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高血压患者血压昼夜节律与血浆高敏急性期反应蛋白水平的相关性研究
高血压病是动脉粥样硬化的重要危险因素,而动脉粥样硬化总伴随有炎症反应,炎症参与了动脉粥样硬化发生发展的每一个过程.近年来的流行病学研究证实:高血压病患者存在血管壁的炎症过程,炎症反应参与了高血压的发生发展[1].而作为炎症标志物的高敏急性期反应蛋白(hs-CRP)在高血压病发生发展中的作用也引起了研究者的重视[2,3],多项国内外研究表明:hs-CRP是高血压病的独立预测因子,且与血压升高的程度呈正相关.近来的一些表明人体血压的昼夜节律特征与患者发生心脏事件危险性可能存在密切关系,夜间血压下降幅度减小或无明显下降者发生心脑血管并发症的可能性显著增加[4].存在血压的昼夜节律变化的高血压患者血浆中hs-CRP水平是否存在波动,目前尚无进一步的研究.
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阿托伐他汀钙治疗颈动脉粥样硬化疗效观察
随着人们生活水平的提高和人口的老龄化,脑血管病的发病率逐年上升,颈动脉粥样硬化是其首要原因.颈动脉内-中膜厚度(IMT)是评价早期动脉粥样硬化的重要指标之一,也是评价动脉粥样硬化性损害的重要标志,而血清C-反应蛋白(CRP)作为炎性标志物是反映动脉粥样硬化慢性炎症过程的危险预测标志.本文探讨阿托伐他汀钙对颈动脉IMT和血脂、CRP水平的影响.
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风心病辨治体会
风湿性心脏病,简称风心病,是风湿性炎症过程中所致的瓣膜损害.近些年发病率虽有所下降,但仍然是我国常见的心脏病之一.目前手术是风心病治疗的主要手段,但对于失去手术机会,及无经济条件手术的基层群众,药物治疗是其主要方法.中医药在治疗风心病的临床主要症状如心悸、咳喘,水肿上有较好的疗效.现将本人辨治风心病的体会总结如下,以供临床验证.
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急性胰腺炎的临床表现
急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程,伴随着胰腺和(或)其他远隔器官的病变.尽管目前有大量的实验室和影像学检查方法,胰腺炎的诊断仍然较困难.一项尸检研究发现有30%~40%的胰腺炎被漏诊!这说明一个不争的事实:我们低估了胰腺炎的复杂性.
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热性惊厥的分子遗传学研究进展
热性惊厥(febrile convulsions,FC或febrile seizu res,FS)是小儿时期因体温升高诱发的一种特殊的癫痫综合征,约5 %~6 %的小儿发生过热性惊厥.尽管多数患儿呈良性经过,但约3 %的患儿可在以后转变成无热惊厥(癫痫)[1].其病因和发病机制目前尚不清楚,可能是免疫炎症过程、细胞因子反应和遗传因素综合作用的结果,其中遗传因素在热性惊厥发病过程中起重要作用.越来越多的研究表明,热性惊厥及很多癫痫综合征具有明显的遗传倾向,但多年来对FC的遗传方式研究结论不一,近年来国内外对FC进行了大量的分子遗传学研究和相关的基因定位工作,取得了一定的进展.
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炎症与血栓形成
传统上认为血栓形成只是一种血管或血液疾病,炎症与血栓形成是两个互相独立的病理过程.但是近几年来,随着科学研究的深入,人们发现血栓形成是一个炎症过程,炎症与血栓形成之间存在着密切的联系,一方面炎症促进高凝状态,另一方面血栓形成中的物质也可引起炎症.本文就炎症与血栓形成之间的相互作用作一综述.
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灸--自然疫苗的生发灶
直接灸引起穴位处出现水泡、化脓、结痂,在这一炎症过程中,它在机体上开启了一扇有限的窗口与外界交流,从而使现行流行的病原体进入该处,而与大量的被激活了的防御细胞,尤其是与巨噬细胞和淋巴细胞的接触,再通过这些细胞之间的相互信息传递,如:巨噬细胞吞食了外界来的病原体后,再将从病原体上所取得的信息传给T辅助淋巴细胞(Th),由它再把有关信息传递给T和B淋巴细胞,而形成对该病原体的细胞免疫和体液免疫.
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槲皮素防治神经退行性疾病的机制研究进展
神经退行性疾病(degenerative diseases of the central nervous system,ND)是一组以原发性神经元变性为基础的慢性进行性神经系统疾病.该类疾病主要包括阿尔茨海默氏病( Alzheimer' s disease,AD)、帕金森病( Parkinson's disease,PD)、Huntington舞蹈病(huntington disease,HD)、脑缺血缺氧所致神经元变性等.研究发现,ND由多种不同原因导致,包括神经元或神经胶质细胞不能提供充分的营养、轴突传递功能受损、谷氨酸受体活性过高、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平过高、线粒体能量产生减少、折叠错误的蛋白质形成增加或降解不充分、炎症过程、特殊蛋白质的产生等因素[1].
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大鼠实验性肺损伤肺组织核蛋白核因子-κB 活性的检测
核因子-κB(NF-κB)与基因启动子和(或)增强子中特定的κB序列结合,启动和调控众多参与炎症过程细胞因子和炎症介质的基因表达[1]。有关NF-κB活化及其表达调控在全身炎症反应综合征(SIRS)和远隔脏器靶器官的研究较少,为此,我们进行了以下研究。
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冠心病患者外周血单核细胞TLR4表达及其与血浆P选择素水平的相关性研究
冠心病(CHD)是导致人类死亡的原因之一,其病理生理基础是冠状动脉粥样硬化斑块形生、破裂、内皮损伤、血小板功能异常、血栓形成.参与动脉粥样硬化斑块破裂的机制较为复杂.目前认为,伴有免疫应答的炎症过程在斑块的易损性方面有着重要的作用[1],Toll样受体(TLRs)不仅是介导固有免疫和炎症反应的主要受体,还是连接固有免疫和获得性免疫的桥梁.若TLR4被激活,将启动胞内信号转导,终激活NF-κB,诱导单核/巨噬细胞产生免疫炎性细胞因子、共刺激分子以及黏附分子等,从而参与粥样斑块形成和破裂.
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TNF-α和TNF受体在大鼠坐骨神经炎症中的表达变化
肿瘤坏死因子(turnour necrosis fac-tor,TNF)能够引起炎症,具有抗病毒和免疫调节作用,可引起肿瘤细胞溶胞及抑制其生长.本实验主要研究TNF-α及TNF受体在LPS诱导大鼠坐骨神经炎症中的表达变化及分布情况,以探索其在周围神经损伤后炎症过程中,可能发挥的作用和意义.
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hIL-10影响哮喘患者肺泡巨噬细胞分泌细胞因子的研究
肺泡巨噬细胞分泌的细胞因子在支气管哮喘气道炎症过程中具有免疫调节功能.我们对哮喘患者肺泡巨噬细胞进行培养并观测其分泌IL-6和IL-8的水平以及hIL-10对其分泌的影响,旨在探讨肺泡巨噬细胞分泌的细胞因子在哮喘发病机理中的意义以及IL-10对哮喘发生发展的作用.
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黄疸在急性胰腺炎病因诊断中的意义(附172例临床分析)
急性胰腺炎特别是重型胰腺炎是一种累及胰腺、胰周围组织和其他器官系统的急性炎症过程,往往合并多器官损害,本文就我院近4年来收治的急性胰腺炎伴发黄疸病例进行回顾性分析.
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C-反应蛋白与全身炎症反应综合征和多脏器功能障碍综合征的关系
严重的感染、创伤、炎症、组织缺血、坏死和再灌注损伤均可诱发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),而SIRS是多脏器官功能障碍综合征(multple organ dysfunctions syndrome,MODS)的主要病理生理过程.C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是一种在急性炎症时出现的典型的急性时相蛋白,在微生物入侵、组织损伤、免疫反应、炎症过程时升高,出现的快,一般在感染后4-6h出现,随炎症的变化发生变化[1],而与发热、血沉、白细胞增加等各种炎性因素无关.鉴于此,本文旨在通过研究CRP与SIRS和MODS的关系并探讨CRP在MODS救治过程中对临床工作的指导意义.
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2型糖尿病患者血清IL-1、IL-6、TNF-α、Leptin水平测定的临床意义
近年来研究代谢类疾病的发病机制发现,代谢类疾病的发生是一个慢性炎症过程,2型糖尿病的发生同样如此[1].本文对反映2型糖尿病患者炎症病变的白细胞介素1 (IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素(leptin)进行检测,结果报道如下.
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妊娠相关蛋白A与急性冠状动脉综合征
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是指由于冠状动脉急性病变致严重狭窄或闭塞所产生的一组临床综合征,包括急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)和不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP),通常发病突然、易反复且转归难以预测.故对其长短期预后的评估成为心血管领域研究的焦点[1].近年来对ACS病理生理的研究揭示了所有ACS均是由于不稳定的冠状动脉粥样斑块发生破裂或表面糜烂,继发完全或不完全闭塞性血栓形成、血管痉挛而引起.故检测冠状动脉粥样斑块的稳定性成为ACS诊断和危险分层的一个新亮点.2001年Bayes-Gents等[2]发现妊娠相关蛋白A (pregnancy associated plasma proteinA,PAPP-A)在易损斑块内表达丰富,在ACS患者血液中浓度增高.斑块的易损性被认为与粥样硬化部位增多的炎性细胞活动有关,激活的巨噬细胞参与了冠状动脉局部的炎症过程,其分泌的PAPP-A通过对胰岛素样生长因子结合蛋白4(insulin-like growth factor binding protein,IGFBP-4)的蛋白水解作用引起游离胰岛素样生长因子1 (insulin-like growth factor 1,IGF-1)释放增加及其生物活性增强,从而导致纤维帽变薄,斑块脆性增加和破裂.近来国内外学者对其生物学特性及其在临床上的应用价值等进行了许多研究,发现PAPP-A作为重要介导因素在动脉粥样硬化炎性过程中起着至关重要的作用,有可能成为预测、诊断冠心病以及评价预后的生物学标志物[3],现综述如下.
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过度训练诱导的细胞因子反应对免疫功能的影响
剧烈运动,尤其是长距离跑可以导致肌肉酸痛和损伤,这种运动后对组织损伤的应答类似于由感染所导致的炎症的急性应答阶段.剧烈运动可以诱导出炎症急性期反应中的一些细胞因子,例如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1α/β(IL-1α/β)、白介素-6(IL-6).这些细胞因子具有协同效应.同时,剧烈运动诱导出的炎症过程是有限的或者可以通过几种产生抗炎性细胞因子[如IL-1-receptor antagonist(IL-lar)、IL-4、IL-10]和前列腺素E2而得到逆转.
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急性冠脉综合征介入治疗前后C-反应蛋白的变化及临床意义
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,持续性的炎症过程终会使稳定的动脉粥样硬化斑块变为不稳定的斑块,临床表现为急性冠状动脉综合征(ACS)[1].C-反应蛋白(CRP)是反映炎症反应程度的敏感指标之一,可反映动脉粥样斑块的易损性.有文献报道[2],基础血清CRP水平>13.0 g/L的患者其预后明显比基础血清CRP水平不高者差,提示CRP可作为评价冠心病预后的一个观察指标.同时,CRP测定具有可重复性与稳定性,临床易于检测.本研究比较了择期冠状动脉介入治疗(PCI)患者术前、术后血清CRP浓度的变化,分析CRP在PCI术后病理生理中扮演的角色.
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他汀类药物的抗炎效应
根据传统理论,动脉粥样硬化的形成是脂质在血管壁的被动沉积造成的,因此,治疗方案主要针对脂质的新陈代谢.现代认为动脉粥样硬化与复杂的炎症过程有关,一些免疫介质参与其中.他汀类药物初被用来降低血脂(传统的动脉粥样硬化致病因素),后来发现该类药物对动脉粥样硬化的炎性成分也有直接或者间接的影响,应用他汀类药物的临床获益可能不仅仅是降低胆固醇.
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E-选择素与消化道肿瘤关系的研究进展
E-选择素是黏附分子选择素家族成员之一,为内皮细胞选择素,仅于活化内皮细胞表面表达,是炎症过程中初出现的黏附分子,E-选择素介导活化的内皮细胞与中性粒细胞黏附的作用,还能介导内皮细胞与单核细胞、记忆T细胞、嗜酸及嗜碱粒细胞、血液树突状淋巴细胞、前T细胞、成人T细胞性白血病细胞等的合成;内皮细胞上E-选择素可锚定白细胞,继而介导其活化,因而有助于白细胞稳定地黏附于内皮细胞,继而迁移至血管外组织[1].E-选择素在消化道肿瘤患者体内成高表达,贯穿着肿瘤生长、侵袭、转移整个病理过程,且其血清浓度随癌肿病理分期的升高而增加,成为消化道肿瘤生物学行为新型预测指标之一.