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子宫内膜异位症病机——瘀毒学说
子宫内膜异位症(EM)的发病率在生育年龄妇女中约占10%,在不明原因不孕妇女中则高达30%~50%,且难以根治,其5年临床复发率高达50%.现代医学对其发病机制尚未明了,子宫腔内的内膜作为异地种植的物质主体,在EM的发生发展中起着决定性作用,以致近年兴起"在位内膜决定论"的新学说[1],研究表明,EM患者在位内膜细胞黏附分子和血管生成因子表达增高,在位内膜的增殖活性增强,凋亡能力下降.同时发现患者在位内膜细胞对其生理抑制剂孕激素存在一种不敏感或抵抗现象.
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放射性32P支架对边缘部位血管内膜细胞增殖与凋亡的影响
目的研究放射性32P支架对边缘部位血管内膜细胞增殖、凋亡的影响,初步探讨放射性支架"边缘效应"(edge effeet)的机制.方法12只不锈钢支架(直径3.0mm,长度16mm),其中6只以复合镀法使其载带放射性32P(平均放射活度0.37±0.15μCi),另外6只同法镀无放射性31P作为对照,一一配对备用.
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成纤维细胞成骨潜能的研究进展
在体内组织中,有两类生成骨细胞的前体细胞:成骨前体细胞(DOPC)和可诱导的成骨前体细胞(IOPC).前者主要存在于骨髓的基质细胞中,具有干细胞的特点,能自身复制分化成一定类型的细胞,此种基质细胞可分化成为成骨细胞、成纤维细胞、网状细胞等,即基质细胞中只有一部分属于骨祖细胞,能自发地分化为成骨细胞,骨髓多能干细胞在体内外的成骨潜能已证实,成骨类型可能和骨折愈合过程、植入材料有关.目前认为骨内膜细胞、骨外膜细胞、骨衬细胞及骨细胞均属于此类;后者广泛存在于机体大部分的结缔组织中,自身并不能分化成熟,仅在特定因素如BMP等的刺激作用下,才能分化成软骨细胞及骨细胞,间充质细胞可能属于此类.
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子宫内膜异位症患者子宫内膜和腹腔液成分变化的研究进展
研究表明,经血逆流是子宫内膜异位症(内异症)发病的一个必要条件。同时,内异症发病还需具备逆行的内膜细胞侵入性、粘附性、增殖能力增强,腹腔的内环境适于异位内膜细胞的植入及增殖等因素。现将内异症子宫内膜及腹腔液成分的研究进展综述如下。 一、内异症子宫内膜的变化
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子宫内膜细胞体外三维培养
建立着床期子宫内膜体外模型、探讨胚胎的着床机制对提高体外受精-胚胎移植(IVF-ET)助孕治疗的成功率、降低流产率及有效避孕均具有重要意义.目前,国内外的研究多用分泌期子宫内膜经短期体外培养形成子宫内膜的立体模型,但由于所用分泌期内膜细胞已经受体内因素的作用,而且体外培养时间短,不适用于探讨各种因素对子宫内膜窗口期的影响.本研究利用增殖期子宫内膜上皮细胞和问质细胞,经体外培养建立分泌期子宫内膜模型.现将结果报道如下.
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子宫内膜异位症患者在位内膜细胞的异常生物学特性
目的:探讨子宫内膜异位症(EM)患者在位子宫内膜细胞在侵袭、新生血管形成、增殖、凋亡诸多方面是否有别于正常内膜细胞.方法:1.应用ELISA方法对离体培养的人EM在位内膜细胞及正常子宫内膜细胞的培养基中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的浓度进行测定.2.应用逆转录聚合酶链反应对离体培养的人EM在位内膜细胞及正常子宫内膜细胞VEGF、MMP-9、TIMP-1和Bax的mRNA表达进行观察.3.应用流式细胞技术对离体培养的人EM在位内膜细胞及正常子宫内膜细胞的增殖和凋亡状况进行观察.结果:EM体外培养的在位内膜细胞分泌的VEGF和MMP-3均显著高于对照组(P<0.01,P<0.05);TIMP-1显著低于对照组(P<0.01);VEGF mRNA、MMP-9 mRNA表达显著高于对照组(P<0.01,P<0.05);TIMP-1 mRNA和Bax mRNA的表达均低于对照组(均P<0.05);增殖指数显著高于对照组(P<0.05);凋亡指数显著低于对照组(P<0.05).结论:EM在位内膜细胞在表达分泌VEGF、MMP-3、MMP-9、TIMP-1、Bax,PI、ApI等诸多方面均有别于正常对照内膜细胞,进一步支持了"在位内膜决定论".
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银杏叶化学成分及其对磷酸二酯酶5抑制活性研究
磷酸二酯酶5(phosphodiesterase 5,PDE5)是磷酸二酯酶家族中的一员,主要分布在哺乳类阴茎海绵体.阻断或抑制PDE5活性,可引起阴茎动脉内膜细胞中cGMP水平上升,血管舒张,促阴茎勃起.PDE5作为治疗勃起功能障碍(ED)药物的靶点日益引人注目.银杏叶提取物(GBE)可引起阳痿病人阴茎海绵体舒张,用于ED的治疗[1,2].笔者对GBE的粗提物进行活性筛选,发现其具有PDE5酶抑制活性.银杏中主要成分为黄酮类、双黄酮类、萜内酯类,为研究化合物类型与PDE5抑制活性关系,从上述3种类型分别选取2~3个代表性化合物,进行活性测试.结果显示3种类型化合物均有一定的PDE5抑制活性,其中以双黄酮类活性强.
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子宫腺肌病在位内膜细胞原代培养及鉴定
子宫腺肌病是妇科常见病,主要表现痛经、不孕、经量增多、经期延长.其发病机制复杂,主要有基底层内膜扩散学说、苗勒管残余化生学说[1].通过子宫腺肌病在位内膜细胞体外培养系统,观察子宫腺肌病在位内膜对激素、各类药物、细胞因子的作用,有助于研究腺肌病发病机制,从而更好地预防、治疗本病.本研究旨在建立一套腺肌病在位细胞体外培养方法,以进一步对腺肌病发病机制进行研究.
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子宫腺肌病在位内膜细胞原代培养及鉴定
子宫腺肌病是妇科常见病,主要表现痛经、不孕、经量增多、经期延长.其发病机制复杂,主要有基底层内膜扩散学说、苗勒管残余化生学说[1].通过子宫腺肌病在位内膜细胞体外培养系统,观察子宫腺肌病在位内膜对激素、各类药物、细胞因子的作用,有助于研究腺肌病发病机制,从而更好地预防、治疗本病.本研究旨在建立一套腺肌病在位细胞体外培养方法,以进一步对腺肌病发病机制进行研究.
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细胞凋亡调控蛋白Bcl-2/Bax与子宫内膜异位症的关系
近年研究表明子宫内膜异位症(EMS)异位内膜与在位内膜在细胞骨架成分、上皮粘蛋白、雌孕激素受体及免疫活性细胞表达等方面差异均有显著性意义,使大量具有存活能力的内膜细胞得以在盆腔内粘附、种植、增殖[1],形成EMS.本研究的目的在于探讨细胞凋亡及调控蛋白Bcl-2/Bax在EMS发病中的作用及其与性激素受体间可能存在的联系.
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成人和成体羊心脏心内膜的组织动力学观察
目的:观察并比较正常成体羊和人心脏心内膜细胞,探讨心内膜的一般组织动力学过程.方法:取12只山羊和6例人尸检心脏组织标本,常规石蜡切片,HE染色,光学显微镜观察.结果:正常成体羊与成人心脏均发现内皮细胞无丝分裂相.内膜细胞来自成血-血管内皮干细胞归巢和内化及内皮细胞增生迁移.内膜细胞可以演化形成心肌细胞.结论:正常成体心脏一般组织动力学特征是内膜细胞以多种方式来源于成血-血管干细胞,内膜细胞可通过多种途径演化为心肌细胞.
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受体细胞参与移植动脉内膜增生的研究
目的研究大鼠移植动脉新生内膜细胞Sry基因的表达,探讨受体细胞在移植动脉内膜增生中的作用.方法建立大鼠腹主动脉移植模型,分为4组:雌雄同系移植组、雌性异系移植组、雄性异系移植组、雌雄异系移植组.移植术后10周时,取移植动脉标本,进行病理组织学观察,测量其内膜厚度和中膜厚度,分析移植动脉内膜增生情况;采用显微切割技术收集新生内膜细胞,用PCR方法检测Sry基因的表达,分析新生内膜细胞与受体细胞的关系.结果异系移植组移植动脉内膜显著增生,动脉壁内膜厚度及内膜/中膜厚度比均显著高于同系移植组(P<0.01);而同性或异性异系移植组之间差异无统计学意义(P>0.05).PCR分析显示,雄性异系移植组和雌雄异系移植组在242 bp处均有1条特异性扩增条带,而雌性异系移植组则无相应的核酸扩增条带.结论受体细胞作为移植物血管新生内膜细胞的来源,参与移植动脉内膜增生及移植物动脉硬化.
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子宫内膜异位症在位及异位内膜中ki67表达的意义
子宫内膜异位症(EMs,子宫内异症)具有转移、种植和侵犯临近组织等类似恶性肿瘤的生物学行为.EMs异位内膜细胞的抗细胞凋亡能力增强,使子宫内膜细胞增生和死亡之间的平衡被破坏,细胞死亡少于增殖,生存时间延长,易导致这些细胞的种植、生长,促发Ems[1,2].我们拟通过检测EMs的异位和在位子宫内膜组织中细胞增殖核抗原ki67的变化,探讨ki67在EMs发病中的作用.
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放射治疗冠脉支架术后再狭窄术中配合
放射治疗冠状动脉内球囊成形术(PTCA)或支架术后冠状动脉再狭窄,是利用r或β射线在再狭窄部内进行照射[1,2],因r或β射线能够造成血管平滑肌细胞的DNA停止复制,从而导致细胞慢性死亡.也有研究认为射线导致细胞膜的鞘磷脂和酰基氯醇的损伤,促进细胞凋亡,使治疗部位血管内膜细胞固缩与死亡,以达到预防术中血管再狭窄的目的.现将我院近两年对11例患者开展的此种治疗方法及术中配合体会介绍如下.
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促进肌腱愈合的研究进展
肌腱损伤在临床上常见,虽然尽力恢复其连续性,保持吻合处光滑,但术后功能恢复仍不理想.多年来,人们对肌腱解剖、生理、病理及愈合过程进行了大量的临床及实验研究,探索了许多促进肌腱愈合的方法[1].肌腱粘连是创伤后功能障碍的一个重要原因.诸多研究表明,肌腱愈合存在着内源性和外源性两种愈合机制.肌腱的营养来自血液供应和滑膜扩散.肌腱损伤后,如果滑液营养充足,损伤的腱鞘在腱外膜、腱内膜的参与下,通过内愈合达到修复;如果腱鞘的完整性遭到破坏,血供减少,滑膜系统的平衡被打破,腱周结缔组织长入,损伤的肌腱通过外愈合实现修复.肌腱损伤修复时,肌腱内膜细胞的反应明显慢于腱外膜细胞和腱鞘细胞,来自肌腱周组织的成纤维细胞随增生的毛细血管长入肌腱断端,在修复肌腱的同时形成瘢痕粘连,影响修复效果.实验证明肌腱愈合的生物学过程,两种愈合方式都很重要,都是必不可少的[2,3].