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增龄对创伤应激高血糖大鼠急性胰岛素抵抗的影响
目的 研究增龄对腹部创伤合并感染脓毒血症大鼠的急性胰岛素抵抗的影响.方法 实验大鼠按周龄分3组:4周龄组、8周龄组、12周龄组.行盲肠穿孔术(CLP术),同时腹腔内注射内毒素,模拟创伤脓毒血症导致高血糖的动物模型,测定其鼠尾毛细血管血糖.观测各组创伤应激后不同时间的血糖、血清胰岛素水平,行经腹腔注射葡萄糖耐量试验和高胰岛素正葡萄糖钳夹试验.蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织Psr473AKt/AKt、P-mTOR/mTOR的表达比率.结果 随着周龄增加,创伤后血清胰岛素水平明显升高,高血糖和低血糖的发生率也增加.增龄对大鼠经腹腔注射葡萄糖耐量和高胰岛素正葡萄糖钳夹试验结果具有显著影响.增龄减低大鼠肝组织Psr473AKt/AKt和P-mTOR/mTOR的表达比率.结论 增龄可能通过影响肝组织胰岛素信号通路AKt和mTOR的磷酸化水平,从而加剧创伤感染应激后大鼠急性胰岛素抵抗程度.
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增龄、性别对老年高血压患者血压昼夜节律特征及24h动态脉压的影响
目的 探讨增龄、性别对老年高血压患者血压昼夜节律及24 h动态脉压(24 hAPP)的影响.方法 将2014年7月—2015年6月住院的346例老年高血压患者按年龄段分为老年1组(60~69岁,n=77)、老年2组(70~79岁,n=109)和老年3组(≥80岁,n=160),分析3组患者24 h动态血压参数、血压昼夜节律异常发生率及24 h APP参数.结果 24 h平均舒张压(24 hDBP)老年1组、老年2组和老年3组分别为(74.85±11.11)、(71.88±10.52)、(68.80±9.06)mmHg.24 hDBP老年1组高于老年2组和老年3组(P<0.05).3组的血压昼夜节律异常率分别为76.63%、87.16%和90.63%.血压昼夜节律异常率老年3组显著高于老年1组(P<0.05).老年1组、老年2组和老年3组24 hAPP分别为(58.44±10.43)、(64.62±12.07)、(66.73±11.45)mmHg.24 hAPP老年1组低于老年2组和老年3组(P<0.05).血压昼夜节律参数和24 hAPP在男女间差异无统计学意义(P>0.05).结论 增龄是老年高血压患者血压昼夜节律消失的一个重要因素.老年高血压患者血压昼夜节律特征多为非杓型和反杓型血压.老年高血压患者24 hAPP随着增龄呈现增高趋势.老年高血压患者血压昼夜节律特征和24 hAPP与性别无关.
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肾主骨理论与雌激素介导的骨组织端粒酶逆转录酶增龄性变化之关系研究
目的:通过实验研究探讨“肾主骨”理论和“雌激素介导的骨组织端粒酶逆转录酶增龄性变化”的关系.方法:收集不同年龄段不同性别符合纳入标准、排除标准的人的松质骨,采用Real-time PCR、Western Blot等方法检测各年龄段人群的骨组织中的端粒酶逆转录酶(TERT)、雌激素受体(ER)的表达和水平,同时采用ELISA检测血清中的骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b)、雌二醇(E2)、睾酮(T)含量.结果:男性与女性组骨组织中TERT、ERα的mRNA表达均随年龄的增长而降低(P＜0.05).各组TERT蛋白表达随着年龄增加逐渐减少(P＜0.05).男性与女性血清中的E2、T、BGP水平均随着年龄增大逐渐降低(P＜0.05).TRACP5b随着年龄增大逐渐升高(P＜0.05).其中女性绝经前后E2、BGP、TRACP5b有显著性变化(P＜0.01).结论:在自然衰老过程中,体内雌激素水平下降的同时,骨组织内TERT转录水平降低,端粒酶活性下降,使骨组织中骨形成功能衰退,骨形成低于骨吸收,从而导致骨质疏松,符合中医“肾主骨”理论.
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不同健康状态人群中医脾虚证检出率及症状特点的增龄变化规研究
目的:分析健康人群、亚健康人群与慢性病人群在不同年龄阶段中医脾虚证检出率及其症状严重程度、持续时间的特点.方法:对20-79岁固定群体中医脾虚证症状严重程度、持续时间等资料进行观察记录,采用SPSS 17.0软件包进行统计学处理,检出率采用x2检验,症状评分值采用秩和检验;对脾虚证的诊断、症状及其相关因素进行统计分析,用非条件Logistic多元逐步回归方法筛选变量获得回归方程数学模型,对不同年龄组健康人群、亚健康人群及慢性病人群的脾虚证的症状分布,采用临床流行病学研究方法进行资料统计分析.结果:伴随增龄,中医脾虚证的检出率、症状严重程度、症状持续时间总体上均呈上升趋势,但年龄不是影响中医脾虚证发生的直接因素,不同年龄组、不同健康状况人群脾虚证的症状分布情况具有一定规律性.结论:伴随年龄增长,脾虚不仅对健康人群身体状况产生影响,而且是亚健康及慢性病人群的重要病变机制.
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健骨颗粒对大鼠骨组织端粒酶逆转录酶增龄性变化的干预作用
目的:探讨健骨颗粒对雌激素介导的骨组织端粒酶逆转录酶增龄性变化的干预作用.方法:6、7、10、15月龄SD大鼠雌雄各半,6月龄组直接处死取材,其余各组均随机分为健骨颗粒组和生理盐水组,雌雄各半,灌胃3个月后处死取材.左侧股骨行X线摄片.第5腰椎行HE染色及图像分析.ELISA法检测血清中的BGP、TRACP5b、E2、T和TNF-α含量.SYBR GREEN法检测第1腰椎中TERT、ER和NF-κB mRNA表达.Western blot法检测第2腰椎TERT、ERα蛋白的表达.结果:血清中BGP、TRACP5b、E2、T随月龄增大降低,且生理盐水组低于健骨颗粒组(P＜0.01,P＜0.05).TNF-α随着月龄增大逐渐升高,生理盐水组高于健骨颗粒组(P＜0.01,P＜0.05).骨组织中ERα、TERT mRNA与蛋白表达均随月龄的增长而降低,生理盐水组明显低于健骨颗粒组(P＜0.0,P＜0.05).NF-κB的mRNA表达随月龄增长逐渐升高,且生理盐水组明显高于健骨颗粒组(P＜0.01).腰椎椎体及股骨头骨小梁随月龄增加逐渐出现骨质疏松的病理形态改变,且生理盐水组较健骨颗粒组明显(P＜0.01).结论:健骨颗粒能在一定程度上提高大鼠体内E2、T水平,从而有效激活骨组织TERT使成骨细胞端粒酶活性增加,减缓成骨细胞凋亡进程.
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增龄进程淋巴细胞核转录因子κB相关基因表达及淫羊藿总黄酮的调控作用
目的 研究增龄进程中大鼠淋巴细胞中核转录因子κB(NF-κB)信号通路跨膜受体的mRNA水平差异表达特征,以及淫羊藿总黄酮(EF)对其的干预效应. 方法 将SD大鼠随机分为3天、4月龄、10月龄、18月龄、27月龄、27月+EF,以大鼠脾脏分离的淋巴细胞为研究对象,定制NF-κB信号通路基因芯片,分别检测各组NF-κB信号通路上游跨膜受体mRNA水平的整体表达特征及差异,并观察EF对NF-κB相关基因的干预效应. 结果 Tgfbr2、Tlr7、Ripk2出生3天表达低,4或10个月达峰值,之后渐低,至27个月降至低,EF干预后Ripk2变化较明显,接近10个月水平;Tnfrsf1a与Tlr2在3天时达峰,4个月骤然降低,而后在10、18、27个月均维持在一相近的水平,但经EF作用后有显著升高;Tnfrsf5自3天至18个月逐渐升高,但至27个月骤然下降,EF作用后略有回升;Madh4表达比较特殊,在4个月高,10个月低,18个月显著升高,至27个月再次降低,EF干预后略有提高,但变化不明显;Tnfrsf10b、Il1r1、Tlr1、Tlr4在增龄进程中的变化不明显. 结论 淫羊藿总黄酮的提前干预可对增龄进程淋巴细胞NF-κB信号通路跨膜受体基因mRNA表达产生一定的良性影响,尤其是对Ripk2的作用为显著,这可能是EF作用的重要靶点之一.
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年龄相关的运动功能减退神经机制研究:磁源性影像证据
目的:应用磁源性影像技术探讨在简单视-运动任务活动时的脑增龄性变化神经机制.方法:本文应用磁源性影像技术对13例20-85岁右利手健康男性进行简单视-运动任务活动时脑磁信号时间和空间的表现进行研究.结果:青年组和老年组受试者双手运动潜伏期基本一致,左手平均55ms,右手59ms,差异无显著性意义;脑运动皮层定位显示为双侧手指运动区.高龄老年组运动潜伏期延长,非利手侧较利手侧延长更加明显,平均90-127ms;利手侧半球空间定位可见,而非利手侧半球未显示空间定位.结论:成年人随增龄所发生的运动功能减退主要发生在75岁以后高龄老年人;老年性脑改变导致脑功能普遍减退可能是成年人随增龄所发生的运动功能减退的神经机制之一;成年人随增龄所发生的运动功能减退以神经传导速度减慢和运动协调性差为特征;长期反复运动活动有利于延缓脑运动控制机能的减退速度.
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高血压患者动态血压随增龄变化研究
目的 研究高血压患者动态血压(PP)和增龄关系,为临床针对性十预PP,预防高血压并发症提供理论基础.方法 对184例高血压患者分为非老年组60例和老年组124例,老年组按年龄分为60～69岁48例,70～79岁56例,≥80岁20例,并与正常对照组PP进行比较.结果 ①高血压组的PP明显高于正常组;②高血压组中,随年龄增加,PP增加.结论 高血压患者动态PP随年龄增大而增加.
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组织多普勒成像评价大鼠左心室舒张功能的增龄性改变
目的 利用组织多普勒成像(TDI)技术评价从幼年到老年不同月龄的正常Wistar大鼠心脏舒张功能的增龄性改变.方法 选用月龄分为1、2、5、12、20个月的正常雄性Wistar大鼠60只,分别行经胸超声心动图检查,后处死动物取左心室称重并送组织病理学检测.结果 随增龄各组大鼠左心室相对质量(LVRM)明显增加(P<0.01),于20个月增至重.超声所计算的LVRM与实体标本所测值呈正相关(r=0.780, P<0.001).二尖瓣口舒张末期血流速度(E)20月龄组与各低龄组相比较组间无统计学差异(P>0.05),二尖瓣环舒张早期大运动速度(Em)随月龄增长逐渐下降,二尖瓣环舒张晚期大运动速度(Am)峰值呈上升趋势,Em/Am比值随月龄增长逐渐下降,Em/Am比值在1～5个月龄组＞1,12个月龄和20个月龄组＜1.组织病理学检测:20个月龄组心肌出现灶性纤维化.结论 DTI技术能够检测大鼠左心室舒张功能和观察其增龄性改变的规律,为基础实验研究提供可靠的无创方法及依据.
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调节性T细胞增龄性变化与老年肺癌发病率的关系
目的 探讨CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T(Treg)细胞增龄性变化与老年肺癌发病率的关系.方法 建立Lewis肺癌模型,36只C57BL/6鼠按月龄不同分为6组,分别为青年(1月龄)、中年(6月龄)、老年(12月龄)健康组及其对应年龄肺癌组,每组各6只.提取小鼠脾脏,分离淋巴细胞,采用流式细胞术测定CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg占CD4+T细胞的比值(CD4+ CD25+ Foxp3 +/CD4),用均数±标准差表示,健康与肺癌两组间CD4+ CD25+ Foxp3 +/CD4值比较采用独立样本t检验,同一组内不同年龄的比较采用单因素方差分析.结果 肺癌鼠脾脏CD4+ CD25+ Foxp3 +/CD4+值为(7.96±3.22),显著高于健康组(2.56±0.95),差异有统计学意义(t=4.33,P＜0.05);在健康组内,青年、中年、老年三组CD4+ CD25+ Foxp3+/CD4分别为(1.35±0.32)、(2.13±0.59)、(3.58±0.74),呈增龄性递增(F=23.13,P＜0.05);老年肺癌组鼠脾脏细胞中CD4+ CD25+ Foxp3+/CD+值为(11.97±3.62),高于青年、中年组(F =33.89,P＜0.05).结论 CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞增龄性变化与老年肺癌高发病率紧密相关.
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老年高血压性别差异的机制
高血压是一个主要的公众健康问题.在美国老年人群中,与男性相比,女性的高血压患病率较高,而控制率较低,其潜在机制仍不清楚.本文对老年正常血压者和高血压患者心室—血管功能和交感神经调控的性别差异研究进行综述.研究发现,增龄会导致左心室舒张功能下降、心室和动脉僵硬度增加、交感神经活性增强以及压力反射弧功能受损.这与年龄相关的变化在老年女性中(包括高血压患者)更为显著.笔者团队研究的结果可能为老年女性高血压降压治疗的选择提供重要参考.
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增龄对犬肺静脉缝隙连接蛋白的影响
目的 探讨增龄对犬肺静脉缝隙连接蛋白数量及分布形式的影响.方法 6只成年(1-2岁)及5只老年杂种犬(>6岁),麻醉后行心内电生理检查以评价房颤的诱发率.然后取左上肺静脉的肌袖组织,用免疫荧光共聚焦显微镜观察Cx40和Cx43的表达和分布.结果 所有的成年犬均未诱发出持续性房颤,而5只老年犬中有4只诱发出了持续性房颤(X2,P<0.05).Cx40和Cx43的表达和分布在两组间无显著性差异.结论 增龄并不影响犬肺静脉肌袖细胞间缝隙连接蛋白的表达水平和分布形式.
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骨桥蛋白的增龄性变化对骨质疏松症的影响
目的：研究骨桥蛋白在青年、中年、健康老年人及存在骨质疏松老年人中血清中含量改变，探讨其增龄性变化及在骨质疏松患者中的作用。方法随机单盲法收集太和医院干部病房健康青年、中年、无骨质疏松组老年人及存在骨质疏松老年人血清标本各20份（各组均以骨密度测定结果作为入组标准），收集所有标本电解质（主要为钙、磷值）、骨密度值，并进行Westernblot法检测其中所有标本中骨桥蛋白的表达。结果青中年组电解质中钙、磷值均正常范围，老年组两组中钙、磷值波动较大，有正常范围亦有明显偏低者，与骨密度值无明显相关性。在Westernblot实验中，骨桥蛋白在健康老年组和患病老年组中呈阳性表达，而在青中年组呈阴性，具有明显统计学意义（P＜0．05）；骨桥蛋白在老年组和骨质疏松老年组之间的表达亦存在统计学差异（ P＜0．05）。结论老年组较青中年组中骨桥蛋白量明显增高，提示骨桥蛋白存在增龄性变化。骨桥蛋白含量在骨质疏松老年患者中明显增高，提示骨桥蛋白在人体老化后含量增高，并对骨质代谢造成影响，进而存在某种正向反馈机制，进一步加重骨质疏松症进展。
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自发性2型糖尿病大鼠肾脏组织学增龄性的研究
目的 了解自发性糖尿病(GK)大鼠肾脏组织学的增龄性特点,以及病变进展的变化规律.方法 4周龄、12周龄、20周龄雄性GK大鼠各10只.周龄匹配的雄性Wistar大鼠30只为对照组.测血糖、UAlb等指标.取肾脏,进行大体、光镜、电镜观察. 结果 GK大鼠血糖随周龄增加而增高(P＜0.01),GK大鼠尿总蛋白浓度随周龄增加而增高(P＜0.01);GK大鼠肾重量、肾长径、肾实质及肾皮质厚度随周龄增加而增加(P＜0.01);光镜下随周龄增加肾小球逐渐出现局灶性玻璃样变,继之发生硬化、萎缩,肾小球血管及肾间质血管壁增厚、管腔闭塞等病理改变;4周龄GK大鼠的肾小球平均周长大于同周龄Wistar大鼠(P=0.01);电镜下大鼠肾脏的亚细胞结构出现萎缩及功能减退,并随着大鼠周龄的增加而加重. 结论 GK大鼠血糖在4周龄已出现升高,之后在高水平延续,早期即出现典型的肾损害病理学变化,且随病程延长而加重.GK大鼠是研究T2DM肾损害的理想模型.
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增龄及高脂肪酸饮食对大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4mRNA表达的影响
目的 观察增龄及不同类型高脂肪酸饮食对大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4 (GLUT4) mR-NA表达的影响,探讨老年大鼠IR的机制. 方法 高饱和脂肪酸(HSF)、高不饱和脂肪酸(HUFA)饲养成年大鼠24周,观察FPG、FIns、FFA的变化;采用钳夹技术葡萄糖输注率(GIR)评价IR;RT-PCR测定骨骼肌GLUT4 mRNA水平. 结果 (1)12周和24周GIR比较,高饱和脂肪酸(HSF)组低;24周时HSF、高不饱和脂肪酸(HUF)及正常对照(NC)组与0周相比较,分别下降了52.1％、51.6％和26.4％.(2)12周和24周HSF、HUF组与NC组比较,骨骼肌GLUT4 mRNA表达差异有统计学意义,其表达与FFA呈负相关,与GIR呈正相关.(3)HSF、HUF组GIR与体重(BW)、TG、FFA、FPG、FIns呈负相关(r=-0.6076、-0.3562、-0.4228、-0.5419、-0.6441,P＜0.01);多元回归分析显示,FFA、TG是GIR的影响因素.(4)随着周龄的增加,HSF、HUF组GLUT4 mRNA表达比较,差异有统计学意义,其表达与周龄呈负相关. 结论 HSF、HUFA饮食长期摄入可诱导大鼠IR,并造成其骨骼肌GLUT4mRNA的表达降低,IR可能与高脂肪酸饮食、增龄有关,但饮食结构的影响更重要.
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急性心肌梗死患者在院死亡独立危险因素的观察
目的 回顾性分析2006～2008年于我院行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的急性心肌梗死(AMI)患者在院平均血糖水平与在院死亡的关系. 方法 单因素和多因素Logistic回归模型对平均血糖值、年龄等11个候选因素进行分析. 结果 单因素Logistic回归分析发现,在院平均血糖升高(Wald x2=11.883,P=0.001)、增龄(Wald x2=17.336,P=0.000)、低HDL-C血症(Wald x2=4.024,P=0.045)可能是AMI患者在院死亡的危险因素,提示在院平均血糖值(Wald x2=10.266,OR=1.69)、增龄(Wald x2=13.604,OR=5.24)是AMI患者在院死亡的主要危险因素. 结论 在院平均血糖水平高、增龄是已行PCI治疗的AMI患者在院死亡的主要独立危险因素.
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心房肌基质金属蛋白酶及其抑制剂、凋亡相关基因表达改变与增龄性心房颤动关系的研究
目的：本研究目的是为论证在增龄性心房颤动（房颤）时基质金属蛋白酶-9链（MMP-9）与基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）、抗凋亡基因（BCL-2）与促凋亡基因（BAX）的表达改变是否与心房结构重构有关，以期为增龄性房颤的发病机制及药物干预提供可能的策略与思路。
方法：通过持续快速心房起搏建立慢性房颤犬模型，用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）方法检测4组犬（成年窦性心律犬，老年窦性心律犬，成年慢性房颤犬，老年慢性房颤犬各7只） MMP-9与TIMP-1、BCL-2与BAX在mRNA和蛋白质表达水平变化。应用光镜、电镜及TUNEL法分别检测细胞结构重构和细胞凋亡。
结果：与成年窦性心律犬比较，老年犬MMP-9和BAX在mRNA和蛋白质的表达均显著地增高（P<0.05），而TIMP-1和BCL-2的表达均显著地下降（P<0.05）；与窦性心律犬比较，房颤犬MMP-9和BAX表达水平均显现出有意义的上调趋势（P<0.05），尤其是老年房颤犬为明显；TIMP-1和BCL-2表达水平均显现出有意义的下调趋势（P<0.05），尤其是老年房颤犬为明显。伴随老龄与房颤，犬心肌纤维化程度、细胞超微结构及凋亡指数均显现出有统计学意义的改变。
结论：伴随增龄与房颤而显现的MMP-9与TIMP-1，BCL-2与BAX改变可能是增龄性房颤心房重构的分子机制之一。 -
增龄对大鼠胰岛β细胞功能的影响
目的 观察不同月龄大鼠的糖代谢指标变化,了解在基础和糖刺激下增龄对大鼠胰岛β细胞功能的影响.方法 以 4月龄(青年组,n=15)、14月龄(中年组,n=15)和24月龄(老年组,n=15)健康雄性Wistar大鼠为研究对象,进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT),比较三组间基础血糖和胰岛素水平的差异,计算糖负荷后胰岛素增值与血糖增值的比值(ΔI10/ΔG10),120min葡萄糖、胰岛素曲线下面积(AUCg,AUCi),葡萄糖与胰岛素曲线下面积比值(AUCi/g),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)等,以分析各组间胰岛功能的差异.结果 随着月龄的增长,空腹血糖有升高的趋势,但未达到统计学差异.OGTT后老年组大鼠表现为血糖达峰时间延长,血糖峰值增加,OGTT2h血糖及AUCg增加,即老年组大鼠出现糖耐量异常状态,主要表现为餐后高血糖.青年组、中年组和老年组大鼠空腹胰岛素水平分别为(0.59±0.14)、(1.60±0.15)、(2.37±0.04)μg/L(两两相比均P<0.01);IRT中,老年组大鼠胰岛素达峰时间延迟,ΔI10 /ΔG10降低,AUCi增加(P<0.05).使用稳态模型评估,HOMA-β在青年、中年和老年组中呈递增趋势,但未达到统计学差异;而HOMA-IR在青年、中年和老年组分别为3.09±0.80、8.34±0.72、13.14±1.59(两两相比均P<0.01).结论 正常老龄大鼠存在一定的胰岛素抵抗和代偿性胰岛素分泌增加,但由于胰岛素分泌的早期时相受损,仍然出现糖负荷后血糖增高状态.
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肠道菌群与老龄健康的研究进展
肠道菌群是构成人体微生态系统主要的组成部分,随人体的增龄而变化.近年来,许多研究致力于探讨肠道菌群与老年人群的疾病和健康的潜在联系,发现菌群的变化受增龄、多重用药、生活方式、膳食等多因素影响.且未来将有望应用于衰弱、肌少症及老年慢病的综合评估、动态监测和干预治疗.因此,本文从老年人群的肠道菌群组成、影响因素、常见老年疾病菌群特征、菌群干预及长寿菌群资源特点五个方面的研究进展进行综述.
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增龄和心房颤动所致的左心房结构重构与miRNA表达改变的相关性研究
目的：探讨增龄和心房颤动(房颤)所致的左心房结构重构是否与miRNAs的表达改变相关。方法由新疆医科大学第一附属医院动物实验中心提供的21只犬分为3组：成年窦性心律组、老年窦性心律组和老年持续性房颤组。通过持续快速心房起搏建立房颤模型,用实时荧光定量聚合酶链反应( qRT-PCR)的方法检测3组犬左心房心肌细胞miRNA-1、miRNA-21、miRNA-29和miRNA-133的表达变化；应用光镜、电镜检测各组左心房心肌病理组织学和超微结构的改变。 DNA断裂的原位末端标记法( TUNEL)检测细胞凋亡指数。结果在窦性心律时,与成年组相比较,老年组左心房心肌细胞miRNA-21,miRNA-29的表达水平呈现显著上调趋势(miRNA-21,2．3671±0．3056对1．3529±0．1921；miRNA-29,2．1929±0．2726对1．2430±0．1828,P<0．05)；miRNA-1,miRNA-133的表达水平呈现出显著下调趋势(miRNA-1,0．7518±0．1009对1．2036±0．1328；miRNA-133,1．0438±0．1282对1．2705±0．2025, P<0．05)；与窦性心律老年组相比较,持续性房颤老年组左心房心肌细胞miRNA-1、miRNA-21、miRNA-29的表达水平显现出显著上调趋势( miRNA-1,1．2475±0．2091对0．7518±0．1009；miRNA-21,3．8251±0．316对2．367±0．3056；miRNA-29；3．4532±0．3076对2．1929±0．2726,P<0．05)；miRNA-133的表达水平显现显著下调趋势(miRNA-133,0．7439+0．1026对1．0438+0．1292,P<0．05)。伴随增龄与房颤,犬心肌纤维化程度、细胞超微结构及凋亡指数差异有统计学意义(P<0．05)。结论伴随增龄与房颤而显现的miRNA-1、miRNA-21、miRNA-29和miRNA-133的表达改变与病理性心房重构相关。
