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在心血管疾病时热休克蛋白27作用研究的进展
热休克蛋白(heat shock proteins,Hsp)包括几类功能上有关的热反应细胞应激蛋白质家族,由许多类型的细胞表达,初于1962年自果蝇幼虫的唾液腺中发现.Hsp根据它们的大小和分子结构,通常可分为7个家族,即Hsp 10、小Hsp(15~30kDa)、Hsp40、Hsp60、Hsp70、Hsp90和Hsp100[1].
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诱骗受体3在恶性脑胶质瘤细胞中的表达与意义
诱骗受体3(DcR3)是一种新近发现的肿瘤坏死因子受体超家族成员.DcR3的高表达与胶质瘤的恶性程度相关,DcR3有可能成为一种全新的肿瘤标志物,可为肿瘤的诊断、治疗、疗效观察和预后判断提供一种新的思路,现就DcR3与肿瘤的发生机制及与恶性胶质瘤的相关性的研究进行综述.
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Fas抗原表达与慢性乙型肝炎关系的进展
细胞凋亡为近年来国内外医学界研究的热门课题,有其进展日新月异之感觉.研究认为,肝细胞凋亡和肝细胞坏死有非常密切的关系.肝内细胞毒性T细胞(CLT)包括CD+4及CD+8,其CTL可以通过释放穿孔素,颗粒酶以及FasL系统引起肝细胞凋亡及坏死.国内外许多学者发现乙型肝炎患者肝细胞表达Fas及FasL.肝内侵润的T细胞表达的FasL,肝内Fas及FasL表达程度和病情轻重程度相关.肝内表达FasL可以自身导致肝细胞凋亡,也可能做活化T细胞形成免疫耐受[1].
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格拉诺赛特治疗肿瘤放疗所致白细胞减少临床观察
基因重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)治疗恶性肿瘤化疗后白细胞减少的治疗效果已被公认,中外制药株式会社生产的格拉诺赛特(Granocyte)是中华仓鼠卵巢细胞表达的天然型基因重组人粒细胞刺激因子(Recombinant HumanG ranulocyte Colony-Stimulating Factor, rhG-CSF,Lenograstim),对于低剂量50ug/d能否达到实体肿瘤放疗后中性粒细胞减少的治疗目的,我们进行了观察报告如下.
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婴幼儿毛细支气管炎血清CCR3趋化因子变化的临床意义
CCR3趋化因子在气道炎症过程中起重要作用,其中调节激活正常T细胞表达和分泌因子(RANTES),巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)与哮喘发病关系密切.呼吸道合胞病毒(RSV)是婴幼儿毛细支气管炎的主要病原体,也是触发哮喘发作的主要原因.
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P53、P21蛋白在人类白血病细胞表达及其临床意义
有关单一基因与白血病的关系已有较多报道,而多种癌基因联合研究的报道尚较少,故本研究采用免疫组化方法对40例白血病骨髓活检标本进行了P53、P21蛋白检测,旨在探讨这两种蛋白与白血病的分类及预后的关系,为进一步深入研究提供线索.
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CA125在卵巢癌临床实践中的应用现状与挑战
CA125是20世纪70年代发现由上皮性卵巢癌细胞表达的一种癌抗原,作为肿瘤标志物应用于卵巢癌临床实践已有近30余年的历史.血清CA125测定初用于上皮性卵巢癌的诊断,然后应用范围扩展到治疗反应评价、预后评估与复发监测及筛查等.随着近年来研究的深入,CA125正在从单纯的标志物转变为靶标而用于治疗.
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显微镜下型多血管炎微血管病变及其对周围神经和肌肉的影响
显微镜下型多血管炎(microscopic polyangiitis, MPA)是一种抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性血管炎.血管内皮细胞[1,2]在发病中起重要作用,抗血管内皮细胞抗体水平与血管炎的活动性相关[3].周围神经和肌肉受累在本病并不少见[4-6].本研究分析5例MPA病例的临床表现以及周围神经和肌肉的病理改变特点,观察血管内皮细胞表达与抗凝功能相关的凝血调节蛋白(thrombomodulin, TM)以及合成一氧化氮相关的内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)的改变规律.
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重组蛋白血管内皮生长因子-C促进NB4细胞增殖及抑制其凋亡的研究
血管内皮生长因子家族(VEGFs:VEGF-A,B,C,D,E和PIGF)和它们的受体是已知的一类重要的血管/淋巴管新生的调控因子.VEGF-C通过VEGFR-2,3信号途径可促进血管/淋巴管新生,因而在实体肿瘤进展和浸润转移病理过程中也发挥着重要作用.近年来发现血管内皮生长因子(VEGF)-C及其受体也在某些血液肿瘤细胞表达,但对白血病细胞生物学性状的作用尚不清楚.因而我们利用自己构建的人VEGF-C真核表达载体并通过脂质体介导稳定转染至中国仓鼠卵巢(CHO)细胞进行表达,研究此对白血病细胞生物学性状的作用.
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白细胞介素-4,-13促进人肺成纤维细胞ADAM33基因的表达
研究发现ADAM33基因的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms, SNPs)与哮喘的发生以及气道高反应性有显著相关[1].ADAM33基因主要在肺的平滑肌细胞、成肌纤维细胞和成纤维细胞表达,而在上皮细胞、T细胞或免疫细胞中表达较少.由于ADAM33基因在肺间充质细胞的选择性表达,因此,ADAM33基因可能与小气道重塑有关.IL-4和IL-13都是Th2型细胞因子,在哮喘的慢性气道炎症中起重要作用.近研究发现IL-4和IL-13可以通过增加支气管上皮细胞对转化生长因子-β的释放,从而促进气道重塑[2].因此,我们研究IL-4和IL-13对人肺成纤维细胞ADAM33基因表达的影响,探讨ADAM33基因表达异常在哮喘气道重塑中的作用.
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激活蛋白-1在哮喘患儿支气管上皮细胞的表达
近年的研究发现,哮喘与支气管上皮细胞表达多种炎性蛋白有关[1],但导致炎性蛋白合成的机制不明。激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)是一种转录因子,体外研究发现,活化后的AP-1可调控上述炎性蛋白的合成,因此推测在哮喘患者体内,导致炎性蛋白合成的原因可能与AP-1活化有关。我们试图通过观察AP-1的两个组成亚单位c-fos和c-jun在哮喘患儿支气管上皮细胞的表达,了解AP-1是否活化,探讨其在哮喘中的作用。 一、对象与方法 1.对象:(1)哮喘组:选取1998年1月至1998年10月在北京市儿童医院住院的哮喘患儿9例,其中2例为重度发作,6例为中度发作,1例为极重度发作,既往未用激素治疗。在病情缓解至少10 d后,经家长及本人同意做纤维支气管镜检查。哮喘的诊断依据标准[2]。(2)对照组:共6例,其中3例反复下呼吸道感染(均处于发作间歇期),为除外纤毛运动不良而行纤维支气管镜检查者;1例渗出性红斑,怀疑合并肺纤维化而行纤维支气管镜检查者;2例为先天性肺囊肿行肺切除术的正常支气管肺组织。
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传染性非典型肺炎(SARS)患者CD35基因多态性特点和表达水平与发病进程的相关性研究
人体红细胞表面表达的CD35分子是补体C3b受体,又称之为CR1.近年来发现CD35基因中发生L型点突变可使红细胞表达CD35分子减少,尤其是在慢性病毒感染患者(如艾滋病、丙型肝炎等)中,红细胞表面CD35表达水平有不同程度的降低,而且此变化与病情的进展相关[1,2].在传染性非典型肺炎(SARS)急性感染和发病过程中,患者CD35基因型有何特征?红细胞表面CD35分子有无变化?与疾病的进展之间有何联系?为了回答这些问题,我们分析了北京地区54例SARS患者CD35的基因多态性、在红细胞上表达水平,并据临床资料进一步分析了CD35水平的改变与病程进展之间的关系.
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维生素D缺乏性佝偻病防治建议
维生素D(vltamin D,VitD)有广泛的生理作用,维持人体组织细胞正常生长发育.VitD不直接作用于靶器官,而是通过与VitD受体结合发挥作用,故也属类固醇激素.VitD受体在全身许多组织细胞表达.
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再生障碍性贫血患者的淋巴细胞表型变化
目的研究再生障碍性贫血(AA)患者骨髓(BM)及外周血(PB)淋巴细胞及其活化相关分子的表达及临床意义.方法采用双色免疫荧光标记、流式细胞仪分析AA患者的BM和PB中淋巴细胞膜分子表达.结果AA患者BM和BP中CD8+细胞增加,CD4/CD8比例下降,BM中CD25+细胞和HLA-DR+细胞增多,急性AA增加尤为显著(P<0.01),BM中CD16+或CD56+细胞也明显增多(P<0.05);双标记分析提示T细胞主要为CD8+细胞;急性AA患者CD8+-CD25+细胞显著增多(P<0.01),AA患者BM中淋巴细胞活化相关分子表达增多,尤其是4-1BB+、CD95 L+和CD40 L+细胞显著增多(P<0.01).结论AA患者BM中淋巴细胞活化相关膜分子增多,是AA免疫功能异常及终导致造血功能衰竭的原因之一.
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活血化瘀注射液-Ⅰ号对细胞因子体外诱发大鼠肺微血管内皮细胞 E-选择素、P-选择素及细胞间黏附分子-1表达的影响
近年研究证明血管内皮细胞表达的黏附分子在炎症性疾病的发病过程中对白细胞与血管壁内皮细胞黏附、经内皮迁移及向组织浸润起了关键作用.
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葛根素对糖尿病大鼠血清sICAM-1、ox-LDL 和血浆TNF-α水平的影响
高血糖不仅是各型糖尿病的共同特征性病变,而且长期高血糖又往往导致高胰岛素血症,也是导致糖尿病血管病变的主要危险因素.研究发现细胞间黏附分子(ICAM-1)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在糖尿病血管并发症如糖尿病动脉粥样硬化(AS)发生机制中起着至关重要的作用[1,2].肿瘤坏死因子(TNF-α)能促进血管内皮细胞表达分泌ICAM-1等黏附分子,介导炎症细胞与内皮细胞的黏附[3],而且这一作用在晚期糖基化终产物(AGEs)的协同作用下尤为突出[4].
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可溶性CD30定量检测在恶性淋巴瘤诊断中的临床意义
在人淋巴系统增生性疾病中,CD30过度表达,其中霍奇金淋巴瘤(HL)中的Hodgkin Reed-Steinberg(1tRS)细胞表达CD30具有重要意义,是其诊断和预后判定的特异性标志物[1-2].我们对2004年2月至2008年5月76例入住我院的HL和非霍奇金淋巴瘤(NHL)初发患者进行血清可溶性CD30(sCD30)定量检测,并与正常人进行比较,同时分组观察患者治疗前后、不同类型和不同临床分期及各疗效期表达水平的变化,进一步探讨其在恶性淋巴瘤中的诊断、分型及疗效判定的临床应用价值.
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脑源性神经营养因子对RPMI8226细胞表达和分泌血管内皮生长因子的调控作用
脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养因子超家族成员之一,多项研究证实BDNF及其功能性受体TrkB高表达于多种恶性肿瘤,包括人类多发性骨髓瘤(MM)[1].
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MDS-RA患者外周血活化T细胞水平检测
骨髓增生异常综合征(MDS)是造血干细胞异常所致的恶性克隆性疾病,目前关于MDS异常造血和活化T细胞关系的研究甚少。为此,我们利用流式细胞仪双标记技术,检测18例MDS- RA患者外周血活化T细胞的水平,以探讨细胞免疫功能异常对造血的影响。对象和方法1 研究对象 MDS-RA患者18例,男12例,女6例,年龄9~58岁,中位年龄31岁,均符合MDS的诊断标准[1]。所有患者均为初治,2周内无感染、发热,亦未曾输过血,未用过细胞因子。正常对照12名,年龄20~42岁,中位年龄33.5岁。2 实验方法采用直接免疫法,取6个试管,分别向管中加入无关对照单抗和实验单抗CD3、 CD4CD25、CD8CD25、CD4HLA-DR、CD8HLA-DR各20?μl,CD3、CD 4、CD8(购于美国BD公司)标记FITC荧光素, CD25、HLA-DR(购于美国BD公司)标记PE荧光素。再加入肝素抗凝全血100?μl,孵育后加溶血剂,离心、洗涤、固定后上机检测。用流式细胞仪分析淋巴细胞,计算出标记CD4CD25、CD8CD25、CD 4HLA-DR、CD8HLA-DR的双阳性细胞百分率。3 血红蛋白的测定采用高铁氰化钾法。4 统计学处理采用两样本均数t检验及两组数据间相关性分析的显著性检验。结果1 MDS-RA患者外周血活化T细胞标志抗原表达 18例MDS-RA患者CD4+CD25+双阳性细胞表达略高于正常对照,差异无显著性(P>0.05);CD8+CD 25+双阳性细胞表达明显高于正常对照(P<0.05)。CD4+HLA-DR +双阳性细胞表达略高于正常对照,差异无显著性(P>0.05);CD8 +HLA-DR+双阳性细胞表达明显高于正常对照(P<0.05)(表1)。表1 MDS组与正常对照组活化T细胞水平比较(%,眘?
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造血干细胞移植后移植物抗宿主病患者CD158的表达
杀伤细胞抑制物受体(Killer cell inhibitor receptors,KIR)主要表达于NK和T细胞表面,可与靶细胞MHCⅠ类分子特异性识别并产生负性信号,抑制对靶细胞的细胞毒活性[1,2].已在小鼠和人同种造血干细胞移植(HSCT)中观察到NK细胞、T细胞表达KIR与移植物抗宿主病(GVHD)有关[3,4].外周血造血干细胞移植(PBSCT)和脐血移植(UBCT)中,尽管是供受者间HLA全相合(-A、-B、-DR、-DQ),GVHD仍是同种HSCT的主要障碍.