分及不良反应发生率均低于奥氮平组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 奥氮平与阿立哌唑对精神分裂症疗效相当,但阿立哌唑对患者肝脏脂肪含量影响小,且不良反应少.
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战胜脂肪肝从吃做起
正常肝脏脂肪含量约占肝湿重的5%,当肝细胞内脂质含量超过5%或组织学上每单位面积有1/3以上肝细胞脂变时,即出现不同程度的脂肪肝.
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非酒精性脂肪肝患者肝脏脂肪含量变化与糖代谢的关系
目的 分析非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者肝脏脂肪含量(LFC)在不同糖代谢下的变化及影响LFC的相关危险因素.方法 选取200例23 ～84岁受检者根据肝脏超声检查,分成非NAFLD组125例和NAFLD组75例,再根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)检查结果分为糖调节异常(IGR)组、新诊断2型糖尿病(T2DM)组、正常糖耐量(NGT)组3个亚组.应用B超采集肝脏图像,计算LFC=0.618×标化肝肾回声比值+0.256×标化肝脏回声衰减率-0.530,通过多元线性回归分析,探讨影响LFC的相关危险因素.结果 非NAFLD组中3个亚组年龄、腰围、体质指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 h PG)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).NAFLD组年龄、丙氨酸转氨酶(ALT)、血肌酐(SCr)、血尿酸(SUA)、FPG、2hPG、HOMA-IR差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).非NAFLD组与NAFLD组比较,其中腰围、BMI、DBP、ALT、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、SUA差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);随糖代谢紊乱的加重,LFC逐渐增高,差异有统计学意义(P＜0.01);多元线性回归分析结果显示,腰围、ALT是影响LFC的独立危险因素(P＜0.05).结论 随糖代谢紊乱的加重,LFC明显升高,在NAFLD的发生、发展中起一定的作用.
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增龄对胰岛素抵抗与体内脂肪的影响
已知随着年龄增加葡萄糖耐量功能逐渐恶化,实际上,高龄人群中葡萄糖耐量异常与糖尿病的发病率几乎同时增加.这虽与胰岛素分泌障碍及胰岛素抵抗密切相关,但是还应当考虑到胰岛素抵抗不仅与2型糖尿病有关,还对心血管疾病的发生、发展有重大影响.伴随增龄出现的胰岛素抵抗,身体变化、环境因素、神经、内分泌变化、氧化应激等也参与作用,未必仅是由于年龄增加引起的胰岛素抵抗.有关增龄伴发的身体变化,骨骼肌数量减少与脂肪数量增加也会影响到胰岛素抵抗.此外,环境因素中身体活动量的变化,作为神经内分泌方面胰岛素样生长因子-1(IGF-1)或硫酸脱氢表酮(DHEAS)等亦对增龄过程中出现胰岛素抵抗具有重要影响.
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非酒精性脂肪性肝病息者血清维生素A水平、肝脏脂肪含量与胰岛素抵抗的相关性分析
目的 观察和分析非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝脏脂肪含量(LFC)与血清维生素A(VA)水平及胰岛素抵抗(IR)之间的关系.方法 征集2016年2月-2017年1月上海市崇明地区初诊NAFLD患者200例和健康志愿者98例.根据口服75 g葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,将NAFLD患者分为单纯NAFLD组(n=91)、NAFLD合并糖调节受损(IGR)组(n=69),NAFLD合并2型糖尿病(T2DM)组(n=40),另将98例健康志愿者作为健康对照组.用稳态模型评估IR,用高效液相色谱法检测血清VA水平,采用3.0 T质子磁共振波谱进行LFC检测.符合正态分布的计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;不符合正态分布的计量资料组间比较采用Kruskal-Wallis H检验,进一步两两比较采用Mann-Whitmey U检验.计数资料组间比较采用Pearsonχ2检验.相关性分析采用Spearman相关性分析法.结果 健康对照组、单纯NAFLD组、NAFLD合并IGR组和NAFLD合并T2DM组4组间FPG、葡萄糖耐量试验负荷后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)比较差异均有统计学意义(F值分别为303.8、133.1和249.3,P值均<0.01).FPG、2hPG和HbA1c在单纯NAFLD组、NAFLD合并IGR组、NAFLD合并T2DM组依次上升(P值均<0.01),与单纯NAFLD组、NAFLD合并IGR组、NAFLD合并T2DM组比较,健康对照组BMI、ALT、TG、低密度脂蛋白均明显降低(P值均<0.01).单纯NAFLD组、NAFLD合并IGR组和NAFLD合并T2DM组患者血清VA、LFC和HOMA2-IR均明显高于健康对照组(F=9.22、H=216.1、H=151.0,P值均<0.01).在单纯NAFLD组、NAFLD合并IGR组和NAFLD合并T2DM组中,HOMA2-IR、LFC逐步增高(H值分别为26.7、38.6,P值均<0.01).NAFLD合并IGR组与NAFLD合并T2DM组HOMA2-IR、LFC比较差异均有统计学意义(U值分别为995、800,P值均<0.01);NAFLD合并IGR组和NAFLD合并T2DM组分别与单纯NAFLD组比较,HOMA2-IR、LFC、VA差异均有统计学意义(P值均<0.05).LFC与VA(R2=0.103,P<0.001)和HOMA2-IR(R2=0.531,P<0.001)呈正相关关系.结论 NAFLD患者LFC增加与高血清VA水平及糖代谢紊乱有关.
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中药抗脂肪肝的临床应用
脂肪肝是指脂肪在肝脏中蓄积过多，超过肝脏脂肪含量的5％以上。随着人们生活水平的提高，生活习惯的改变，脂肪肝的发病率日益增高，但目前关于脂肪肝的形成机制尚不十分清楚，给临床治疗带来一定困难，西医予以降脂，但在降脂的同时往往也造成肝损害，效果欠佳，相比之下，中医……
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不同病程2型糖尿病伴脂肪肝患者代谢参数与胰岛功能的相关性分析
目的:观察不同病程住院2型糖尿病伴脂肪肝患者代谢参数及β细胞功能的变化情况,分析肝脏脂肪含量(liverfat content,LFC)与胰岛功能之间的相关性.方法:收集2016年1月至2017年3月住院糖尿病患者214例及非糖尿病者65例,采用质子磁共振波谱(1 H-MRS)定量测定其LFC,采用精氨酸试验估测1相胰岛素分泌,并计算稳态模式评估法胰岛素分泌指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).分析各病程组相关指标的变化情况及指标间的相关性.结果:随着糖尿病病程的延长,1相胰岛素分泌、HOMA-β、LFC等逐渐下降;HOMA-IR无明显变化;血肌酐(SCr)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、尿微量白蛋白逐渐增加.相关分析显示,β细胞功能(包括1相胰岛素分泌及HOMA-β)与LFC、体质指数(BMI)、体质量、腰围、臀围、血尿酸(UA)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT,仅1相胰岛素分泌)、γ-谷氨酰氨基转移酶(GGT,仅1相胰岛素分泌)、腰臀比(WHR,仅HOMA-β)正相关(P＜0.05);p细胞功能与糖化血红蛋白(HbA1c,1相胰岛素分泌及HOMA-β)、糖尿病病程(仅1相胰岛素分泌)、HDL-c(仅1相胰岛素分泌)负相关(P＜0.01);β细胞功能与性别、年龄、尿素氮(BUN)、SCr、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)无明显相关性.逐步回归分析显示,1相胰岛素分泌与BMI独立正相关;糖尿病患者HOMA-β与HOMA-IR、BMI独立正相关,男女性糖尿病患者HOMA-β与HOMA-IR独立正相关.结论:随着2型糖尿病患者病程的延长,胰岛素抵抗程度变化不大,患者胰岛β细胞功能逐渐减退,LFC逐渐下降.
