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北京健康人群AGEs水平测定及其增龄性变化的研究
目的调查北京地区各年龄段健康人群血清晚期糖基化终末产物(AGEs)水平,分析其与增龄的相关性,比较其与部分老年病人群血清AGEs水平的差异.方法用F-3000荧光分光光度计测定各年龄段健康人群血清样本荧光值.结果30～39、40～49、50～59及60～69岁年龄组血清AGEs水平均显著高于20～29岁年龄组(P＜0.05),在30～69岁区间血清AGEs水平与增龄呈显著正相关(r=0.996,P＜0.000 5),糖尿病(DM)人群血清AGEs水平显著高于同年龄段健康人群(P＜0.05).结论血清AGEs水平可作为北京地区30岁以上健康人群的年龄指征及DM人群初筛的生物学标志.
关键词： 健康人群 晚期糖基化终末产物(AGEs) 增龄 -
骨桥蛋白的增龄性变化及其与冠心病的关系
目的 探讨骨桥蛋白(OPN)的增龄性变化及其与冠心病的关系.方法 收集健康青年(40岁以下)、中年(40～65岁)、老年组(＞65岁),并经冠脉造影结果诊断无冠心病的血清标本各20份,并收集冠心病非老年组(＜65岁)及冠心病老年组(＞65岁)标本各20例,所有冠心病患者诊断均以冠脉造影结果为准,并进行Western印迹法检测OPN的含量,并同时采集各组吸烟史,饮酒史,血脂等生化指标.结果 OPN在老年组中呈阳性表达,而在青、中年组呈阴性;老年组、中年组及青年组OPN光密度值分别为7.34× 104±8.97×103,1.34× 103±4.15×102,1.58×102±0.096x 102,各组间差异显著(F=4.29,P=0.02);OPN在冠心病非老年组和老年组间表达无统计学差异(P＞0.05).结论 OPN存在增龄性变化,当存在冠脉病变时,OPN不再有年龄差异,可能对冠心病的发生存在作用.
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增龄对胃中间横带和胃内食物分布的影响
目的 观察年龄对胃排空、胃中间横带(MTB)和胃内食物分布的影响.方法 50例健康志愿者按年龄不同分为青年组、中年组和老年组,进食99mTc-DTPA标记的试餐后利用双探头SPECT采集图像,通过计算机产生的像素将胃的每帧影像划分为近端胃、MTB、远端胃,分别测定、计算半排空时间、90 min胃内残留率、不同时相胃各部分面积、计数/像素比等.结果 老年组近端胃半排空时间较青年组、中年组缩短(P<0.05),远端胃90 min胃内核素残留率较青年组、中年组增多(均P<0.05);老年组近端胃60、90 min时相面积较青年组、中年组明显减少(P<0.05).30、60、90 min时相老年组远端胃面积较青年组、中年组明显增加(均P<0.05);在30、60、90 min时相老年组远端胃计数/像素比较青年组、中年组增加(P<0.05).老年组0、30、60、90 min MTB面积较青年组、中年组增宽(P<0.05).结论 胃排空并不随着年龄的增加而改变,但老年人进食后存在胃内食物分布异常,可能与MTB增宽有关.
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增龄过程中心肌纤维化的发生机制及研究进展
心肌纤维化常伴随发生高血压、心肌梗死及心力衰竭等心血管疾病.研究发现,增龄过程也发生心肌纤维化,心肌纤维化是心脏老化的一个重要特征,可引起心肌结构紊乱、僵硬度增加、心脏顺应性降低、心律失常发生率增高,并可成为老年人慢性心功能不全难以逆转的原因之一.
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增龄对胃排空及血浆生长抑素的影响
目的 观察各年龄段健康人群的胃排空状态及血浆生长抑素的变化.方法 应用超声显像法测定青年、中年、老年三组健康受试者的胃排空状态,计算各时间点胃窦部面积及胃半排空时间.应用放射免疫法检测青年、中年、老年三组的健康受试者基础及餐后生长抑素的变化.结果 三组胃半排空时间比较差异无统计学意义(P>0.05).三组胃排空率比较,15 min时间点,老年组胃排空率较中年组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),其余各组及其他时间点各组之间比较差异均无统计学意义(P>0.05);餐后各组生长抑素水平均较空腹时对应组明显升高(P<0.05),但空腹及餐后各组间生长抑素水平比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 健康人群胃排空率未表现出明显增龄性变化,血浆生长抑素浓度与增龄之间无明显相关性.
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增龄对胃排空的影响及与血浆胃泌素和胃动素的关系
目的 观察增龄对胃排空的影响及与血浆胃泌素和胃动素的关系.方法 应用胃肠超声显像法分别对青年、中年、老年健康受试者进行胃排空测定,计算不同时间点胃窦部面积、绘制胃排空曲线计算胃半排空时间.利用放射免疫法分别检测受试者空腹及餐后血浆胃泌素和胃动素浓度.结果 青年、中年、老年组胃半排空时间无统计学差异(P>0.05);在15 min时间点青年组胃排空率显著小于老年组(P<0.05),其他时间点各组间胃排空无统计学差异(P>0.05).青年、中年、老年组餐后30 min血浆胃泌素和胃动素浓度均显著高于相应空腹组(P<0.05),但各组间空腹及餐后30 min均无统计学差异(P>0.05).结论 胃排空并未随年龄增加而减慢,血浆胃泌素和胃动素浓度也并未随年龄增加而变化.
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四君子汤干预小鼠肾组织增龄性改变的代谢组学研究
目的:基于代谢组学方法研究四君子汤干预12月龄雄性小鼠肾组织增龄性变化的作用机制.方法:选取自然增龄小鼠,对小鼠肾组织匀浆提取液进行检测,探讨12月龄雄性小鼠肾脏组织增龄性变化的代谢标志物及对应的代谢通路以及四君子汤的干预作用.结果:鉴别出四君子汤对5个代谢标志物(4,5-二氢乳清酸、花生四烯酸、泛酸、焦谷氨酸、二十二碳六烯酸)有明显的回调作用,并对相应5条代谢通路(嘧啶代谢、花生四烯酸代谢、不饱和脂肪酸生物合成、泛酸和辅酶A的生物合成、谷胱甘肽代谢)产生影响.结论:四君子汤可以通过介入脂类代谢、氨基酸代谢、核苷酸代谢等多条代谢途径干预12月龄雄性小鼠增龄性改变.
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小鼠增龄过程中胸腺结构的改变与微环境中IL-6的表达
目的观察增龄过程中BALB/C小鼠胸腺微环境中IL-6的表达.方法采用HE和免疫组化方法观察1、6和11月龄小鼠胸腺的形态学改变及胸腺微环境中IL-6的表达.结果随着增龄,小鼠胸腺内的胸腺细胞逐渐减少,基质细胞相对增多并发生形态学改变.免疫组化显示,不同月龄小鼠胸腺微环境中IL-6阳性细胞主要集中在皮髓交界和髓质处,初步认定阳性细胞为上皮细胞和巨噬细胞.不同月龄小鼠胸腺微环境中阳性细胞表达强度不同.结论增龄过程中小鼠胸腺结构呈退化趋势;微环境中IL-6的表达强弱与小鼠年龄的增长具有相关性.
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不同月龄大鼠阴茎海绵体内CSE含量与勃起功能的相关性分析
目的:研究不同月龄大鼠阴茎海绵体内CSE(胱硫脒-γ-裂解酶)含量的变化与阴茎勃起功能之间的关系,探求勃起功能障碍发生的深层次原因.方法:2月龄、8月龄、16月龄及24月龄雄性Wistar大鼠分别10只,在相同环境下给予相同饲料喂养4周,用阿朴吗啡在每只大鼠的颈项背部行皮下注射后记录勃起次数.APO试验后测定每只大鼠的ICP/MAP.后测定各组大鼠阴茎海绵体组织内CSE的含量.结果:随着月龄的增加,各组大鼠阴茎勃起次数减少,5V电刺激下ICP/MAP的平均比值逐渐降低,阴茎海绵体内CSE的含量逐渐降低;阴茎海绵体内CSE的含量和相应的5V电刺激下ICP/MAP值之间均呈正相关.结论:随着月龄的增长,大鼠阴茎勃起功能逐渐减弱,与此同时,阴茎海绵体内CSE的含量逐步降低,这说明增龄中勃起功能障碍发生的原因之一可能是阴茎海绵体内源性CSE含量降低,导致因阴茎生成H2S量减少.
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大鼠不同部位小肠形态学的增龄变化
目的:观察大鼠小肠增龄形态学的改变.方法:选择3、9、24月龄大鼠小肠组织制作石蜡切片,H-E染色,显微镜下测量小肠绒毛高度(V)、隐窝深度(C)、V/C值、绒毛宽度、黏膜层厚度、黏膜下层厚度、肌层厚度.结果:从十二指肠到回肠,绒毛宽度、绒毛高度、黏膜层厚度、V/C值依次下降而隐窝深度则依次上升.大鼠空肠和回肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜层厚度,从3月龄到9月龄呈增高趋势,9月龄到24月龄降低.空肠和回肠绒毛宽度随月龄升高呈下降趋势.回肠黏膜下层厚度随月龄增高而降低,空肠3月龄到9月龄呈降低趋势,24月龄稍有升高但低于3月龄.十二指肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜层厚度、黏膜下层厚度24月龄高,绒毛宽度3月龄到9月龄呈降低趋势,24月龄增高但低于3月龄.小肠肌层厚度3月龄到9月龄呈增长趋势,9月龄到24月龄降低.结论:随着年龄的增长,大鼠小肠管壁发生一些形态学的退行性改变如肌层厚度变薄,绒毛宽度变窄,空肠和回肠绒毛高度、黏膜层厚度和隐窝深度降低.
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小鼠脂肪前体细胞成棕脂能力与增龄相关性及其机制的探究
目的:探讨小鼠脂肪前体细胞成棕色脂肪能力与增龄的相关性及其分子机制.方法:体外培养不同年龄段小鼠的脂肪前体细胞,采用油红O染色鉴定前体细胞成棕脂能力;采用实时定量PCR检测年轻组和年老组小鼠脂肪前体细胞中微小RNA (micro RNA,miR)-146b-3p表达情况;通过转染miR-146b-3p模拟物或抑制物,使其过表达或抑制其表达,实时定量PCR法检测相关的脂联素、脂滴包被蛋白、脂肪酸结合蛋白4、解偶联蛋白-1基因的表达情况.结果:年老组小鼠的脂肪前体细胞成棕脂分化能力较年轻组小鼠明显减弱,同时年老组小鼠的脂肪前体细胞miR-146b-3p表达也下降.过表达miR-146b-3p可改善年老组小鼠脂肪前体细胞的成棕脂能力,而年轻组小鼠脂肪前体细胞的成脂能力随miR-146b-3p表达下降而降低.结论:脂肪前体细胞向棕色脂肪细胞分化的能力随着年龄的增加而降低,miR-146b-3p可能是其中的一个作用靶点.
关键词： miR-146b-3p 增龄 脂肪前体细胞 棕色脂肪 -
增龄对退行性瓣膜病患者血清中免疫炎症因子表达的影响
目的:研究老年退行性心脏瓣膜病(SDHVD)患者血清中免疫炎症因子的增龄性变化,探讨退行性瓣膜病的发病机制. 方法:根据彩色超声多普勒检查结果,将所有SDHVD患者按年龄分为60～70岁组、70～80岁组、＞80岁组,同时选择60岁以上无瓣膜钙化患者为对照组.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测入选者血清肌球蛋白重链(MHC)、干扰素调节因子-4(IRF-4)、热休克蛋白70(HSP70)、热休克蛋白22(HSP22)mRNA的表达,应用放射免疫法测定各组患者血清肿瘤坏死因子(TNF-a)、白细胞介素1β(IL1 β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量. 结果:SDHVD患者血清中MHCmRNA、IRF-4 mRNA水平随年龄的增加而减少,与年龄呈负相关(r=-0.49、-0.51,P＜0.05).HSP70 mRNA、HSP22 mRNA、TNF α、IL-1β、IL-6水平随年龄的增加而增加,与年龄呈正相关(r=0.50、0.44、0.40、0.39、0.65,P＜0.05). 结论:免疫炎症因子参与了退行性心脏瓣膜病的发展,其表达随着年龄的增长而具有相应的变化.
关键词： 老年退行性心脏瓣膜病 增龄 免疫炎症因子 -
肠内营养对增龄大鼠肠黏膜上皮屏障的影响
目的 研究肠内营养(百普力)对老年大鼠增龄过程中肠黏膜上皮屏障变化的影响.方法 将20只12月龄和20只3月龄SD大鼠均随机分为肠内营养组和常规饮食组,肠内营养组给予常规饲料和肠内营养液(百普力),常规饮食组给予标准饲料,饲养1月后取各组大鼠回肠组织常规HE染色观察形态学改变,半定量RT-PCR方法检测小肠黏膜组织中紧密连接蛋白(Occludin、ZO-1)mRNA表达水平,免疫组化法检测Occludin、ZO-1水平.统计学处理采用独立样本t检验和多元回归分析.结果 常规饮食组12月龄大鼠与3月龄大鼠相比:小肠绒毛高度降低(P＜0.05),小肠黏膜组织中Occludin、ZO-1 mRNA表达减少(P＜0.05),小肠黏膜组织中Occludin、ZO-1减少(P＜0.05); 12月龄肠内营养组大鼠与常规饮食组大鼠相比,小肠黏膜厚度和绒毛高度增加(P＜0.05),小肠黏膜组织中Occludin、ZO-1 mRNA表达增多(P＜0.05),Occludin、ZO-1增多(P＜0.05).结论 肠内营养(百普力)能改善老年SD大鼠肠黏膜上皮屏障中紧密连接蛋白(Occludin、ZO-1)的减少程度,对衰老时肠黏膜屏障损伤具有保护作用.
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体外培养人成骨细胞OPG、ODF基因表达与增龄相关
选择≤5岁,30～40岁,50～60岁,≥70岁四个年龄组的松质骨进行成骨细胞培养,第二代细胞培养至14天用RT-PCR检测骨保护蛋白(OPG)、破骨细胞分化因子(ODF)基因表达,结果显示不同年龄组人成骨细胞OPG mRNA、ODF mRNA表达量与年龄明显相关.
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人体和比格犬胃底黏膜组织学形态及其主细胞超微结构的增龄变化
目的 通过观察不同年龄段人体和比格犬的胃底黏膜组织形态和胃主细胞超微结构,了解增龄对胃分泌胃蛋白酶原能力的影响.方法 选取因消化不良症状拟行胃镜检查的患者50例为研究对象,分为中青年组(20～59岁)19例,低龄老年组(60～69岁)11例,中龄老年组(70～79岁)10例和高龄老年组(≥80岁)10例.另选择19只健康比格犬作为研究对象,分为中青年组(1～5岁)8只,低龄老年组(6～8岁)5只,高龄老年组(≥9岁)6只.光学显微镜下观察人体和比格犬胃底黏膜组织形态,测定固有膜厚度和主细胞数目.透射电子显微镜下定量观察人体和比格犬胃主细胞超微结构,计算分泌颗粒(也称为酶原颗粒)面积分数.数据采用单因素方差分析比较.结果 人体和比格犬各年龄组间胃底腺形态无明显变化.不同年龄组的人体和比格犬胃底固有膜厚度比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05).人体中青年组、低龄老年组、中龄老年组、高龄老年组主细胞数分别为(71.79±16.85)、(52.73±16.60)、(57.10±20.21)、(43.70±16.89)/高倍视野,随增龄而减少(F=6.431,P=0.001).比格犬中青年组、低龄老年组、高龄老年组主细胞数分别为(328.38±32.36)、(341.21±42.49)和(225.67±52.19)/高倍视野,随增龄而减少(F=13.647,P＜0.01).人体和比格犬胃主细胞超微结构随增龄有退化表现,粗面内质网扩张,核糖体缺失,分泌颗粒稀疏减少等.人体中青年组、低龄老年组、中龄老年组、高龄老年组胃主细胞分泌颗粒面积分数分别为(67.28±3.79)％、(66.88±4.84)％、(65.63±7.10)％和(56.25±8.47)％,随增龄而减少(F=6.069,P=0.002).比格犬中青年组、低龄老年组、高龄老年组胃主细胞分泌颗粒面积分数分别为(58.83±3.07)％、(52.34±4.73)％和(39.89±4.46)％,随增龄而减少(F=38.837,P＜0.01).结论 胃底腺分泌胃蛋白酶原能力随增龄而下降,这可能是老年人功能性消化不良发生的原因之一.
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大鼠阴茎组织中NOS表达及增龄的影响
为探讨大鼠阴茎组织中一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)分布及增龄对其的影响.本文采用NADPHd组化对不同月龄大鼠(2、8、16、24月)阴茎组织进行染色.结果显示NOS主要分布于大鼠阴茎组织平滑肌细胞,而内皮细胞和神经纤维含量较少;随年龄增加,阴茎组织中NOS表达逐渐减弱,各月龄组间差别明显.结论认为大鼠阴茎组织中NOS主要存在于平滑肌细胞,增龄使NOS明显减少,表明NOS减少可能与勃起障碍的年龄依赖性相关.
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40例上海地区健康成人肾功能指标与增龄的相关性研究
目的:通过对健康人肾功能指标与增龄的相关性分析,探讨肾精盛衰与生长壮老的关系,为研究“肾藏精”理论提供相关客观指标.方法:以随机抽样方式在上海地区抽取40名自我评价健康的成年人,其中青年组(≤45岁)和中老年组(＞45岁)各20例.检测两组肾功能相关指标,通过直线相关及多元线性回归分析,研究各检测指标与年龄的相关性.结果:中老年组肾功能指标中血清胱抑素C( Cys C)高于青年组(P＜0.01).年龄与血清Cys C呈正相关(r=0.608,P＜0.001),而与尿素氮、尿酸及血清肌酐无明显相关性(P＞0.05)；多元线性回归分析显示年龄、血清肌酐是血清Cys C的独立相关因素(R=0.836,R2=0.699,F=20.33,P＜0.001).结论:健康成人肾功能指标血清Cys C随增龄而升高,血清Cys C可能成为反应肾中精气盛衰的客观指标之一.
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C57BL/6N小鼠运动功能、自发活动和记忆的增龄性改变
目的 探讨增龄对C57BL/6N小鼠运动功能、自发活动和记忆功能的影响.方法 分别构建3、6、12、16和20月龄组,每组20只,雄雌各半.转棒实验、爬杆实验评价各组小鼠运动功能:小鼠自发活动箱检测各组动物自发活动量;跳台实验评价各组动物环境恐惧性记忆机能.结果 6月龄小鼠转棒潜伏期显著高于其他各组(P＜0.05),同时较其他各组亦表现出较短的爬杆时间(P＜0.05);6、12和16月龄动物自发活动量显著高于其他各月龄组(P＜0.01).跳台买验中小鼠被动逃避反应的记忆保持能力呈随龄性降低.结论 增龄过程中C57BL/6小鼠运动功能、自发活动和环境恐惧性记忆机能表现出不同变化模式.
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体外培养人成骨细胞BGP、IGF-1基因表达的增龄改变
目的探讨体外培养不同年龄组人成骨细胞BGP、IGF-1基因表达的增龄改变规律.方法选择≤5岁、30～40岁、50～60岁、≥70岁4个年龄组的松质骨,用1:1 DMEM-Ham F-12培养液进行培养.不同年龄组两代人成骨细胞培养至14 d抽提细胞内总RNA,应用RT-PCR方法半定量检测 BGP、IGF-1基因表达情况,并进行各年龄组比较.结果各年龄组体外培养至14 d的两代人成骨细胞所抽提的细胞内总RNA量随增龄而降低(男r=-0.783,女r=-0.873,均P＜0.011);各年龄组成骨细胞均检测到BGP与IGF-1的mRNA表达.BGP与IGF-1mRNA表达量于幼年组较低,30～40岁高,之后随年龄增长逐渐降低,其表达量和年龄明显相关(BGP男r2=0.328,女r2=0.301;IGF-1男r2=0.303,女r2=0.338,均P＜0.05),性别之间未见明显差异.结论体外培养人成骨细胞的总RNA量随增龄而降低,不同年龄组人成骨细胞均表达BGP、IGF-1 mRNA,其表达量随增龄而改变.
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1872例冠心病增龄性临床研究
目的 探讨冠心病(CHD)流行病学特征及相关危险因素,评价CHD与增龄的相关性.方法 选取行Judkins法冠状动脉造影的患者1872例,按年龄分为6组.比较1组(＜40岁,64例)、2组(40～ 49岁,208例)、3组(50～ 59岁,492例)、4组(60 ～69岁,554例)、5组(70 ～ 79岁,444例)、6组(＞80岁,110例)的冠状动脉病变支数、病变血管分布、基础临床指标、Gensini积分.采用Logistic回归方法分析冠心病与年龄及危险因素的相关关系.结果 1组至6组的患病率分别为43.8％、50.5％、64.8％、74.5％、79.7％、80.0％.与＜40岁的人群相比,老年人年龄每增加10岁,冠心病的发病危险分别增加15％、48％、70％、82％、83％.男性冠心病患病率为74.7％,显著高于女性的60.4％ (P＜0.01).三支病变、患病率、Gensini积分随年龄的增加而上升.Logistic回归分析显示,冠心病的独立危险因素有年龄、性别、吸烟、饮酒、高血压、TC、HDL、UA.HDL是保护性因素.结论 冠心病的发病风险随增龄而逐渐上升.男性、吸烟、高血压、TC为冠心病的危险因素,HDL是保护性因素.
