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病毒感染中TNF信号传导途径
肿瘤坏死因子(TNF)受体及配体超家族通过诱导细胞的生长、分化、死亡等多种生物学效应,在机体抗病毒的天然免疫和获得性免疫中发挥了重要作用.一些病毒诱导感染细胞表达死亡受体(death receptor,DR)配体后可被细胞毒性淋巴细胞(CTL)和自然杀伤(NK)细胞清除,是机体抵抗病毒侵害的防御机制之一.本文介绍了病毒诱导TNF受体与配体结合至激活细胞凋亡的信号传导途径.
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不同培养条件对CHO细胞表达EPO的影响
促红细胞生成素(Erythropoietin, EPO)是一种高糖蛋白激素.EPO分子中糖链结构末端的唾液酸的含量对其生物活性有重要影响.我们研究不同培养条件(培养基和pH)对CHO细胞表达EPO的产量和质量的影响,结果表明:不同培养基对EPO的表达有非常显著的影响,但对EPO的糖基化程度几乎没有影响;pH对EPO的表达无显著影响,但对EPO的糖基化程度有显著影响. 我们的研究表明,选择适合的培养基和控制适当的pH可显著提高EPO的产量和质量,降低EPO的生产成本,为工业化生产EPO提供基础.
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CA125在活动性肺结核诊断中的应用价值
CA125为体腔上皮细胞表达的一种糖类蛋白,常用作卵巢癌诊断指标.近年来又发现CA125在肝硬化、胸膜炎等多种非肿瘤病人的血清中明显升高[1].我们在临床实践中发现,肺结核病人中CA125也呈升高趋势,因此作下面研究以探讨CA125测定在活动性肺结核中的诊断价值.
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养肝熄风方药对脑缺血大鼠神经干细胞增殖的影响
本研究观察中医养肝熄风方药对缺血脑损伤大鼠侧脑室下区(SVZ)细胞增殖及nestin阳性细胞表达的影响.1材料和方法12周龄SD雄性大鼠,体重250~280g,由中国科学院上海分院实验动物中心提供.行右侧大脑中动脉线栓法(MCAO)造模,方法如下:大鼠以10%水合氯醛(0.36g/kg,腹腔注射)麻醉,正中切开颈部皮肤,分离颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉,电凝并剪断颈外动脉分支.暂时夹闭颈总动脉和颈内动脉,结扎颈外动脉远心端并剪切口,插入4-0尼龙线,并疏松结扎,剪断颈外动脉,拉直颈外动脉并使之与颈内动脉呈一直线,缓慢推进尼龙线,直到遇到阻力为止,使尼龙线进入颈内动脉18~20mm,松开颈总动脉,2小时后拔线再灌注.动物直肠温度维持在37~38℃.假手术动物不插入尼龙线.
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Ox-LDL增加人脐静脉内皮细胞分泌白三烯C4
氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)重要的危险因素之一.它可以直接损伤内皮细胞,也可刺激内皮细胞表达大量的黏附分子、趋化因子,促使单核细胞黏附于内皮细胞、趋化单核细胞进入内膜和促进泡沫细胞形成,从而导致AS的发生.
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乌司他汀对先天性心脏病肺动脉高压患者围术期黏附分子的抑制作用
中性粒细胞表达的黏附分子CD11/CD18家族和内皮细胞表达的细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在与体外循环有关的炎症反应过程中起重要作用.本研究通过观察乌司他汀(Ulinastatin,UT)对先天性心脏病合并肺动脉高压患者CD11b/CD18 和ICAM-1的影响作用,探讨先天性心脏病合并肺动脉高压患者围术期黏附分子的变化,为体外循环导致的全身炎症反应寻求一种有效的防治措施.
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氨基胍降低肺纤维化大鼠肺成纤维细胞表达仅α-平滑肌肌动蛋白
肺纤维化主要的病理变化是肺间质中成纤维细胞活化为肌成纤维细胞(Myofibroblast,MF)及大量细胞外基质聚集.
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Graves病患者血清sICAM-1水平的变化
Graves病(Graves disease,GD) 是器官特异性自身免疫性疾病,近年来的研究表明,粘附分子在淋巴细胞从血液循环向效应器官--甲状腺浸润的过程中起主要作用;而这一效应的产生主要是借助了细胞间粘附分子-1/白细胞功能相关抗原- 1(ICAM-1/LFA-1)这一粘附途径.有研究显示:GD患者外周血淋巴细胞表达的ICAM-1(膜型ICAM-1)与正常人没有差别,但其血清可溶性形式sICAM-1(soluble ICAM-1)的水平却明显高于正常人[1].目前sICAM-1升高的意义亦在不断探索中,本实验拟通过对GD患者治疗前后不同阶段血清sICAM-1水平的动态监测来评估其在反应疾病免疫活动性方面的价值.
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CTLA-4基因多态性与Graves病
细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4 (cytotoxic T lymphocyte associated antigen 4,CTLA-4)是激活的T细胞表达的一种膜蛋白,属免疫球蛋白超家族成员,对T细胞增生起负性调节作用.与抗原呈递细胞(APC)表面的B7分子结合,作为协同刺激信号抑制T细胞增生、活化,诱导T细胞耐受.CTLA-4功能和(或)表达缺陷参与了T细胞介导的自身免疫性疾病的发生发展.Graves病(GD)是一种由于抑制性T淋巴细胞(TS)功能缺陷所导致的器官特异性自身免疫病.近年来研究结果认为,CTLA-4基因的多态性与GD有关,CTLA-4基因作为GD的易感候选基因已成为研究的热点.
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VEGF-A 调节肿瘤中 CD8+T 细胞上抑制性分子的表达
在肿瘤的发生发展过程中,一个关键的步骤是肿瘤细胞产生免疫逃避机制,如诱导调节性 T 细胞(Treg)或髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)的分化,以及促进 T 细胞衰竭。T 细胞衰竭的主要特点是诱导 T 细胞表达免疫抑制性受体,如 PD-1、CTLA-4和 Tim3等,从而导致 T 细胞的效应功能受损。近诸多研究发现阻断 PD-1或 CTLA-4等信号通路能够增强抗肿瘤免疫反应,从而抑制肿瘤的发生发展。但是肿瘤诱导 T 细胞表达 PD-1等抑制性分子的机制还不甚清楚。
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磷酯酰丝氨酸脂质体模拟凋亡细胞,通过扩增分泌多反应性IgM 的 B1a 淋巴细胞来减轻动脉粥样硬化
传统的 B2细胞能促进动脉粥样硬化的形成,腹腔 B1 a 细胞则能通过产生天然的 IgM来发挥保护作用。已有研究表明,腹腔注射凋亡细胞能在体诱导分泌 IL-10的调节性 B 细胞的增生,从而抑制自身免疫疾病的发展。在凋亡细胞中,磷酯酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)会暴露于细胞膜的外表面,而已知 B1 a 细胞表达 PS 的受体 TIM-1和 TIM-4。基于此,本文的研究人员提出,凋亡细胞或通过磷酯酰丝氨酸脂质体(phosphatidylserine liposomes,PSLs)模拟凋亡细胞表面的 PS 可能通过 TIM受体信号来激活腹腔 B1 a 细胞,活化的 B1 a 细胞分泌天然 IgM从而能抑制动脉粥样硬化的发展。
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细胞内蛋白质转运及其在医学中的应用——1999年诺贝尔生理学或医学奖介绍及其相关研究进展
细胞表达出大量的蛋白质,分布到细胞不同的部位执行相应的功能,其中多数被转运到细胞外和细胞核,或定位于细胞内不同的细胞器.新合成的蛋白质是如何跨过膜性结构被转运到相应正确位置的呢? 细胞生物学家Günter Blobel对此给出了答案.
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检测MDRl/P-gp临床意义的研究进展
MDR1/P-gp作为导致肿瘤多药耐药性的主要因素之一,自被发现时就引起人们极大的关注,现在对P-gp的研究已经比较深入,其中针对检测肿瘤细胞中MDRl/P-gp的表达情况及其临床意义的研究做了大量的工作,发现MDR1/P-gp在对临床肿瘤的预测方面确有一定意义,但由于不同肿瘤细胞表达MDRl/P-gp的异质性以及临床检测MDR1/P-gp的方法缺乏一定的标准,要将检测MDR1/P-gp作为临床对肿瘤预测的一项常规,还需要作进一步的工作.
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DNA疫苗非病毒载体的研究进展
DNA疫苗(DNA vaccine)又称为核酸疫苗或基因疫苗,是将编码特异性抗原的基因构建在表达性质粒中,经某种方法导入体内后,利用宿主细胞表达系统合成相应的病原体蛋白,诱导机体产生免疫应答以达到预防和治疗疾病的目的.DNA疫苗自1990年发现以来,因具有良好的安全性及可诱导广泛的体液免疫和细胞免疫,已越来越受到人们的关注,是继减毒疫苗、基因工程疫苗之后的第三代疫苗,在人和动物的各种细菌性疾病、病毒性疾病、寄生虫病及肿瘤性疾病等领域发挥作用.
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免疫功能对促进缺血性脑卒中康复的影响
脑卒中是一种脑血液循环障碍性疾病,其恢复是一长期且复杂的过程,目前治疗手段有限。但长期以来,临床试验发现运动治疗可提高人体免疫水平,促进脑卒中后的康复,有利于卒中后遗症的恢复。在免疫学层面上,B 细胞免疫活性及表达水平的提高,有利于保护中枢神经系统,预防缺血性脑损伤。同时,B 细胞表达的 Toll 样受体(toll-like receptors,TLRs)与许多神经退行性疾病,如阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)、多发性硬化(multiple sclerosis, MS)及缺血性脑卒中密切相关,可调节由脑局部缺血引起的神经损伤的严重程度。轴突生长抑制因子在脑卒中康复中的作用也越来越受到重视。
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免疫组织化学标记在鉴别结节性淋巴细胞为主型与富于淋巴细胞的经典型霍奇金淋巴瘤中的作用
霍奇金淋巴瘤(HL)分为结节性淋巴细胞为主型(NLPHL)和经典型(CHL),因两者具有不同的免疫表型与临床特点必须加以区别.其中,NLPHL与富于淋巴细胞的经典型HL(LRCHL)的鉴别较困难.B细胞特异性激活蛋白(BSAP)和BOB.1(B-cell oct-binding protein 1)是目前研究较多的两种B细胞特异性转录因子,已有学者指出在NLPHL中的L&H细胞表达这两种蛋白[1-2].目前国内对EB病毒在这两种病变中的表达情况研究较少[3],而国外学者彼此又存在争议[4].在本研究中,我们拟探讨免疫组织化学标记在鉴别这两种病变中的价值以及EB病毒感染与NLPHL发病的关系.
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联胺诱导培养的人内皮细胞表达血管细胞黏附分子-1
细胞黏附分子涉及许多生理和病理过程,如动脉粥样硬化(AS)[1].有些因素可能诱导细胞黏附分子的表达,如氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导培养的内皮细胞表达血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)[2].这提示细胞黏附分子可能是导致AS的一种重要因素.我们拟用氧化剂联胺处理培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),诱导其脂质过氧化损伤,观察其VCAM-1 mRNA和蛋白表达,为抗氧化剂防治AS提供实验依据.
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同型半胱氨酸促进内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α
单核细胞迁入动脉内皮下间隙是动脉粥样硬化(AS)发生的早期事件[1].巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)对单核细胞有趋化作用.高同型半胱氨酸血症是AS的一个独立危险因子[2].我们观察同型半胱氨酸(HCY)是否诱导培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达MIP-1α,探讨HCY在AS形成中的作用.
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细胞角蛋白染色在肿瘤诊断中的应用
所有哺乳类动物细胞质都含有复杂的细胞骨架蛋白包括Ⅰ微丝、微管以及中间丝,中间微丝有6种类型:细胞角蛋白Ⅰ及Ⅱ型、结蛋白、波形蛋白、胶质纤维酸性蛋白(GFAP),及神经纤维组成,细胞角蛋白是为复杂的中间丝,Moll等将细胞角蛋白分成20种.细胞角蛋白又可根据等电点的不同分为酸性及碱性,一般而言,相对分子质量小的细胞角蛋白总是与大的细胞角蛋白配对;而酸性细胞角蛋白总是与碱性细胞角蛋白配对,细胞分化的不同阶段及不同类型上皮细胞表达不同的细胞角蛋白.上皮组织恶变后,其表达的细胞角蛋白与正常组织基本相同,因此,细胞角蛋白的表达被广泛应用于肿瘤的诊断,本文将主要探讨不同肿瘤的角蛋白的表达[1].
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IL-5反义寡核苷酸对哮喘大鼠CD4+ T淋巴细胞IL-5 mRNA和蛋白质表达的影响
IL-5是哮喘中的重要调节因子.因此,阻断IL-5的合成对治疗哮喘有着积极的作用.国外研究表明[1],反义寡核苷酸技术可以较好地在转录水平阻断IL-5的表达.而且,大部分IL-5 mRNA及IL-5由CD4+ T淋巴细胞表达.由于反义寡核苷酸作用mRNA不同部位,其阻断效果可能不同.因此,我们设计了IL-5 mRNA上起始密码处、外显子-2和终止密码处的反义寡核苷酸,利用脂质体导入哮喘大鼠CD4+ T淋巴细胞,观察比较反义寡核苷酸组与空白对照组、反义寡核苷酸各组间对IL-5 mRNA及蛋白质的抑制效率.