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雷公藤甲素对胶原诱导关节炎大鼠MIP-1α、Eotaxin和MCP-1表达的影响
目的:探讨雷公藤甲素(TP)对胶原诱导关节炎(CIA)大鼠血清和踝关节中MIP-1α、Eotaxin及MCP-1的影响.方法:建立CIA大鼠模型,用不同浓度的TP进行灌胃治疗,治疗期间,对大鼠的足趾厚度和宽度进行测量.治疗3周以后,将大鼠处死,收集血清标本,用ELISA法检测血清中MIP-1α、Eotaxin及MCP-1的表达水平;同时收集关节标本,采用RT-PCR法对大鼠踝关节滑囊组织的MIP-1α、Eotaxin及MCP-1的mRNA表达进行检测;采用western blot对踝关节滑膜组织的MIP-1α、Eotaxin及MCP-1蛋白表达进行检测.结果:与正常组相比,模型组大鼠的关节肿胀程度明显加重;与模型组相比,治疗组大鼠关节肿胀程度明显减轻.与正常组相比,模型组大鼠血清及踝关节中MIP-1α、Eotaxin及MCP-1的表达明显增加(P＜0.05);与模型组相比,各用药组大鼠血浆及踝关节滑膜组织的MIP-1α、Eotaxin和MCP-1表达水平较明显降低(P＜0.05).结论:TP能通过抑制CIA大鼠MIP-1α、Eotaxin和MCP-1的表达而发挥治疗关节炎的作用.
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特应性皮炎患者RANTES、MIP-1α及趋化因子受体CCR5测定及其意义
目的 探讨调节正常T细胞表达和分泌活性因子(Regulated on activation normal T cell expressed and secreted,RANTES) ,巨噬细胞炎性蛋白(Macrophage inflammatory protein-1,MIP-1α)及趋化因子受体CCR5在特应性皮炎(AD)发病中的作用.方法 采集30例AD患者及10例健康对照者血液,分离血清和外周血单个核细胞(PBMC),双抗体夹心ELISA法检测PBMC产生的RANTES、MIP-1α含量,荧光定量PCR检测外周血PBMC表达的CCR5 mRNA水平.结果 特应性皮炎患者与健康对照者血清RANTES含量分别为(55.7±3.4)μg/L和(35.6±1.8)μg/L,差异有显著性(t=3.036,P＜0.01),且RANTES水平与SCORAD呈正相关(r=0.889,P＜0.05);MIP-1α含量分别为(51.8±3.6) μg/L和(44.7±4.3) μg/L,差异有显著性(t=2.465,P＜0.05).CCR5 AD患者为1.284±0.088,健康对照为1.133±0.075,差异有显著性(t=2.752,P＜0.05).结论 RANTES和MIP-1α及特异性受体CCR5在特应性皮炎患者中均显著增高,差异有显著性,在AD的发病中可能起重要作用.
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MIP-1α诱导Jurkat细胞穿过人脑微血管内皮细胞单层能力分析
本研究为探究人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞脑转移发生中枢神经系统白血病的机制及MIP-1α在T-ALL模式细胞Jurkat穿过人脑微血管内皮细胞(HBMEC)过程中的作用.应用real-time PCR、siRNA试验、跨内皮迁移试验和细胞黏附试验,分别检测MIP-1 α的表达、Jurkat细胞穿透能力、迁移能力和黏附力.结果表明,Jur-kat细胞作为研究T-ALL细胞穿过血脑屏障(BBB)机制的模式细胞MIP-1α表达均高于正常人T淋巴细胞以及其他3种T-ALL细胞系(HSB2、CEM、SUP-T1),Jurkat细胞分泌的MIP-1α使其穿过HBMEC单层能力增强.MIP-1 αsiRNA干扰后的Jurkat细胞对HBMEC黏附和跨内皮迁移力下降.结论:Jurkat细胞分泌的MIP-1α参与了Jurkat细胞穿过HBMEC单层的过程.
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趋化因子MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2在慢性髓系白血病细胞中的表达
本文旨在研究MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2在慢性髓系白血病细胞中的表达,同时观察P210bcr/abl融合蛋白中酪氨酸激酶对MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2 mRNA表达的影响.在bcr/abl融合基因阴性和阳性慢性髓系白血病细胞中,采用半定量RT-PCR方法检测MIP-1α、MCP-1、CCR-1、CCR-2mRNA的表达水平.结果表明MIP-1αmRNA和CCR-1 mRNA在bcr/abl融合基因阳性细胞中不表达,但在bcr/abl融合基因阴性细胞中表达,而MCP-1 mRNA和CCR-2mRNA在bcr/abl融合基因阳性和阴性细胞中均不表达.当P210bcr/abl融合蛋白中酪氨酸激酶被抑制后,MIP-1α和CCR-1的mRNA表达水平恢复至正常水平.结论:P210bcr/abl融合蛋白抑制慢性髓系白血病细胞中MIP-1α和CCR-1 mRNA的表达,但对MCP-1和CCR-2mRNA的表达无影响.
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RANTES和MIP-1α基因对HIV-1核酸疫苗诱导免疫应答的影响
目的研究RANTES(活化T细胞调节的、正常T细胞表达和分泌的分子)、MIP-1α(巨噬细胞炎症蛋白1α)基因对HIV-1核酸疫苗诱导免疫应答的影响,以探求HIV-1核酸疫苗的新策略.方法 pCI-neoGAG联合RANTES、MIP-1α基因或者pCI-neoGAG单独免疫BALB/c小鼠,采用ELISA检测免疫小鼠的特异性抗体和IFN-γ水平,以MTT比色法检测免疫小鼠脾淋巴细胞的增殖,用乳酸脱氢酶(LDH)试验检测小鼠特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的应答.结果与pCI-neoGAG免疫组比较,pCI-neoGAG联合RANTES、MIP基因免疫组小鼠血清的抗HIV-1 p24抗体滴度升高,IFN-γ升高,小鼠的脾淋巴细胞增殖实验刺激指数(SI)以及特异性CTL活性均高,差异都有显著性(P<0.01).结论 RANTES、MIP-1α基因联合HIV-1核酸疫苗免疫小鼠,可能增强特异性TH1细胞和CTL反应,RANTES、MIP-1α基因对体液免疫有加强作用.因此,RANTES、MIP-1α基因对于HIV-1核酸疫苗是具有较好应用前景的免疫佐剂.
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PPARγ激动剂对RSV感染的A549细胞MCP-1、MIP-1α、IL-8表达的作用及机制
目的 研究A549细胞呼吸道合胞病毒(RSV)感染不同时间后单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1 α(MIP-1α)、白介素-8(IL-8)在mRNA和蛋白水平的变化,进一步观察15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和罗格列酮干预后MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA表达和蛋白水平的变化,探讨PPARγ激动剂对RSV感染趋化因子表达的影响及机制.方法 建立RSV感染的细胞模型,将传代培养的细胞随机分成6组:A组(15d-PGJ2+RSV组)、B组(罗格列酮+RSV组)、C组(RSV组)、D组(PDTC+ RSV组)、E组(PPARy拮抗剂GW9662+罗格列酮+RSV组)、F组(细胞对照组),各组分别在培养12、24、48h收获细胞及上清液待测.应用ELISA检测MCP-1、MIP-1α、IL-8蛋白水平,实时定量RT-PCR检测MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA表达.结果 C组与F组相比,MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA及蛋白的表达均在12h开始升高,其中mRNA表达在24h达高峰,48h有所下降,与12h比较差异无统计学意义(P均＞0.05);而蛋白表达在48h达高峰,与12h比较差异有统计学意义(P均＜0.05);D组各时间点3种趋化因子蛋白和mRNA表达均明显低于C组(P均＜0.05),但仍高于F组(P均＜0.05).A组、B组与C组相比,各时间点MCP-1、MIP-1α、IL-8蛋白及mRNA表达均明显降低(P均＜0.01);E组与C组3种趋化因子蛋白及mRNA表达的差异无统计学意义,但仍高于F组(P均＜0.05).结论 RSV感染可导致MCP-1、MIP-1α、IL-8 mRNA及蛋白表达升高;15d-PGJ2、罗格列酮均可抑制上述作用,其作用可被GW9662所阻断;PPARγ激动剂的作用机制与抑制NF-κB通路激活有关.
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远程缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤后MIP-1α表达的影响
目的 观察远程缺血后适应(remote ischemia postconditioning,RIPostC)对大鼠脑缺血再灌注损伤后巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein,MIP-1α)表达的影响,初步探讨RIPostC对炎症反应的作用.方法 采用线栓法制备MCAO模型,77只健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠(280-310 g)随机分为7组,每组11只:(1)假手术组(S)；(2)8 h对照组(I8)；(3)RIPostC 8 h组(R8)；(4)24 h对照组(I24)；(5)RIPostC 24 h组(R24)；(6)72 h对照组(I72)；(7)RIPostC 72 h组(R72).远程缺血后适应的具体操作方法为在大鼠脑缺血即刻夹闭双侧股动脉10 min,放开10 min,如此共进行三个循环.分别应用荧光定量RT-PCR、免疫印迹法及免疫荧光法研究大鼠脑缺血再灌注8h、24 h和72 h时MIP-1αmRNA和蛋白质表达的变化.结果(1)荧光定量RT-PCR结果显示:与S组相比,I组及R组大鼠缺血后MIP-1 αmRNA的表达均有所增加,其中I8 h、R8 h和R24 h组MIP-1α mRNA的表达显著升高(P＜0.05).(2)Western b1ot结果表明:与S组比较,I组及R组大鼠缺血后MIP-1α蛋白水平的表达均有所增加,其中I24 h和I72 h组MIP-1α蛋白表达显著增高(P＜0.05).与I组比较,R24 h和R72h组MIP-1α蛋白表达呈下降趋势,其中R72 h组下降显著,具有统计学意义(P＜0.05).(3)免疫荧光结果显示:MIP-1α的变化趋势同Western Blot结果相同.结论 MIP-1α参与了大鼠脑缺血再灌注损伤的炎症反应,而远程缺血后适应可能通过减轻炎症反应而发挥脑保护作用.
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婴幼儿毛细支气管炎血清CCR3趋化因子变化的临床意义
CCR3趋化因子在气道炎症过程中起重要作用,其中调节激活正常T细胞表达和分泌因子(RANTES),巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)与哮喘发病关系密切.呼吸道合胞病毒(RSV)是婴幼儿毛细支气管炎的主要病原体,也是触发哮喘发作的主要原因.
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中西医结合治疗慢性前列腺炎的临床效果及对患者免疫功能的影响研究
目的 研究中西医结合治疗慢性前列腺炎的临床效果及对患者免疫功能的影响.方法 选取2013年5月至2016年5月来我院就诊的慢性前列腺炎患者92例,采用随机数字表法将患者随机分为观察组和对照组.对照组口服左氧氟沙星片0.2 g,1天2次;观察组在对照组用药基础上加服前列癃闭通片4片/次,1天3次.4周为1个疗程.比较两组有效率,治疗前后慢性前列腺炎NIH-CPSI评分,前列腺液白细胞计数,双抗体夹心法检测患者前腺液中MIP-1α 和MIP-2的浓度.结果 对照组的总有效率为75.6％,观察组的总有效率为91.5％,观察组的总有效率显著高于对照组(P<0.05),两组NIH-CPSI评分和WBC均比治疗前显著降低(P<0.05),观察组NIH-CPSI评分和WBC显著低于对照组(P<0.05),两组MIP-1α、MIP-2含量均比治疗前显著降低(P<0.05),观察组MIP-1α、MIP-2含量显著低于对照组.结论 中西医结合治疗慢性前列腺炎的治疗效果优于单纯西药治疗,并且能显著降低患者前列腺液中免疫相关炎性因子MIP-1α 和MIP-2浓度.
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雷公藤内酯醇抑制RANTES和MIP-1α对佐剂性关节炎大鼠外周血T淋巴细胞趋化作用的研究
探讨雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎大鼠外周血T淋巴细胞与RANTES和MIP-1α趋化反应的影响.建立大鼠佐剂性关节炎模型,应用雷公藤内酯醇(0.2～0.4mg/kg,ip)后,分离大鼠外周血T淋巴细胞,观察RANTES和MIP-1α对T淋巴细胞趋化反应的影响,检测病变关节肿胀度,观察病变关节组织的炎症病理变化.雷公藤内酯醇在0.2～0.4mg/kg范围内,能明显减轻佐剂性关节炎病变关节肿胀度,减轻病变组织的炎症反应程度,显著抑制RANTEs和MIP-1α对T淋巴细胞的趋化作用.指出,雷公藤内酯醇能明显抑制RANTES和MIP-1α对佐剂性关节炎大鼠外周血T淋巴细胞趋化作用.
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平喘方对支气管哮喘模型小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α水平及CD86分子表达的实验研究
目的 通过研究哮喘模型小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α水平及CD86分子表达的影响,探索平喘方防治支气管哮喘的作用机制.方法 通过对BALB/C小鼠用卵蛋白等腹腔注射致敏、雾化吸入激发,建立支气管哮喘小鼠模型.150只BALB/C小鼠随机分为5组,在激发哮喘7 d、14 d、21 d时,用双抗体夹心ABC-ELISA法检测外周血和BALF中巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)水平,直接免疫荧光流式细胞术检测外周血和BALF中CD86+、CD3-CD86+细胞百分率,观察肺组织病理学改变.结果 哮喘激发7 d:各治疗组外周血和BALF中MIP-1α水平、CD86+细胞百分率均明显低于模型组(P<0.01);外周血CD3-CD86+细胞百分率明显均明显低于模型组(P<0.01);哮喘激发14 d:各治疗组外周血和BALF中CD3-CD86+细胞百分率均明显低于模型组(P<0.01);平喘方常规剂量组、地塞米松组外周血和BALF中MIP-1α水平均明显低于模型组(P<0.01);哮喘激发21 d;各治疗组外周血和BALF中MIP-1α水平、CD3-CD86+细胞百分率均明显低于模型组(P<0.01).肺组织病理显示,各治疗组细支气管壁结构完好,管腔内少量炎性渗出物,管周少量炎细胞浸润.肺组织胶原染色图像分析显示,各治疗组面积与光密度乘积较模型组明显减少(P<0.01).结论 平喘方能显著降低MIP-1α水平、下调CD86分子表达、减轻气道黏膜上皮损伤,减少气道炎细胞浸润,减轻支气管壁及周围间质充血、水肿,具有减轻哮喘发病症状,改善哮喘气道炎症的作用.
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芩翘四物汤及其拆方对系膜增生性肾炎大鼠MIP-1α、TNF-α表达的影响
目的 对芩翘四物汤进行拆方,观察人巨噬细胞炎性蛋白1α (MIP-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)模型大鼠肾组织的表达情况,探讨不同中药作用的强弱及其对大鼠的肾脏保护作用.方法 按随机数字表法,将大鼠分为空白组、模型组、全方组、拆方1组、拆方2组.检测大鼠24小时尿蛋白定量、血清白蛋白(ALB)、血清肌酐(SCr);光镜下观察肾组织形态学变化;免疫组化检测肾组织中MIP-1α、TNF-α的表达情况.结果 造模后6周,全方组大鼠血清ALB水平明显高于模型组(P＜0.05).造模后8周,与模型组相比,全方组大鼠尿蛋白定量、血清SCr下降显著(P＜0.05),血清ALB水平明显升高(P＜0.01).与模型组相比,全方组和拆方2组可减轻MsPGN大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增生(P＜0.01)和系膜外基质(ECM)积聚(P＜0.05);各治疗组均可降低肾组织MIP-1α水平,疗效强弱为:全方组＞拆方1组＞拆方2组;全方组和拆方1组肾组织TNF-α水平较模型组明显降低(P＜0.01).结论 芩翘四物汤能改善MsPGN大鼠的肾功能,减轻肾脏病理,降低肾组织的MIP-1 α、TNF-α表达,和拆方相比具有较好的肾脏保护作用.
关键词： 芩翘四物汤 系膜增生性肾小球肾炎 MIP-1α TNF-α -
趋化性细胞因子MIP-1α促小鼠外周血DC前体细胞动员的实验研究
抗MIP-1α抗体可以阻断P.acnes对DC前体细胞的动员作用.对C57BL/6J(B6)小鼠静脉直接注射MIP-1α,24 h后在B6小鼠外周血中F4/80-B220-CD11c+细胞明显增多,占外周血单个核细胞(PBMC)13.47%±1.4%.新鲜分离的F4/80-B220-CD11c+细胞不具有成熟DC的特征,经过细胞因子GM-CSF、IL-4和mTNF-α体外培养7 d后的F4/80-B220-CD11c+细胞呈现树突状突起并形成细胞团簇,高度表达Ia、CD11c、DEC205、CD80、CD86,中度表达CD40,不表达CD8α、F4/80表面标志,并具有极强的刺激异源性T细胞增殖的能力.总之,研究表明趋化性细胞因子MIP-1α参与调节DC前体细胞的动员,并且注射MIP-1α可以直接迅速动员F4/80-B220-CD11c+DC前体细胞进入小鼠外周血.实验首次提出了用趋化性细胞因子MIP-1α动员DC前体细胞进人外周血的思路和实践,为体外获取大量功能正常的DC开辟了新的便捷途径.
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逆转录病毒载体介导大鼠乳腺癌细胞共表达MIP-1α和B7-1
目的:建立共表达小鼠MIP-1α和B7-1基因的大鼠乳腺癌细胞株,并进行体外活性检测.方法:应用含不同选择标记的重组逆转录病毒载体,经1 mg/ml G418和2 μg/ml puromycin双药物筛选后获得MIP-1α+B7-1基因共表达的大鼠乳腺癌细胞株.RT-PCR、免疫组化检测mMIP-1α的表达,RT-PCR、流式细胞术检测mB7-1的表达;将共表达MIP-1α和B7-1的肿瘤细胞与大鼠脾淋巴细胞混合培养后,MTT法检测淋巴细胞的增殖指数、琼脂糖打孔法检测共表达MIP-1α和B7-1肿瘤细胞对单个核细胞的趋化活性.结果:经脂质体转染包装细胞产生的重组逆转录病毒上清病毒滴度达4.6×107CFU/L.细胞生长曲线显示,重组逆转录病毒感染对乳腺癌细胞增殖无明显影响.重组逆转录病毒感染的大鼠乳腺癌细胞株SHZ-88/mMIP-1α+mB7-1有B7-1和MIP-1α mRNA及蛋白的表达.淋巴细胞增殖指数PI值SHZ-88/PLXSN组为(0.76±0.25),SHZ-88/mMIP-1α+mB7-1组为(1.95±0.31),后者体外刺激淋巴细胞增殖能力增强(P＜0.01),SHZ-88/pBabe puro组的趋化指数为(0.99±0.19),mMIP-1α+mB7-1组的为(3.88±0.33),后者显著增强了趋化活性.结论:通过逆转录病毒载体介导建立MIP-1α和B7-1基因共表达的大鼠乳腺癌细胞株具有招引单个核细胞,并将其激活的体外生物学活性.
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分泌mMIP-1α趋化因子的小鼠肝癌细胞株的建立及其体内致瘤性
目的：建立分泌 mMIP-1α的小鼠肝癌细胞株，并观察其体内致瘤性。方法：mMIP-1α cDNA被克隆入pBabe puro逆转录病毒载体，构建的重组逆转录病毒载体pBabe puro-mMIP-1α转染包装细胞，嘌呤酶素抗性细胞培养上清感染小鼠肝癌细胞系Hepa1-6， RT-PCR和免疫组化分别检测Hepa1-6、Hepa1-6-mMIP-1α的mMIP-1α mRNA和mMIP-1α蛋白的表达。绘制Hepa1-6-mMIP-1α与Hepa1-6的生长曲线观察细胞的生长。琼脂糖凝胶打孔法体外观察Hepa1-6-mMIP-1α分泌蛋白对小鼠脾细胞的趋化作用。观察Hepa1-6-mMIP-1α体内致瘤性。结果：构建了重组逆转录病毒载体pBabe puro-mMIP-1α，Hepa1-6不表达mMIP-1α mRNA及蛋白，Hepa1-6-mMIP-1α表达mMIP-1α mRNA和蛋白。Hepa1-6-mMIP-1α与Hepa1-6的生长曲线基本一样。Hepa1-6-mMIP-1α分泌了对小鼠脾细胞有趋化作用的分子。Hepa1-6-mMIP-1α体内致瘤性降低。结论：Hepa1-6-mMIP-1α能产生mMIP-1α，mMIP-1α不改变细胞体外生长状况，Hepa1-6-mMIP-1α产生的mMIP-1α有趋化活性，mMIP-1α能使Hepa1-6-mMIP-1α致瘤性降低。
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巨噬细胞类症蛋白-1α趋化因子及其在肿瘤治疗研究中的进展
巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)是CC趋化因子中的一种。本文从MIP-1α的发现、分子生物学特点、分泌、生物活性及在肿瘤治疗方面的研究进展等几方面作一综述。
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大鼠急性心肌梗死后心肌局部CC亚族趋化因子mRNA的表达
目的:研究急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌局部CC亚族趋化因子--正常T细胞表达和分泌、活化时表达下降的因子(RANTES)和巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的表达,探讨AMI后T细胞浸润心肌组织的机制.方法:在体结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支,建立AMI大鼠模型和假手术(SH)组对照,观察2组大鼠心肌局部病理变化及血流动力学的变化.用半定量RT-PCR方法分析AMI大鼠心肌梗死后1 d,3 d,1周,2周,8周心肌梗死区和非梗死区趋化因子RANTES、MIP-1α的mRNA表达,HE染色切片观察淋巴细胞浸润.结果:①术后1周末,与假手术组相比,AMI组大鼠左室腔扩大,室壁变薄;AMI大鼠心脏梗死区和非梗死区均可见淋巴细胞浸润,梗死区1周多((81.0±10.3)个/HP),非梗死区2周多(19.0±8.2个/HP).②与SH组比较,AMI组大鼠PLVED明显增高,PLVS和+dp/dtmax显著降低(P＜0.01).③心肌梗死区和非梗死区趋化因子RANTES、MIP-1α的mRNA表达于术后3 d开始升高(梗死区RANTES为0.61±0.13,MIP-1α为1.32±0.09;非梗死区RANTES为0.31±0.14,MIP1α为0.46±0.13),1周达峰值(梗死区RANTES为0.83±0.10,MIP-1α为2.03±0.10;非梗死区RANTES为0.42±0.12,MIP-1α为1.32±0.09),其后开始下降,8周降至正常(梗死区RANTES为0.13±0.07,MIP-1α为0.18±0.08;非梗死区RANTES为0.15±0.07,MIP-1α为0.15±0.12).结论:AMI后心肌局部CC亚族趋化因子表达增高,可能诱导了T细胞向心肌组织浸润.
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脑健胶囊对局灶性脑缺血大鼠趋化因子MCP-1、MIP-1α的影响
目的 探讨脑健胶囊对局灶性脑缺血大鼠趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的影响.方法 将100只大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组和脑健胶囊组,每组25只,采用大脑中动脉栓塞法建立永久性局灶性脑缺血模型,于术后1d、3d、7d、14d、28d处死,采用ELISA法检测血清中MCP-1、MIP-1α含量,免疫组化法检测脑组织中MCP-1、MIP-1α的阳性表达.结果 模型组大鼠自术后1d始血清中MCP-1、MIP-1α含量即较假手术组明显升高(P＜0.05或P＜0.01),脑健胶囊组大鼠血清中上述指标在各时间点均较模型组降低(P ＜0.05或P＜0.01),且其1d的MCP-1和14d的MIP-1α水平改善均优于补阳还五汤组(P＜0.05);模型组脑组织中MCP-1、MIP-1α的阳性表达在术后1d、3d、7d、14d、28d均高于假手术组(P＜0.05或P＜0.01),脑健胶囊组MCP-1的阳性表达在上述各时间点均较模型组降低(P ＜0.05或P＜0.01),而其MIP-1α的阳性表达从术后7d、开始降低(P＜0.05或P＜0.01),且脑健胶囊组MIP-1α的阳性表达在术后7d、28d均明显低于补阳还五汤组(P＜0.05).结论 脑健胶囊抗脑缺血损伤的保护作用可能与降低MCP-1、MIP-1α水平,进而抑制脑缺血后炎症反应有关.
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趋化因子基因对HIV-1外膜蛋白基因疫苗诱导的免疫应答的影响
研究趋化因子基因对HIV-1外膜蛋白基因疫苗诱导免疫应答的影响,以探求防治HIV的新策略.将pVAX1GP120联合RANTES、MIP-1α基因或者pVAX1GP120单独免疫Balb/c小鼠,采用ELISA检测免疫小鼠的特异性抗体和IFN-γ水平,用MTT比色法检测免疫小鼠脾淋巴细胞的增殖,用乳酸脱氢酶(LDH)试验检测小鼠特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的应答.与pVAX1GP120免疫组比较,pVAX1GP120联合RANTES、MIP-1d基因免疫组小鼠血清的抗HIV-1gp120抗体滴度升高,有显著性差异(p＜0.01);与pVAX1GP120免疫组比较,pVAX1GP120联合RANTES、MIP-1d基因免疫组小鼠血清的IFN-γ升高,有显著性差异(p＜0.01);pVAX1GP120联合RANTES、MIP-1α基因免疫组小鼠的脾淋巴细胞增殖实验刺激指数(SI)以及特异性CTL活性均高于pVAX1GP120免疫组,有显著性差异(p＜0.01).RANTES、MIP-1α基因联合HIV-1外膜蛋白基因疫苗免疫小鼠,可能增强HIV特异性Th1细胞和CTL反应,RANTES、MIP-1α基因对体液免疫有加强作用.因此,RANTES、MIP- 1α基因对于HIV-1外膜蛋白基因疫苗具有较好应用前景的免疫佐剂.
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肝脏缺血再灌注时肝脏及小肠组织中MIP-1α、HIF-1α表达的相关性分析和意义探讨
目的 探讨SD大鼠肝脏缺血45 min后再灌注不同时限肝脏和小肠组织中MIP-1α和HIF-1α的不同表达、病理学变化及其意义.方法 将75只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组,建立肝缺血再灌注模型,采用免疫组织化学方法检测MIP-1α及HIF-1α在肝脏缺血45 min再灌注0、3、12、24、72 h时肝脏、小肠中的表达,HE组织染色及电镜观察大体及显微组织学变化.结果 随着再灌注时限的延长,肝脏及小肠组织损伤加重,再灌注后24 h严重.与正常组及假手术组相比,缺血再灌注组中MIP-1α和HIF-1α在肝脏及小肠组织中的表达显著升高(P<0.05).两者在肝脏中的表达12 h达顶峰,随后MIP-1α再灌注72 h时基本恢复至再灌注初期水平,而HIF-1α降至正常水平.MIP-1α和HIF-1α在小肠组织中的表达24 h达到峰值,再灌注72 h后降至再灌注初期水平.MIP-1α与HIF-1α表达有相关性(P<0.05).结论 肝脏缺血再灌注可以造成胃肠道组织的损伤;MIP-1α及HIF-1α均参与了肝脏缺血再灌注后的肝脏及胃肠道损伤,HIF-1α可能是MIP-1α表达的重要调节因子.
