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辽宁、河南和湖南省591名成年居民血清Ghrelin水平与体成分及脂代谢相关细胞因子关系的分析
目的 了解成年居民血清Ghrelin水平与体成分及脂代谢相关细胞因子的关系.方法 选取辽宁、河南和湖南三省591名60岁以下城乡成年居民作为研究对象,测量身高、体重、腰围、臀围、体脂百分比,计算体质指数、腰臀比,测定血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、Ghrelin、瘦素、血清钙及载脂蛋白A1/载脂蛋白B.结果 成年男性居民Ghrelin浓度为24.12 μg/L,女性为23.62 μg/L,差异无统计学意义.随血清Ghrelin水平的升高,腰围、体质指数、腰臀比、超重/肥胖率、中心性肥胖率、体脂百分比、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及血清瘦素水平逐渐降低(P＜0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白A1/载脂蛋白B呈现逐渐增高的趋势(P＜0.05),臀围和血清钙水平变化趋势不明显.相关分析结果显示,Ghrelin浓度与BMI、腰围、腰臀比、体脂百分比、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇以及瘦素明显相关(P＜0.05).结论 Ghrelin水平与体成分及脂代谢相关细胞因子有关联,但与瘦素和体脂百分比的相关更为密切.
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ghrelin与摄食和肥胖的关系
ghrelin是生长激素促分泌素受体的内源性配体,主要在胃部产生,也广泛分布于其他组织,具有多种生物学效应.它通过激活下丘脑神经元表达促胃肽NPY(神经肽Y)/AGRP(刺鼠相关蛋白)来促进摄食和调节能量平衡,在肥胖的发病机制中起重要作用.本文从分子结构、分布、生理功能等方面简单介绍了ghrelin,主要对ghrelin与摄食和肥胖的关系进行综述.
关键词： Ghrelin 摄食 肥胖 神经肽Y/刺鼠相关蛋白 -
多囊卵巢综合征患者血清adropin、Ghrelin水平及其相关因素分析
目的:探讨多囊卵巢综合征患者血清adropin、Ghrelin水平变化及其相关因素.方法:回顾性收集2016年10月-2017年10月本院接受治疗的多囊卵巢综合征患者62例为观察组,选择同期正常体检女性30例为对照组,对比两组年龄、身体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDIL)、高密度脂蛋白(HDL)、睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、空腹血糖、1h血糖、2h血糖、空腹胰岛素、1h胰岛素、2h胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、adropin和Ghrelin水平,并分析adropin及Ghrelin与上述各项指标的相关性.结果:观察组BMI、LDL、T、LH、2h血糖、空腹胰岛素、1h胰岛素、2h胰岛素及HOMA-IR均高于对照组,HDL、adropin及Ghrelin低于对照组(P＜0.05).经Pearson相关分析显示,adropin与空腹胰岛素、1h胰岛素、2h胰岛素及HOMA-IR呈负相关;Ghrelin与BMI、WHR、T、空腹血糖呈负相关,与HDL呈正相关(P＜0.05).结论:多囊卵巢综合征患者血清adropin、Ghrelin水平均显著降低,adropin水平与空腹胰岛素、餐后1、2h胰岛素水平以及HOMA-IR呈负相关,Ghrelin水平与BMI、WHR、T水平以及空腹血糖水平呈负相关,与HDL水平呈正相关.
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冠心病患者血清相关值测定的变化及临床意义
目的:探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)、Ghrelin、Obestatin在冠心病患者中的变化情况及临床诊断中的意义.方法:选取138例行冠状动脉造影患者,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组和对照组.分别测定两组患者血清Hey、Ghrelin、Obestatin水平,并与冠状动脉造影结果进行分析.结果:冠心病组Hcy、Obestatin水平高于对照组,并随着Gensini积分的增加而增高;冠心病组Ghrelin水平显著低于对照组,并随着Gensini积分的增加而降低.结论:血清Hcy、Obestatin与冠心病的发生发展及病变程度正相关,可能是冠心病的一个危险因素;血清Ghrelin水平与冠状动脉病变程度呈负相关,推测Ghrelin可能是冠心病的一个重要保护因子.
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Ghrelin对糖尿病心肌病大鼠心功能的影响
目的:探讨生长激素促分泌物受体的内源性配体ghrelin对糖尿病心肌病大鼠心功能的影响.方法:通过高脂饮食+链脲佐菌素(STZ) (50mg)诱导构建糖尿病心肌病大鼠模型;用Ghrelin[200ug/(kg·d)]腹腔注射连续干预糖尿病大鼠4周后,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)及血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;通过超声心动图测定大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室后壁厚度(LWPWT)及室间隔厚度(WSD),并以左心室缩短分数(FS)及左心室射血分数(LVEF)作为心功能评价指标.结果:通过高脂饮食+STZ成功构建糖尿病心肌病大鼠模型;糖尿病大鼠FBG、血清TG、TC和LDL-C水平显著高于对照组大鼠(P＜0.05),而给予ghrelin连续干预4周后,糖尿病+ghrelin干预组大鼠FBG、TG和TC较糖尿病纽显著降低(P＜0.05);超声心动图显示,糖尿病组大鼠HR低于对照组,LVEDD、LVESD、LWPWT、IVSD较对照组显著升高,而LVES和FS显著低于时照组(P＜0.05);ghrelin干预后,大鼠LVEDD、LVESD、IVSD降低,LVEF和FS显著升高(P＜0.05).结论:高脂饮食联合链脲佐菌素能成功构建糖尿病心肌病大鼠模型;糖尿病心肌病大鼠存在着严重的糖、脂代谢紊乱和心功能障碍,ghrelin能通过改善大鼠糖、脂代谢紊乱,提高糖尿病心肌病大鼠心室收缩功能.
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功能性消化不良患者胃蛋白酶原及生长激素释放肽与幽门螺杆菌感染的相关性分析
目的:探讨功能性消化不良(FD)患者的血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、Ⅱ变化及生长激素释放肽(Ghrelin)与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性.方法:80例FD患者分别在罗马Ⅲ症状分类、有无Hp感染两种情况下采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ和血浆总Ghrelin及酰基化Ghrelin含量,并对结果进行分析比较.结果:不同类型FD患者中餐后不适综合征(PDS)组的PG Ⅰ、PGⅡ平均水平高于对照组;胃蛋白酶原比值(PGR)、总Ghrelin及酰基化Ghrelin水平较对照组降低;上述差异均具有统计学意义(P＜0.05).而上腹痛综合征(EPS)纽只有PG Ⅰ、PGⅡ、PGR以及总Ghrelin与对照组存在显著差异(P＜0.05).FD患者中Hp+组的PG Ⅰ、PGⅡ平均水平高于Hp-组,而PGR低于Hp-组,上述差异显著且均具有统计学意义(P＜0.05);而总Ghuelin及酰基化的Ghrelin水平在两组中差异无统计学意义(P＞0.05).而对照组中的上述各项指标在Hp+组与Hp-组之间均无明显差异,无统计学意义(P＞0.05).结论:在FD患者中,Hp感染可能引起胃蛋白酶原PG Ⅰ、PGⅡ水平升高,以PGⅡ为主.血清Ghrelin的变化对FD特别是PDS的发病起促进作用,导致患者早饱,餐后饱胀不适等症状.
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气血宁对心肌梗死大鼠心脏保护作用机制研究
目的 探讨中药气血宁对心肌梗死大鼠心脏结构、功能及ghrelin表达的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、倍他乐克组、气血宁小剂量组和气血宁大剂量组.采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支的方法制作心肌梗死大鼠模型,假手术组平行手术操作但不结扎前降支.术后灌胃给药4周.采用超声心动图检测心脏结构、功能,HE染色观察心肌组织病理,实时荧光定量PCR检测ghrelin及其受体GHSR mRNA的表达.结果 与假手术组比较,模型组、倍他乐克组、气血宁小剂量组和气血宁大剂量组收缩末期的室间隔厚度均显著变薄(P ＜0.05,P＜0.01),左室内径显著增大(P＜0.01),左室射血分数和左室短轴缩短分数明显降低(P＜0.01);模型组舒张末期的左室内径显著增大(P＜0.05),心肌组织ghrelin及其受体GHSR mRNA的表达显著增高(P＜0.01).与模型组比较,气血宁大剂量组左室射血分数和左室短轴缩短分数明显增大(P＜0.05);倍他乐克组、气血宁小剂量组和气血宁大剂量组的心肌组织病理损伤有所改善,ghrelin及其受体GHSR mRNA的表达显著降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论 中药气血宁能部分改善心肌梗死大鼠心脏结构、功能,调节ghrelin及其受体GHSR mRNA的表达.
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逆灸命门穴对力竭大鼠糖原、ghrelin水平的影响
目的:观察逆灸命门穴对力竭游泳大鼠肝糖原、肌糖原及血清ghrelin含量的影响.方法:将大鼠按游泳能力随机分为空白对照组、逆灸命门组、力竭对照组、逆灸命门+力竭组,分别干预20d,第21天进行1次力竭游泳后取材,采用酶联免疫法测定血清ghrelin的含量,采用生化法检测肝脏、比目鱼肌糖原的含量.结果:与空白对照组相比,逆灸命门组大鼠肌糖原、肝糖原和血清ghrelin含量均无明显变化,力竭对照组大鼠肌糖原和肝糖原含量均出现明显下降(P＜0.05,P＜0.01),血清ghrelin的含量显著升高(P＜0.01);与力竭对照组比较,逆灸命门穴+力竭组大鼠肌糖原和肝糖原的含量有所升高(P＜0.05),血清中ghrelin的含量显著降低(P＜0.01).结论:逆灸命门穴提高机体运动耐力的机制可能与调用机体不同部位的糖原有关,脑肠肽ghrelin参与糖原调用,推测ghrelin可能是机体力竭状态下能量调控的关键因子.
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银杏提取物抗大鼠阿霉素性心衰的作用及机制研究
目的:探讨银杏提取物(extract of Ginkgo biloba,EGB)对大鼠阿霉素性心衰的保护作用及ghrelin多肽机制的研究.方法:Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组,心衰模型组和银杏组.模型组和银杏组尾静脉注射阿霉素(ADR)复制心衰模型,银杏组给予银杏提取物水溶液灌胃(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),3周后测定各组大鼠的心功能;用放免法检测血浆及心肌组织中的ghrelin水平,高压液相法检测心肌组织中的三磷酸腺苷(ATP)与磷酸肌酸(CrP)含量,RT-PCR法检测心肌组织的ghrelin基因表达.结果:与正常组比较,模型组心功能明显降低,银杏组心功能指标较模型组显著改善.模型组血浆中的ghrelin水平明显高于正常组,但心肌组织中ghrelin水平显著低于正常组,心肌组织中的ATP含量及ghrelin mRNA的表达均明显低于正常组.与正常组和模型组比较,银杏组血浆中的ghrelin水平显著增高;心肌组织中的ATP含量及ghrelin mRNA的表达均明显高于模型组,接近正常组.结论:心肌细胞能量代谢障碍是阿霉素性心衰发病的主要原因之一,EGB干预治疗可改善阿霉素性心衰大鼠的心功能及心肌能量代谢,这可能与EGB增强了促能量代谢正平衡的ghrelin多肽的表达与生成有关.
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Ghrelin抑制小鼠骨髓基质细胞成脂分化
目的 观察胃促生长素ghrelin对原代培养小鼠骨髓基质细胞成脂分化的影响.方法 体外培养小鼠骨髓基质细胞,MDI诱导剂诱导细胞成脂分化,显微镜观察细胞形态变化;油红O染色法检测细胞甘油三酯含量,化学比色法测定碱性磷酸酶(ALP)活性;MTT法检测细胞克隆化扩增活动,RT-PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)和丝氨酸蛋白酶脂肪因子adipsin mRNA表达,Western blot 检测PPARγ2蛋白表达.结果 Ghrelin能够剂量依赖性(10-9、10-8、10-7mol/L)地抑制骨髓基质细胞成脂分化,升高ALP活性(P＜0.05或P＜0.01).Ghrelin能够降低PPARγ2和adipsin mRNA以及PPARγ2蛋白表达(P＜0.05).Ghrelin对细胞成脂分化早期的克隆化扩增没有显著影响.结论 Ghrelin能够显著抑制体外培养小鼠骨髓基质细胞成脂分化,该作用可能与抑制PPARγ2表达有关.
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Ghrelin抑制棕榈酸诱导的大鼠内皮细胞凋亡及机制
目的 探讨ghrelin对棕榈酸诱导的大鼠主动脉内皮细胞凋亡的作用及其与PI3K/Akt通路的关系.方法 大鼠主动脉内皮细胞在含0.3 mmol/L棕榈酸的DMEM培养基中孵育,培养基中加ghrelin及PI3K/Akt的阻断剂LY294002,流式细胞仪Annexin V/PI法检测凋亡,分光光度计检测caspase-3活性,Western blot检测总Akt及磷酸化Akt.结果 棕榈酸作用下大鼠主动脉内皮细胞凋亡率为30.30％±1.98％,显著高于对照组(5.01％±0.52％)(P＜0.01)；Ghrelin及棕榈酸共同作用下内皮细胞凋亡率为10.03％ ±0.90％,显著低予棕榈酸组(P＜0.01).Ghrelin引起Akt活化,PI3K/Akt阻断剂LY294002能阻断Akt活化并减轻ghrelin对内皮细胞凋亡的抑制作用.结论 Ghrelin能够抑制棕榈酸诱导的大鼠主动脉内皮细胞凋亡,可能部分是通过PI3K/Akt通路起作用.
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Ghrelin对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响
目的 观察Ghrelin对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机均分为对照组、糖尿病组、糖尿病+Ghrelin组和糖尿病+Ghrelin+D-lys3-GHRP-6组,每组10只.建立STZ糖尿病模型,open-field实验排除合并抑郁症的糖尿病大鼠,Morris水迷宫测试学习与记忆能力,RT-PCR检测海马caspase-3mRNA的表达,免疫组化检测海马神经元caspase-3和BCL-xl蛋白表达,原位末端标记法检测海马神经元的凋亡.结果 与对照组大鼠相比,糖尿病组和糖尿病+Ghrelin+D-lys3-GHRP-6组学习与记忆能力显著受损(P<0.05),海马部位的caspase-3 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),BCL-xl蛋白表达显著下降(P<0.05),海马神经元的凋亡增加了49%(P<0.05).糖尿病+Ghrelin组学习和记忆成绩明显优于糖尿病组(P<0.05),其海马部位的caspase-3 mRNA及蛋白表达显著下降(P<0.05),BCL-xl蛋白表达明显升高(P<0.05),海马神经元的凋亡减少了42%.结论 Ghrelin对糖尿病大鼠认知功能有改善作用,机制可能与下调caspase-3、上调BCL-xl的表达从而抑制神经元的凋亡有关.
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Ghrelin促进大鼠胰岛素合成及高葡萄糖诱导的胰岛素分泌
Ghrelin是由胃黏膜分泌的小分子脑肠肽.本研究探讨了Ghrelin对于大鼠胰岛细胞合成与分泌胰岛素的影响.将分离培养的大鼠胰岛分为Ghrelin处理组和对照组:(1) 在高浓度葡萄糖(16.7 mmol/L)刺激时加入不同浓度Ghrelin 10-12～10-8 mol/L孵育60min,测定胰岛素分泌量.(2) 在培养液中加入不同浓度Ghrelin 10-12～10-8 mol/L预处理24 h后,用RT-PCR方法检测胰岛内前胰岛素原mRNA表达,并测定不同浓度葡萄糖(5.6 mmol/L,16.7 mmol/L)刺激时胰岛素分泌量.离体大鼠胰岛,在高糖刺激时加入Ghrelin 10-11～10-10 mol/L共同培养60 min,胰岛素分泌量增加高于对照组(P＜0.05).Ghrelin 10-12～10-10 mol/L预处理24 h后,高糖刺激时胰岛素分泌量增加高于对照组(P＜0.05),同时Ghrelin 10-10 mol/L促进胰岛内前胰岛素原mRNA表达高于对照组(P＜0.05). 一定浓度的Ghrelin促进胰岛在高葡萄糖诱导下的胰岛素分泌,经Ghrelin预处理24 h后该作用更为显著.Ghrelin增加大鼠胰岛内前胰岛素原mRNA的表达,促进胰岛素合成.
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生长素释放肽的发现、发展及展望
生长素释放肽(Growth hormone-releasing peptides,GHRP)于70年代末、80年代初依据蛋氨酸-亮氨酸脑啡肽(met-enkephalin)的结构首次合成.以后又合成了数种类型的GHRP,其结构已远不同于met-enkephalin的结构,但均可强烈刺激生长素(growth hormone, GH)分泌.由于1982年下丘脑生长素释放激素的发现,GHRP研究在80年代进展不大.在90年代,由于制药界的努力和驱动,GHRP研究进展较快.非肽类生长素释放刺激剂(non-peptide GH secretagogues)于1994年首次合成,第一个GHRP受体也于1996年首次克隆成功.1999年从胃内分泌细胞首次发现可能的内源性GHRP,命名为ghrelin.Ghrelin可激动GHRP受体并刺激GH分泌.近几年,GHRP对生长素轴以外的外周组织的作用有诸多报道.GHRP的这些外周作用包括对心血管功能、摄食、脂肪细胞分化、胃酸分泌和胃肠运动的调节等.
关键词： 生长素释放肽 Ghrelin 蛋氨酸-亮氨酸脑啡肽 -
Ghrelin对小鼠空间记忆和海马神经元突触及生长激素促分泌素受体表达的影响
目的 探讨Ghrelin对正常小鼠空间学习记忆能力和海马神经元突触及生长激素促分泌素受体(GHS-R)表达的影响. 方法 8周龄小鼠20只,随机分为实验组和对照组,分别腹腔注射Ghrelin和等量生理盐水,通过水迷宫实验检测小鼠的空间学习记忆能力,免疫组织化学实验检测海马Ghrelin受体GHS-R表达,并通过电子显微镜观察海马突触的超微结构变化. 结果 水迷宫隐匿平台实验中,第2、3、4天,实验组小鼠的逃避潜伏期与对照组相比明显缩短(P＜0.05),跨越平台次数明显增加(P＜0.05),海马CA3和齿状回区GHS-R免疫阳性产物表达明显增强(P＜0.05),神经元突触数量明显增加(P＜0.05). 结论 Ghrelin可能通过结合GHS-R,增加海马神经元突触数量,显著改善小鼠的空间学习记忆能力.
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Ghrelin与内分泌代谢异常
Ghrelin是近年来新发现的一种小分子活性肽, 主要由胃底的X/A 样细胞分泌,是生长激素促分泌物受体(GHS-R)的内源性配体.Ghrelin及其受体也可表达于肠道、胰腺、肾脏、性腺、胎盘、甲状腺、肾上腺、下丘脑、垂体等多种内分泌组织或器官.研究表明,ghrelin与糖代谢、甲状腺疾病、肥胖、多囊卵巢综合征等多种内分泌代谢疾患有关.本文将就ghrelin与内分泌代谢异常的关系的研究进展作简要介绍.
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Ghrelin的合成与分泌及其影响因素
Ghrelin是由28个氨基酸组成的一种脑肠肽.除了可以刺激生长激素释放以外,ghrelin具有促进摄食、调节能量代谢等多种中枢及外周的重要功能.本文总结近年关于ghrelin合成与分泌的研究成果,简要介绍ghrelin基因转录、ghrelin蛋白质的加工修饰及其相关调控机制,并从营养物质、激素、自主神经系统、机体生理状态和病理状态等方面,介绍影响ghrelin水平的一些主要因素.
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Ghrelin和脑功能
Ghrelin是首先从大鼠胃粘膜发现的一种新的脑-肠肽激素,具有促进生长激素释放的作用.它经辛酰化修饰具有生物学活性后可以通过血脑屏障发挥作用.研究发现,Ghrelin及其受体在脑组织(如下丘脑、大脑皮质、脑干、海马等)分布较广泛.近几年来,人们对Ghrelin和脑功能的研究也越来越多.本文就Ghrelin在学习和记忆、睡眠、焦虑、应激及神经保护等脑功能中所发挥的作用作一综述.
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Ghrelin与疼痛研究进展
Ghrelin为1999年从大鼠胃粘膜及下丘脑中发现的一种生长激素促分泌素受体 (growth hormone secretagogue receptor,GHS-Rs)的天然配体,由28个氨基酸残基组成.Ghrelin广泛分布于机体的多个组织器官,如下丘脑、垂体、胃肠道、胰腺、心脏、性腺等.Ghrelin与其受体结合后,具有促进生长激素的释放、增加摄食、刺激胃蠕动和胃酸分泌,改善心血管等多种生物学作用.近年来有研究表明,Ghrelin在中枢神经系统具有广泛分布,并且具有镇痛作用,其主要通过调节与疼痛有关的系统和抑制促炎细胞因子的分泌进而缓解疼痛.现将Ghrelin在疼痛方面的研究做一综述.
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Ghrelin在炎症反应中的作用
近年来,大量基础和临床实验表明,ghrelin与炎症反应之间有密切的关系.多种炎症性疾病都伴随有血浆ghrelin水平的增加,而ghrelin可能主要通过NF-κB途径抑制促炎因子如TNF-α、IL-1β的表达,增加IL-10等抑炎因子的表达,从而实现对炎症反应的限制作用.本文将结合一些新的文献报道,着重总结ghrelin与炎症的关系,并以动脉粥样硬化(AS)和胰岛素抵抗(IR)为例,分析ghrelin的抑炎机制与其发生发展之间的关系.
