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人工流产后月经血逆流盆腔2例分析
人工流产术后宫颈粘连致经血不能正常排出并不鲜见,但并发经血逆流致盆腔引起重度腹膜刺激症者少见,本文报告2例并予分析.
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经血倒流误诊1例
经血逆流腹腔现象比较常见,如果倒流血量少,一般无明显临床症状,或仅仅表现为痛经,大量经血倒流引起典型急腹症较少见,与黄体破裂、出血性输卵管炎、宫外孕、急性阑尾炎等急腹症临床表现极为相似,容易误诊,造成不必要的手术.近期接诊1例,现报告如下.
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子宫内膜异位症的中西医结合研究进展
1病因病机子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是生育年龄妇女日趋增多的常见病.其发病机制不清,易于侵润和复发,是个令人困惑的难治之症[1].西医的主导理论是经血逆流、种植和体腔上皮化生学说.内膜之种植与生长要完成黏附、侵袭和血管形成"三部曲",激素和受体在促进和抑制这一过程中起重要作用,局部的或盆腹腔的各种酶、酶抑制剂、生长因子、细胞因子亦在其中产生影响.可概括为EM患者处于一种免疫功能降低状态,反流入盆腔的内膜碎片不能被正常地清除,并在雌激素、细胞因子和酶的作用下,形成异位病灶,产生临床症状[1].同时,异位灶在增长过程中需要新生血管供血,故血管形成因子具有重要作用[2].
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内外环境因素在子宫内膜异位症发病中的作用
子宫内膜异位症(endo-metriosis,EM)发病机制复杂.Sampson的经血逆流学说可诠释腹膜及部分卵巢EM.正常情况下约有.50%~90%的育龄妇女发生经血逆流入盆腔;但只有少数罹患EM,说明EM的发病尚受其他因素影响.逆流子宫内膜向腹膜黏附过程中发生的事件是EM发病的关注焦点.
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子宫内膜异位症抗血管生成治疗的研究进展
子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)已成为现代生育年龄妇女常见的妇科疾病之一,但是对于其病因学的研究尚无统一.Simpson于20世纪20年代提出了经血逆流子宫内膜种植学说,该观点现已被公认,但其无法解释盆腔外的EMs.之后关于子宫内膜异位症的来源,又有体腔上皮化生学说、淋巴和静脉播散学说以及免疫学说.近年来的研究发现,EMs的发生发展依赖于血管生成,该过程包括黏附-侵袭-新生血管形成三部分,而这一病理生理过程是否显现取决于促进与抑制血管生成因子间的动态平衡.
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先天性子宫颈发育异常及其手术治疗新进展
女性生殖道在形成的过程中苗勒管发育融合的任何步骤异常都可能导致生殖道畸形,人群中发病率可高达为7%[1],而宫颈发育异常在生殖道畸形中更为少见,且有半数患者可能合并阴道闭锁[2].由于宫颈发育异常可引起经血潴留,故患者进入青春期后可出现原发性闭经、周期性腹痛等临床症状,经血逆流又导致患者并发内异症.
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子宫内膜异位症患者子宫内膜和腹腔液成分变化的研究进展
研究表明,经血逆流是子宫内膜异位症(内异症)发病的一个必要条件。同时,内异症发病还需具备逆行的内膜细胞侵入性、粘附性、增殖能力增强,腹腔的内环境适于异位内膜细胞的植入及增殖等因素。现将内异症子宫内膜及腹腔液成分的研究进展综述如下。 一、内异症子宫内膜的变化
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组织因子与子宫内膜异位症相关性的研究进展
育龄女性子宫内膜异位症(内异症)发病率为6%~10%,内异症为子宫内膜组织(腺体和间质)在子宫腔以外的部位生长、浸润、反复出血,形成结节及包块,可引起盆腔痛或不孕等.临床表现与恶性肿瘤类似,出现局部或远处转移、侵袭、破坏其他器官.目前,内异症病因尚未明确,广为接受的是Sampson[1]的“经血逆流种植学说”,还可能与基因、炎症、局部微环境、免疫、类固醇激素代谢失调及内膜本身的异常密切相关[2].近年来研究证实,组织因子( tissuefactor,TF)与恶性肿瘤的生物学行为关系密切,而内异症患者的在位、异位内膜中TF也呈异常高表达,TF参与内异症的炎症、血管生成等病理过程,类似其在恶性肿瘤中发挥的作用.本文就TF参与内异症的病理生理作一综述.
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神经-内分泌-免疫网络在子宫内膜异位症发病机制中的作用
子宫内膜异位症(EMT)的发病机制有许多学说,其中以"经血逆流内膜种植"学说受支持.已知50%~90%的妇女在月经来潮时有经血经输卵管逆流至腹腔,却只有少数发生盆腔EMT.于是有学者推测,机体神经-内分泌-免疫网络的功能失衡,可能是EMT发生、发展的根本原因[1].
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子宫内膜异位症的病因及诊治进展的综述
自Rokitansky于1860年首先报道子宫内膜异位症(EMT)以来,截至1921年Sampson发表经血逆流种植学说以前,并未引起人们的重视,Sampson的学说引起了医学界的极大关注,成为对EMT开展研究的里程碑.
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子宫内膜异位症与神经、内分泌、免疫的相关性(综述)
子宫内膜异位症(endometriosisEMT)是Rokitansky在1860年进行了首次报道;直到1925年Sampson首次发表了关于起源于EMT病灶的癌肿系列报道后,才引起众多学者的关注.有关EMT的发病机制有许多学说:其中以Sampson的"经血逆流内膜种植"学说受支持,但己知50%~90%妇女在月经来潮时均有经血经输卵管逆流至腹腔,却只有少数发生盆腔EMT.于是有学者推测:机体神经-内分泌-免疫网络的功能失衡,可能是EMT发生发展的根本原因.现就异位内膜的存活、粘附、生长增殖与其机体神经、内分泌、免疫的关系作综述性探讨.
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经血逆流误诊二例
1病例资料[例1] 20岁,未婚.因月经来潮腹痛,发现腹部包块半个月入院.平素月经规律,16(3~4)/(28~30)天,月经量中等,色红,有少许血块伴腹痛,服用止痛药后无明显减轻,月经过后仍感腹痛,伴肛门下坠感,能自行缓解.本次腹痛及肛门下坠感均较前次月经来潮时加重.查体:体温37℃,脉搏80/min,呼吸20/min,血压113/75 mmHg.心肺听诊未闻及异常,腹软,耻骨上可触及囊实性包块,活动差,无压痛,边界不清.妇科检查(肛诊):子宫后位,大小不清,于左侧可触及一如孕80天大小肿物,质软,囊实性,边界清,无压痛,活动差,与子宫关系密切;右侧附件触诊不满意.
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妇科急腹症误诊相关因素分析(附62例报告)
异位妊娠破裂或流产是妇产科常见的急腹症之一,由于病变部位、发病急缓和病程不同,临床表现多种多样,易与其他疾病混淆.我院1981~1998年间收治异位妊娠破裂317例,与其他疾病相互误诊62例.本文分析误诊原因如下.
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久坐不动易致『卵巢缺氧』
从养生角度来看,久坐伤身,这也是大家都知道的.到底伤在哪里呢?导致“卵巢缺氧”据临床统计,育龄妇女中10%左右的人患有不孕症,尤其是经常坐在办公室的女性.久坐不动会导致“卵巢缺氧”,缺少锻炼使病毒侵袭致妇科炎症增多,营养不均衡和肥胖,这是女性不孕的三大主因.尤其对于那些本身就有子宫过度前倾或者后屈问题的人来说,久坐还会导致经血逆流入卵巢,引起下腹痛等问题.
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经血逆流误诊急性阑尾炎三例
经血逆流与急性阑尾炎的鉴别诊断一般专业书未曾提及,文献报道也为数不多.我科5年中手术治疗急性阑尾炎623例,其中3例术中发现为经血逆流,术前全部误诊.现报告如下:
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子宫内膜异位症血管生成研究进展
子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是育龄期妇女的常见病和多发病,近年来发病率呈上升趋势,这种性质良性而行为却类似恶性的疾病长期困绕着临床治疗.EMs发病机制复杂,多数学者接受1927年Sampson提出的经血逆流种植学说,近年来证实在周期性行经的妇女中,经血逆流至盆腔是普遍的生理现象,但并非均发生EMs.当脱落的子宫内膜附着在腹膜或其他部位时,异位内膜本身及其周围组织新的血供的建立和维持是子宫内膜异位种植存活和EMs发生的基本条件.
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关于"那几天"的4大疑问
1 月经来时不可有性行为?当你和他热情如火时,记得至少避开头几天出血量大的时候.因为性行为会使出血量增加,还有提高感染的可能.此外,有子宫内膜异位者,月经期间的性行为容易造成经血逆流,加剧内膜异位的问题.
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子宫内膜异位症的免疫学发病机制及防治
子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是生育期妇女常见疾病之一,主要表现为痛经、慢性盆腔痛以及不孕(>50%).EM发病率逐年上升,但其发病机制尚不清楚,目前仍以经典学说中的经血逆流种植学说受支持.但在围月经期输卵管通畅的妇女中90%有经血逆流现象,仅少数发生EM,提示尚有其它因素在发病中起重要作用.机体免疫系统的作用是识别和清除感染因子、外来和自身衰老物质.
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M2型巨噬细胞在子宫内膜异位症进展中的作用
子宫内膜异位症(Endometriosis,EMs)是指具有功能的子宫内膜组织(腺体和间质)在子宫体以外的部位种植、生长,引起病理进展,并出现痛经、慢性盆腔疼痛和不孕等症状。目前,EMs 的发病机制尚不明确,1921年 Sampson[1]提出的“经血逆流”学说被众多学者所认可,但在育龄期妇女中,经血逆流的发生率约为90%,其中仅有20%的妇女会发展为 EMs[2],这不能完全解释 EMs 的发病原因。如今,越来越多的研究认为免疫因素尤其是巨噬细胞在 EMs 的发生发展过程中起重要作用,其中 M2型巨噬细胞与 EMs 的发病有着密切的联系,现综述如下。
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VEGF与TNF-α在卵巢子宫内膜异位囊肿的表达及相关性研究
子宫内膜异位症(endometriosis,EM)属良性疾病,但它的生物学行为却与恶性肿瘤类似,尤其是同样具有组织侵袭和血管形成的能力.根据Sampson的子宫内膜种植学说,经血中所含腺上皮细胞和内膜间质细胞可随经血逆流,经输卵管进入腹腔,种植于卵巢和邻近的盆腔腹膜,异位病灶在腹腔种植成功后,其进一步的发展必须要有新生血管的建立,才能维持内膜的生存与发展,显然血管形成在EM的发病中具有重要作用.