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RANTES和肾间质纤维化
RANTES(regulated upon activation normal T cellexpressed and secreted)即调节活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子,是CC家族的趋化蛋白,它对多种免疫细胞具有趋化作用,还可以激活T淋巴细胞,参与炎症反应,调节细胞的生长和分化.近年来,随着对趋化因子的研究发展,发现RANTES与肾脏疾病关系密切.本文就RANTES与肾间质纤维化的关系作一综述.
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子宫内膜异位症患者血清、腹腔液、在位/异位内膜组织中RANTES的表达及意义
目的：探讨子宫内膜异位症患者血清、腹腔液、在位/异位内膜组织中RANTES的表达及意义，为临床上子宫内膜异位症的治疗提供依据。方法以本院2011年10月-2013年10月接收的行腹腔镜手术、经腹腔镜及病理确诊为子宫内膜异位症的34例患者为观察组；同期因其他原因行腹腔镜手术的、非子宫内膜异位症且盆腔结构正常的40例患者为对照组。采用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测两组患者血清、腹腔液、在位/异位内膜组织中RANTES，对比观察组、对照组间各项结果，同时对观察组不同分期患者之间血清、腹腔液、在位/异位内膜组织中RANTES的表达进行对比分析。结果观察组血清、腹腔液中RANTES的表达量分别为671.3±125.7ρ/(ng·L-1)、20.4±2.9ρ/(ng·L-1)，对照组血清、腹腔液中RANTES的表达量分别为557.6±102.9ρ/(ng·L-1)、11.6±3.2ρ/(ng·L-1)，观察组显著高于对照组，差异均具有统计学意义（t1=37.84，P1=0.000；t2=26.13， P2=0.000），且不同分期子宫内膜异位症患者的 RANTES 的表达量差异具有统计学意义（t1=29.57，P1=0.000；t2=7.64，P2=0.011），其中Ⅲ、Ⅳ期显著高于Ⅰ、Ⅱ期（P<0.05）。正常内膜、在位内膜、异位内膜中RANTES的表达水平比较差异具有统计学意义（t=11.25，P=0.003），其中异位内膜、在位内膜显著高于正常内膜（P<0.05）；轻度(Ⅰ~Ⅱ)子宫内膜异位症患者在位内膜、异位内膜中RANTES的表达水平显著低于重度患者(Ⅲ~Ⅳ)，差异均具有统计学意义（t1=8.65，P1=0.009；t2=9.22，P2=0.007）。结论子宫内膜异位症患者血清、腹腔液、在位/异位内膜中RANTES的表达量显著高于非子宫内膜异位症患者，且其表达量与临床分期有关，表示RANTES可能参与子宫内膜异位症的发生和发展。
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川芎嗪和黄芪在子宫内膜异位症发生发展中对RANTES及受体的调节作用
目的 探讨益气活血化瘀中药川芎嗪和黄芪对子宫内膜异位症患者子宫内膜间质细胞趋化因子(regulated on activation,normal T cell expressed and secreted,RANTES)和受体CCR5表达水平的调节作用.方法 选择卵巢内膜样囊肿患者10例为试验组,其他子宫良性病变患者10例为对照组,分离和纯化在位和异位子宫内膜间质细胞,加入不同干扰因素(黄芪注射液、川芎嗪注射液、黄芪联合川芎嗪注射液、丹那唑),用ELISA方法和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)测RANTES和CCR5表达水平.结果 (1)异位子宫内膜间质细胞表达RANTES水平与在位的表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);异位子宫内膜间质细胞表达RANTES水平(ng/L)阳性对照组(13.602±3.358)较阴性对照组(0.027±0.016)明显增高(P<0.05),在位子宫内膜间质细胞表达RANTES水平阳性对照组(12.850±7.997)较阴性对照组(0.027±0.016)明显增高(P<0.05).加入不同中药干预因素后,异位子宫内膜间质细胞表达RANTES水平较阳性对照组明显下降(P<0.05).(2)异位子宫内膜间质细胞表达CCR5水平(0.759±0.039)较在位子宫内膜(0.249±0.026)明显增高(P<0.05).异位子宫内膜间质细胞表达CCR5水平阳性对照组(0.759±0.039)较阴性对照组(0.478±0.094)明显增高(P<0.01),在位子宫内膜间质细胞表达CCR5水平阳性对照组(0.249±0.026)较阴性对照组(0.131±0.021)明显增高(P<0.01).加入不同中药干预因素后,CCR5表达水平较阳性对照组均明显下降(P<0.01).结论 子宫内膜异位症患者异位子宫内膜较在位子宫内膜间质细胞表达CCR5水平高.川芎嗪和黄芪对子宫内膜异位症患者RANTES及其受体CCR5的自分泌作用具有明显降调节作用.
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特应性皮炎患者RANTES、MIP-1α及趋化因子受体CCR5测定及其意义
目的 探讨调节正常T细胞表达和分泌活性因子(Regulated on activation normal T cell expressed and secreted,RANTES) ,巨噬细胞炎性蛋白(Macrophage inflammatory protein-1,MIP-1α)及趋化因子受体CCR5在特应性皮炎(AD)发病中的作用.方法 采集30例AD患者及10例健康对照者血液,分离血清和外周血单个核细胞(PBMC),双抗体夹心ELISA法检测PBMC产生的RANTES、MIP-1α含量,荧光定量PCR检测外周血PBMC表达的CCR5 mRNA水平.结果 特应性皮炎患者与健康对照者血清RANTES含量分别为(55.7±3.4)μg/L和(35.6±1.8)μg/L,差异有显著性(t=3.036,P＜0.01),且RANTES水平与SCORAD呈正相关(r=0.889,P＜0.05);MIP-1α含量分别为(51.8±3.6) μg/L和(44.7±4.3) μg/L,差异有显著性(t=2.465,P＜0.05).CCR5 AD患者为1.284±0.088,健康对照为1.133±0.075,差异有显著性(t=2.752,P＜0.05).结论 RANTES和MIP-1α及特异性受体CCR5在特应性皮炎患者中均显著增高,差异有显著性,在AD的发病中可能起重要作用.
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慢性乙型肝炎患者血清趋化因子RANTES水平的检测及意义
目的 了解慢性乙型肝炎患者血清趋化因子RANTES水平,探讨不同病情慢性乙型肝炎患者血清RANTES水平变化情况及原因分析.方法 选择144例慢性乙型肝炎患者,按照病情分为轻中度组(46例)、重度组(51例)及重型肝炎组(47例)以及18名健康人作为正常对照组,应用ABC-ELISA方法检测患者及正常健康人血清中趋化因子RANTES浓度,利用SPSS 13.0软件进行各组之间统计分析.结果慢性乙型肝炎患者血清中RANTES的浓度均比正常对照组增高,且随着慢性乙型肝炎患者病情的加重,血清中RANTES浓度逐渐升高,但重型肝炎组较重度肝炎组下降,正常对照组、轻中度肝炎组、重度肝炎组及重型肝炎组患者血清RANTES浓度分别为(29.46±152.00)ng/L、(2227.06±790.80)ng/L、(5878.49±3334.58)ng/L和(3482.77±2315.62)ng/L,各组之间差异比较均有统计学意义(P<0.05).结论 慢性乙型肝炎患者血清中RANTES表达水平增高,趋化因子RANTES可能参与慢性乙型肝炎的发病.
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脂氧素A4抑制CTGF诱导的大鼠系膜细胞RANTES的产生
目的了解结缔组织生长因子(CTGF)是否诱导肾小球系膜细胞产生趋化因子RANTES,了解脂氧素A4(LXA4)是否影响CTGF对合成RANTES的诱导作用,并探讨其作用机制.方法应用CTGF刺激培养的大鼠肾小球系膜细胞,应用RT-PCR方法测定RANTES的mRNA表达,应用ELISA测定上清液中RANTES.应用趋化试验测定上清液对单核细胞(THP-1)的趋化作用.应用Western blot测定分裂原激活的蛋白激酶(p42/44 MAPK)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)和蛋白激酶B(PKB)的表达.应用凝胶电泳迁移率试验测定核因子-κB(NF-κB)的表达.构建含脂氧素A4受体同源基因(LRHG)的真核表达载体pcDNA3.1/LRHG,并转染系膜细胞,观察LXA4对CTGF作用的调节是否依赖LRHG.结果 CTGF刺激使系膜细胞RANTES的mRNA表达与分泌量增加,增加磷酸化(P)-p42/44 MAPK、P-PI3-K、P-PKB及NF-κB表达.LXA4呈剂量依赖性地抑制CTGF所致的上述变化.P-p42/44 MAPK抑制剂PD98059抑制CTGF诱导的p42/44 MAPK磷酸化与RANTES分泌.PI3-K抑制剂LY294002抑制CTGF诱导的PI3-K、PKB、NF-κB活化与RANTES分泌.NF-κB抑制剂PDTC抑制CTGF诱导的NF-κB活化与RANTES分泌.pcDNA3.1/LRHG转染使LXA4对CTGF诱导的p42/44 MAPK磷酸化与RANTES的分泌的抑制作用增强.结论 LXA4可抑制CTGF引起的系膜细胞分泌RANTES,其机制依赖于抑制p42/44 MAPK、PI3-K/PKB的磷酸化与NF-κB活化.而LRHG转染细胞可增强LXA4的抑制作用,提示LRHG参与了LXA4的抑制作用.
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CTL定向释放的RANTES在肿瘤靶细胞的重新分布
目的 研究受肿瘤靶细胞激活的细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)释放趋化因子RANTES(reduced upon activation,normal T cell expressed and secreted)的特征.方法 以酪氨酸酶特异性CTL为效应细胞,以特异性表达HLA-A2-酪氨酸酶的黑色素瘤细胞为靶细胞,应用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪技术,分析RANTES在效、靶细胞之间的动态分布;利用三重免疫荧光染色,观察受靶细胞激活的CTL定向释放的RANTES与穿孔素的共定位.结果 CTL识别肿瘤靶细胞时,RANTES从活化的CTL内释放,且重新分布于和CTL接触的靶细胞表面,而非靶细胞表面没有RANTES的分布.RANTES和穿孔素共同参与形成免疫突触(immune synapse).结论 CTL受肿瘤靶细胞激活时,定向释放的RANTES重新分布于肿瘤靶细胞表面.
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RANTES和MIP-1α基因对HIV-1核酸疫苗诱导免疫应答的影响
目的研究RANTES(活化T细胞调节的、正常T细胞表达和分泌的分子)、MIP-1α(巨噬细胞炎症蛋白1α)基因对HIV-1核酸疫苗诱导免疫应答的影响,以探求HIV-1核酸疫苗的新策略.方法 pCI-neoGAG联合RANTES、MIP-1α基因或者pCI-neoGAG单独免疫BALB/c小鼠,采用ELISA检测免疫小鼠的特异性抗体和IFN-γ水平,以MTT比色法检测免疫小鼠脾淋巴细胞的增殖,用乳酸脱氢酶(LDH)试验检测小鼠特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的应答.结果与pCI-neoGAG免疫组比较,pCI-neoGAG联合RANTES、MIP基因免疫组小鼠血清的抗HIV-1 p24抗体滴度升高,IFN-γ升高,小鼠的脾淋巴细胞增殖实验刺激指数(SI)以及特异性CTL活性均高,差异都有显著性(P<0.01).结论 RANTES、MIP-1α基因联合HIV-1核酸疫苗免疫小鼠,可能增强特异性TH1细胞和CTL反应,RANTES、MIP-1α基因对体液免疫有加强作用.因此,RANTES、MIP-1α基因对于HIV-1核酸疫苗是具有较好应用前景的免疫佐剂.
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辛伐他汀对高胆固醇血症患者RANTES表达的影响
目的 通过观察高胆固醇血症患者RANTES表达的变化及辛伐他汀对其表达变化的影响,探讨RANTES在动脉粥样硬化发生中的作用及他汀对其作用的影响.方法 2005年5月至2005年10月在我院健康查体中心随机选取健康对照60例和高胆固醇血症患者(血总胆固醇＞6.24mmol/L)80例,分别为对照组和高脂组;高脂组予以辛伐他汀20 mg·d-1,睡前口服,共12周,为他汀组.对照组、高脂组及他汀组治疗12周肘静脉取血,分离血清、血浆并提取单个核细胞.放射免疫法检测血浆的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,实时定量RT-PCR和Western blot方法分别检测单个核细胞RANTES的mRNA和蛋白质表达水平.SPSS 12.0分析软件对试验的结果进行方差分析,Microsoft Excel对变量间的相关关系进行直线相关分析.结果 ①高脂组的血浆AngⅡ水平较对照组明显升高[(92.13±22.03) vs (50.85±12.12),P＜0.01],他汀组明显降低[(78.57±18.35) vs(92.13±22.27),P＜0.05].②高脂组单个核细胞RANTES的mRNA和蛋白质表达较对照组明显升高[(0.87±0.19) vs (0.23±0.05),P＜0.01和(1.17±0.22)对(0.38±0.09),P＜0.01],他汀组均明显降低[(0.46±0.11) vs (0.87±0.19),P＜0.01和(0.69±0.15) vs (1.17±0.22),P＜0.01].③高脂组AngⅡ与RANTES表达的相关分析显示,RANTES的表达与血浆的AngⅡ水平呈显著正相关(r=0.409,P＜0.01).结论 辛伐他汀下调高胆固醇血症患者单个核细胞RANTES表达的增高,高胆固醇血症患者单个核细胞RANTES表达的增高与血浆AngⅡ水平的增高有关.
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p38信号通路对单侧输尿管结扎大鼠RANTES的影响
目的 探讨p38有丝分裂素激活蛋白激酶(MAPK)在单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾组织的表达及活化状态.方法 采用免疫组织化学法和Western印迹分析法检测UUO大鼠肾组织p38MAPK的磷酸化水平和RANTES蛋白水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测RANTES mRNA的表达.结果 RANTES蛋白和RANTES mRNA随着梗阻时间的延长,表达明显上调,同时p38MAPK蛋白活性增高,两者呈显著正相关(P＜0.05).结论 UUO大鼠肾组织中p38MAPK的活化可上调RANTES的表达.
关键词： 肾间质 有丝分裂素激活蛋白激酶 RANTES -
RANTES 与糖尿病及其血管并发症
近来认为炎症因子和糖尿病及其并发症的发生发展密切相关.其中,C-C 亚族趋化因子的作用日益受到关注.调节激活正常T 细胞表达和分泌的细胞趋化因子(regulate up-on activation normal T cell expressed and secreted ,RANTES)属趋化性细胞因子C-C 亚族家族成员,本文就其与糖尿病及其血管并发症的关系做一综述.
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RANTES在肝肾联合移植排斥反应中的表达及意义
目的:探讨大鼠肝肾联合移植排斥反应中移植物RANTES的表达.方法:将SD、Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、同种同基因移植组(B组)、同种异基因移植组(C组).应用袖套法建立大鼠肝肾联合移植模型.分别对A组肝肾组织及移植后1、4、7 d肝肾组织进行活检,行免疫组化染色,然后进行图像半定量分析,以检测正常及移植肝肾组织中RANTES的表达水平.结果:移植1、4、7 d后,C组大鼠肝肾组织RANTES分子表达与A组及B组比较有差异(A组,肝:168.10±13.62,129.10±9.04,97.60±15.16 vs 226.20±5.73;肾:174.40±14.23.149.19±18.88,141.70±14.95 vs 219.40±lO.70,均.P<0.05;B组,肝:224.25±12.15,217.05±15.82,214.28±12.00;肾:216.50±13.20,211.70±11.02,207.68±15.28),且RANTES分子表达与移植术后的排斥程度呈正相关.结论:移植肝肾中RANTES的表达可能对诊断肝肾联合移植急性排斥及判断反应的严重程度具有参考价值.
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RANTES在急性胰腺炎血-脑脊液屏障通透性变化中的作用
目的 观察急性胰腺炎(AP)大鼠脑组织正常T细胞表达与分泌的活化调节因子(regulated on activation,normal T-cell expressed and secreted,RANTES)和occludin在大脑中的表达,探讨RANTES表达与血-脑脊液屏障通透性变化之间的关系.方法 将49只SD大鼠按数字表法随机分为假手术(SO)组,急性水肿性胰腺炎(AEP)3、6 h组和急性坏死性胰腺炎(ANP)3、6、12、24 h组.以0.5%和5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备AEP和ANP模型.采用RT-PCR、Western blotting和免疫组化法检测脑组织RANTES和occludin的mRNA及蛋白的表达.结果 SO组,AEP 3、6组,ANP 3、6、12、24 h组RANTES mRNA表达量分别为0、0、0、0.36±0.05、0.47 4-0.04、0.65 4-0.05、0.83±0.07,蛋白表达量为0、0、0、0.42±0.03、0.57±0.04、0.78±0.08、1.05±0.08,ANP组较SO组和AEP组显著增加(P<0.01);occludin mRNA表达量为1.21±0.07、1.17±0.07、1.15±0.08、0.84±0.07、0.77±0.05、0.64±0.09、0.56±0.09,蛋白表达量为1.18±0.08、1.16±0.10、1.11±0.10、0.90±0.03、0.65±0.05、0.57±0.05、0.48±0.05,ANP组较s0组和AEP组显著下降(P<0.01).RANTES表达与胰腺组织病理损伤呈正相关(r=0.936,P<0.001);occludin表达与胰腺组织病理损伤呈负相关(r=-0.900,P<0.001);RANTES和occludin呈负相关(r=-0.943,P<0.001).结论 ANP时大鼠脑组织RNANTES 表达呈进行性增高,occludin表达呈进行性下降,RANTES通过下调occludin蛋白表达而改变血-脑脊液屏障通透性.
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格列喹酮对糖基化终产物诱导的人肾系膜细胞RANTES表达的影响
目的 探讨格列喹酮对糖基化终产物(AGEs)诱导的人肾系膜细胞(HRMC)正常T细胞表达分泌的调节活化蛋白(RANTES)表达的影响.方法 运用糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)和格列喹酮干预体外培养的HRMC,用半定量RT-PCR检测细胞中RANTES mRNA水平,用ELISA法测定细胞培养上清中RANTES蛋白水平.结果 格列喹酮干预组HRMC RANTES的mRNA表达和蛋白分泌低于AGE-BSA组(P<0.05),且降低水平呈浓度和时间依赖性.结论 格列喹酮能抑制糖基化终产物诱导的HRMC RANTES的表达和分泌.
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马来酸罗格列酮抑制糖基化终产物诱导的人肾系膜细胞RANTES高表达
目的 探讨马来酸罗格列酮对糖基化终产物(AGEs)诱导的人肾系膜细胞(HRMC)趋化因子RANTES高表达的影响,及其对糖尿病大鼠血清糖基化终产物-肽(AGE-P)及肾脏RANTES表达的影响. 方法 运用糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)与马来酸罗格列酮干预体外培养的HRMC,ELISA法检测细胞培养上清中RANTES蛋白水平,实时定量RT-PCR检测细胞中RANTES mRNA水平,Western blot检测RANTES蛋白表达.制备2型糖尿病大鼠模型,马来酸罗格列酮治疗10周.流动注射分析法测定血清AGE-P,免疫组织化学检测肾皮质RANTES表达. 结果 马来酸罗格列酮干预组HRMC RANTES的mRNA和蛋白表达以及蛋白分泌明显低于AGE-BSA组;马来酸罗格列酮治疗组糖尿病大鼠血清AGE-P明显下降,肾皮质RANTES表达明显低于糖尿病非治疗组. 结论 马来酸罗格列酮可以抑制AGE-BSA诱导的HRMC RANTES的表达和分泌,还可降低糖尿病大鼠血清AGE-P及肾脏RANTES表达.
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RANTES对类胰蛋白酶引起的肥大细胞蛋白酶激活受体-2表达和白细胞介素-4释放的影响
目的检测 RANTES 对类胰蛋白酶引起的肥大细胞白细胞介素-4(interhukin-4,IL-4)分泌和蛋白酶激活受体 (protease activated receptor,PAR)-2表达的影响.方法 P815肥大细胞培养后,用不同浓度的RANTES、类胰蛋白酶单独或联合激发肥大细胞,不同时间点收集激发细胞和上清,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清中IL-4水平,用流式细胞术检测P815肥大细胞表面PAR-2的表达.结果 RANTES单独作用对肥大细胞IL-4分泌无明显影响,而类胰蛋白酶单独作用则以浓度依赖方式促进肥大细胞IL-4I释放(P<0.01);RANTES或类胰蛋白酶单独作用对肥大细胞PAR-2表达均无明显影响(P>0.25).以RANTES预处理肥大细胞,则类胰蛋白酶促进肥大细胞IL-4释放的作用被显著抑制(P<0.01):而类胰蛋白调节的肥大细胞PAR-2表达显著增强(P<0.01).结论 RANTES 抑制类胰蛋白酶引起的肥大细胞IL-4分泌可能是通过RANTES增强类胰蛋白酶调节PAR-2表达而实现.
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核因子kB诱捕脱氧寡核苷酸对异位内膜基质细胞RANTES含量及趋化能力的影响
目的 探讨核因子(NF)kB诱捕脱氧寡核苷酸(ODN)对子宫内膜异位症(内异症)患者异位内膜基质细胞中正常T淋巴细胞表达和分泌调节活化因子(RANTES)的含量,及其对单核细胞趋化能力的影响.方法 分离、培养11例内异症患者的卵巢异位内膜基质细胞.实验分为3组,即刺激组[用10μg/L白细胞介素(IL)1β刺激培养]、转染后刺激组(NF-kB诱捕ODN转染异位内膜基质细胞后,用10μg/L IL-1β刺激培养)和空白对照组.各组刺激培养4、8、12、24、36 h后分别取上清液,采用酶联免疫吸附试验检测RANTES蛋白的含量;采用Boyden小室趋化实验检测上清液中RANTES对单核细胞的趋化能力.另对刺激组培养24 h后,在上清液中加入不同浓度(0.5、1、2、4、8 mg/L)的抗RANTES抗体,采用Boyden小室趋化实验检测上清液中RANTES对单核细胞的趋化活性.结果 (1)培养8、12、24、36 h后RANTES蛋白的含量,刺激组分别为(58±10)、(150±35)、(360±46)、(586±42)ng/L,均高于空白对照组[分别为(32±6)、(32±7)、(31±6)、(33±8)ng/L],两组分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);培养12、24、36 h后RANTES蛋白的含量,转染后刺激组分别为(86±16)、(128±28)、(183±32)ng/L,均低于刺激组,两组分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).(2)刺激培养12、24、36 h后RANTES对单核细胞的趋化指数,转染后刺激组分别为10.3±0.9、13.7±1.1、18.6±1.2,均低于刺激组(分别为15.3±1.2、24.3±1.4、32.4±1.6),两组分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05).(3)刺激组培养24 h后加入抗RANTES抗体浓度为0.5、1、2、4、8 mg/L时,单核细胞的趋化抑制率分别为5%、23%、40%、62%和61%.结论 NF-kB诱捕ODN可抑制IL-1β所诱导的异位内膜基质细胞中RANTES的含量,并降低其对单核细胞的趋化能力.在内异症病灶中,RANTES是单核.巨噬细胞的主要趋化因子.
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子宫内膜异位症患者腹腔液中正常T淋巴细胞表达和分泌调节活化因子水平的变化及意义
目的 探讨子宫内膜异位症(内异症)患者腹腔液中正常T淋巴细胞表达和分泌调节活化因子(RANTES)分泌水平的变化及其对单核巨噬细胞趋化的影响.方法 建立内异症异位病灶主要细胞--子宫内膜基质细胞(ESC)、腹膜间皮细胞(HPMC)及单核巨噬细胞系U937不同组合的直接接触(E-H-U、E-H、E-U、H-U)及间接接触共培养体系(U/E-H、H/E-U、E/H-U),然后收集共培养上清液,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测RANTES分泌水平的变化.利用趋化实验观察ESC、HPMC及ESC-HPMC共培养对单核巨噬细胞的趋化作用.结果 ESC、HPMC、U937单独培养时,RANTES的分泌水平分别为(5.0±0.5)、(4.0±0.3)、(254±40)ng/L;与单独培养比较,共培养明显促进RANTES的分泌,其中E-H-U培养为(2250±96) ng/L,E-U培养为(243±192) ng/L,H-U培养为(1251±73) ng/L,E-H培养为(50±40) ng/L,3种细胞直接共培养较两种细胞直接共培养时,RANTES分泌水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);间接共培养时,RANTES的分泌水平分别为(1519±96) ng/L(E/H-U培养)、(912±93) ng/L(U/E-H培养)、(1201±93)ng/L(H/E-U培养).ESC、HPMC及ESC-HPMC共培养可促进单核巨噬细胞的趋化,迁移细胞数分别为(6.0±0.3)、(6.2±0.3)、(10.0±0.3)×103个.结论 内异症病灶主要细胞间存在着复杂的相互作用机制,并可促进趋化因子RANTES的分泌,从而促进腹腔内单核巨噬细胞的趋化和募集.
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RANTES启动子-28C/G基因多态性与呼吸道合胞病毒致细支气管炎易感性的关联
目的 探讨正常T淋巴细胞表达和分泌的活性调节蛋白RANTES的启动子-28C/G基因多态性与呼吸道合胞病毒(RSV)致细支气管炎(既往称毛细支气管炎)易感的关联性.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测238例RSV细支气管炎患儿及288例正常对照者的RANTES-28C/G多态性,ELISA法检测血清总IgE浓度,全自动血细胞计数仪计数嗜酸性粒细胞,并搜集受检者的特应性体质史、特应性家族史及临床相关资料.结果 RANTES-28C/G基因型分布在RSV细支气管炎组和对照组均符合Hardy-Weinberg平衡.与对照组比较,RANTES-28C/G基因型及等位基因频率在RSV细支气管炎组中的分布差异均有统计学意义(G=10.22,P＜0.01;x2=9.708,P＜0.01);与CC基因型个体相比,携带G等位基因的个体发生RSV细支气管炎的风险增加了2.09倍(OR:2.09,95% CI=1.32～3.30,P＜0.01).在RSV细支气管炎组,携带G等位基因个体具有特应性体质和特应性家族史的风险分别比CC基因型个体增加了1.85倍(OR=1.85,95% CI=1.01～3.38,P＜0.05)和1.91倍(OR=1.91,95% CI=1.03～3.54,P＜0.05),其嗜酸性粒细胞计数亦显著升高(Z=-2.303,P＜0.05).结论 RANTES启动子-28C/G基因多态性与RSV细支气管炎易感性相关联,并且-28G等位基因与RSV细支气管炎患儿的特应性体质及特应性家族史相关联.
关键词： RANTES 多态现象 遗传 呼吸道合胞体病毒感染 细支气管炎 -
结核及肺癌所致胸腔积液中MCP-1、RANTES的表达水平及临床意义
目的：探讨结核以及肺癌所致的胸腔积液中单核细胞超化蛋白-1（MCP-1）和分泌因子（RANTES）的表达水平及临床意义。方法对74例结核性胸腔积液以及64例肺癌致胸腔积液患者进行回顾性分析。对所有患者胸腔积液中MCP-1、RANTES浓度进行检测并进行比较。结果结核组胸腔积液总蛋白、乳酸脱氢酶（LDH）、腺苷酸脱氨酶（ADA）、癌胚抗原（CEA）与肺癌组相比差异均有统计学意义（P﹤0.05）；结核组胸腔积液MCP-1浓度、RANTES浓度分别为（2304.9±294.0）pg/ml、（301.5±61.7）pg/ml，均高于肺癌组（P﹤0.05）；不同病理类型肺癌患者胸腔积液MCP-1、RANTES浓度比较，差异均无统计学意义（P﹥0.05）。结论 MCP-1、RANTES浓度对于区分结核与肺癌致胸腔积液有着较高的临床价值，但不能区分肺癌的不同病理类型。
