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含卡提素方案治疗初治涂阳肺结核的疗效观察
卡提素是一种免疫调节剂,能增强机体的细胞免疫功能,促进巨噬细胞增生,促进巨噬细胞吞食与消化异物的活力,并能激活T淋巴细胞,释放各种淋巴因子,调节机体免疫能力.为了观察卡提素在抗结核治疗中的作用,本文对260例初治涂阳肺结核进行疗效观察,现报告如下:
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灸--自然疫苗的生发灶
直接灸引起穴位处出现水泡、化脓、结痂,在这一炎症过程中,它在机体上开启了一扇有限的窗口与外界交流,从而使现行流行的病原体进入该处,而与大量的被激活了的防御细胞,尤其是与巨噬细胞和淋巴细胞的接触,再通过这些细胞之间的相互信息传递,如:巨噬细胞吞食了外界来的病原体后,再将从病原体上所取得的信息传给T辅助淋巴细胞(Th),由它再把有关信息传递给T和B淋巴细胞,而形成对该病原体的细胞免疫和体液免疫.
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磷脂酶D在胞吞与胞吐中的作用
磷脂酶D(PHospholipase D，PLD)水解其主要底物磷脂酰胆碱是细胞信号转导的重要途径之一。大量研究表明PLD激活是受体介导的胞吞和胞吐过程中关键的一步。本文主要介绍PLD 在受体介导的胞吞和胞吐过程中的作用及作用机制的研究进展
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Annexin A2在肿瘤发生中的作用研究进展
Annexins是一组钙离子依赖的磷脂结合蛋白.它们参与一系列细胞活动,比如胞吐、胞吞、细胞增殖、分化和凋亡.早在急性早幼粒细胞白血病中发现Annexin A2高表达,而其家族的另一成员Annexin Ⅴ与抗磷脂综合征相关,因此提出Annexinopathy的概念.研究发现Annexin A2与其他Annexins不同,具有RNA结合的特性,与DNA合成、复制相关,在肿瘤的发生、浸润和转移中起作用.本文着重阐述Annexin A2在肿瘤中的研究进展.
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光化学作用对肿瘤细胞胞吞大分子的释放
目的观察不同光敏剂在肿瘤细胞内的分布,以及光化学作用对肿瘤细胞胞吞大分子的释放作用.方法使用激光共聚焦显微镜观察ALA、ALA-HE、HMME、TPPSa2在肿瘤细胞SW480、K562的胞内分布,使用FITC-右旋糖酐观察肿瘤细胞对荧光标记大分子的胞吞作用,通过光照激发光敏化细胞,动态观察光化学作用前后胞吞大分子FITC-右旋糖酐的胞内分布变化.结果ALA、ALA-HE、HMME、TPPSa24种光敏剂均表现为胞质分布,核内分布少.ALA、ALA-HE的胞内分布主要表现为胞质内的弥散性荧光.HMME则表现为胞质内颗粒状荧光与弥散荧光同时存在.TPPSa2为典型的胞质内颗粒状荧光分布.光敏剂在SW480、K562两种肿瘤细胞的胞内分布没有明显差异.光照激发不同光敏剂对肿瘤细胞胞吞FITC-左旋糖酐的胞内分布影响不同.由TPPSa2及HMME活化而产生的光化学作用表现出明显的荧光颗粒重分布,ALA、ALA-HE则对胞吞荧光无明显重分布作用.结论不同光敏剂因其不同的理化性质而表现为不同的胞内分布.光化学作用可对肿瘤细胞胞吞大分子产生胞吞释放作用,其作用机制可能与光化学作用对胞吞泡的破坏有关.
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小鼠耳蜗内外毛细胞胞吞功能的实验研究
目的：研究小鼠内外毛细胞胞吞功能的异同，探讨毛细胞胞吞功能与动物听功能之间的关系。方法选择出生后1月龄的正常C57BL/6J小鼠耳蜗基底膜在体外培养，以染料FM1-43为胞吞示踪剂，应用活细胞成像技术观察耳蜗内外毛细胞胞吞现象。结果内毛细胞的胞吞活动主要集中在细胞底部及核下区，而外毛细胞的胞吞活动则主要集中在核上区和外侧壁区。而且，在不同的观察时间点上，内毛细胞对FM1-43的摄入量均显著高于外毛细胞(P<0.05)。结论内毛细胞的胞吞活动集中出现在细胞底部及核下区，说明这种胞吞活动与内毛细胞带状突触的功能密切相关；外毛细胞的胞吞活动主要出现在核上区及细胞外侧壁，表明这种活动更多参与了外毛细胞纤毛及离子通道。内毛细胞比外毛细胞具有更强大的胞吞功能，表明内毛细胞在听功能的发育和维持中发挥着更为关键的作用。
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AP-2蛋白调控网格蛋白介导突触囊泡胞吞的研究进展
神经元间的信息传递依赖于神经递质的释放，这一过程离不开正常有效的囊泡循环机制，突触囊泡循环是调控突触囊泡水平和维持神经递质释放的基础。囊泡回收则是循环过程中保证囊泡从突触前膜回收至胞内，参与新一轮囊泡形成和再生的重要保障。网格蛋白介导的内吞是突触囊泡回收的主要途径，衔接蛋白AP-2(adaptin-2)是参与这一内吞过程不同时期的关键蛋白，其通过绑定不同蛋白分子分别从结构和动力的层面参与了囊泡回收过程， AP-2对网格蛋白介导的突触囊泡胞吞过程具有重要意义。本文结合国内外新研究报道，简要综述了AP-2的结构特点、分子基础、AP-2蛋白调控网格蛋白介导突触囊泡的胞吞及其与听力的关系。
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妊娠高脂血症的临床特征及研究近况
随着妊娠的各种生理变化,脂质代谢呈现动态性改变中.到妊娠晚期呈现总胆固醇(TC) 和甘油三酯(TG)均升高的高脂血症状态.一般来讲,血中TC浓度升高,低密度脂蛋白(LDL) 粒子向血管壁入侵,被氧自由基氧化变性为氧化LDL.当氧化LDL被巨噬细胞吞食后终成为泡沫细胞,发展为动脉粥样硬化.也有报道高脂血症可直接引起血管内皮损害而发展为动脉硬化.
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Caveolin-1与中枢神经系统疾病
Caveolae是细胞膜上特定的50～100 nm的微区域，呈烧瓶状，主要由caveolin、胆固醇、鞘磷脂、鞘糖脂、酰基鞘氨醇和糖基磷脂酰肌醇（ glycosyl phosphatidyl inositol ， GPI）锚着蛋白组成，可单独或成串出现，形成一个不被去垢剂溶解的区域。 Palada于1953年首先在电镜下发现了caveolae结构，并将之命名为质膜小泡（ plasmalemmal vesicle ）。2年后， Yamada 报道了相似的结果，并将之命名为小窝蛋白（caveolae）［1］。 caveolae的主要作用是介导细胞的内化和胞吞转化。
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1例EB病毒感染相关性噬血细胞综合征的护理
小儿EB病毒相关性噬血细胞综合征(EB virus associated heomphagocytic syndrome,EBV-HPS)以发热、肝脾大、贫血、全血细胞减少为突出表现,伴有肝功能异常、凝血功能障碍,骨髓象中可见异常组织细胞吞噬血细胞现象,起病凶险,进展急剧,不及时治疗者多数死亡[1].我院2004年收治1例EBV-HPS患儿,经过积极治疗和精心护理后治愈出院.现将护理体会总结如下.
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肺泡巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病中的作用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种全球健康问题,预计到2020年将成为全球第三大致死病因.COPD是一种以持续气流受限,并不完全可逆为特征的肺部疾病.巨噬细胞参与COPD的发生发展,气道中的巨噬细胞数量与COPD严重性呈正相关,其可以分泌大量炎症介质和弹性蛋白酶而损伤肺组织.慢性香烟烟雾暴露造成的过度氧化应激使COPD中肺泡巨噬细胞吞噬细菌和胞吞凋亡细胞的功能降低.COPD病人复杂的气道环境可以改变气道巨噬细胞的表型,而极化分型的相对平衡对疾病的进展又有较大影响.在慢性阻塞性肺疾病中,气道中聚集的巨噬细胞并没有遵循经典的M1/M2分型.使极化分型失衡的内源性介质可能是解释肺泡巨噬细胞不能进行有效的炎症修复及恢复慢性阻塞性肺疾病的正常肺内稳态的机制.因此,阐明肺巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病中的作用及机制,将为COPD的预防和治疗提供一个新靶点.
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癌症的形成及其防治
所谓的癌症只不过是动物细胞超过60倍的增长速度形成的肿瘤,生物细胞的生成及新陈代谢,受其大自然的冷暖、风寒的影响细胞内酸碱转化和胞吞胞吐的影响、特别是人类各种激素的刺激,使人类的正常细胞变异形成肿癌细胞,导致癌症形成.全人类每年死于各种癌症的人就有130万人,这个恶性肿瘤的杀手正在侵蚀人类的生命.
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肌球蛋白监管轻链基因在非小细胞肺癌研究新进展
20 KD 人类肌球蛋白监管轻链基因（MYL9），位于人类染色体20q11．23上，由其表达的肌球蛋白监管轻链是肌球蛋白的重要组成部分。肌球蛋白轻链激酶（MLCK）等多种调节因子通过调节 MYL9的磷酸化和去磷酸化使得肌球蛋白参与了几乎所有细胞生理病理过程，如细胞迁移、黏附、胞质分裂、囊泡转移、细胞吞饮和基因转录等。新研究表明MYL9基因在非小细胞肺癌癌细胞的增殖、侵袭和迁移中发挥重要作用。
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Dynamin在胞吞中的研究进展
dynamin家族是一类鸟苷酸三磷酸酶,是细胞在进行内吞过程中特异的一种蛋白,它参与囊泡从细胞膜上出芽和剪切的过程.从低等生物酵母到所有高等生物都发现了dynamin或者其同源物存在.通过对不同物种的基因组序列分析和基因克隆,发现了三种典型dynamin蛋白和几类同源蛋白.它们在不同的器官或者不同的亚细胞结构上行使着不同的功能.通过对dynamin功能域的研究,发现dynamin的PRD结构域能与很多蛋白相互作用.本文主要总结了dynamin家族蛋白和与之相互作用的蛋白.
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利用苯乙烯染料揭示突触囊泡循环过程的研究进展
苯乙烯类染料(Styryl dyes),如FM1-43和FM2-10等是近年来发展和广泛应用于突触囊泡循环及突触传递研究领域的一类工具药.这类化合物特异性地标记突触囊泡,发出荧光,而又不影响囊泡的活性和运转.因此在突触事件中依照荧光强度的变化就可以推断相应的神经胞吞及胞吐的程度,跟踪囊泡循环过程.一些突触事件的具体环节,在应用了苯乙烯类染料之后,得到了进一步的阐明.本文简要介绍苯乙烯类染料的性质和近年来在突触事件研究中的一些主要应用及进展.
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Intersectin蛋白在胞吞和胞吐中的作用
Intersectin是一种进化上高度保守的多功能衔接蛋白/支架蛋白,具有多个功能结构域.这些结构域能够与胞吞和胞吐相关蛋白,如介导突触囊泡循环的网格蛋白、与细胞质膜微囊内吞相关的蛋白、与调控肾离子运输相关的无赖氨酸激酶以及介导胞吐过程的Cdc42等发生作用.近年来,人们对intersectin在唐氏综合症(Down syndrome,DS)、阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)等众多神经退行性疾病以及内分泌组织肿瘤中的作用进行了广泛研究.本文综述了intersectin结构特征、在胞吞和胞吐中的功能及其与相关疾病方面的研究进展.
关键词： intersectin 胞吞 胞吐 网格蛋白 -
多西紫杉醇载药纳米粒子对小鼠肝癌移植瘤的靶向治疗作用
目的 考察以两亲嵌段共聚物mPEG - PCL所制备的多西紫杉醇(Doc)载药纳米粒子的靶向抗肿瘤作用,并对其机理进行探讨.方法 采用丙酮-纳米沉淀法制备负载Doc的纳米粒子,动态光散射测定纳米粒子载药前后的粒径及多分散性.采用荧光标记粒子细胞摄取实验,探讨Doe纳米粒子抗肿瘤作用不同于裸药的机制.建立小鼠肝癌细胞H22皮下移植瘤模型,研究尾静脉注射载药纳米粒子的体内抗肿瘤作用.结果 通过纳米沉淀法制备的空白粒子平均粒径为75.7 nm,多西紫杉醇载药粒子的平均粒径为78.0 nm.体内实验结果显示单次尾静脉给药,多西紫杉醇纳米粒子的抗肿瘤效果明显优于临床上常用的泰素帝(P＜0.01).结论 高分子多西紫杉醇载药纳米粒子可以提高多西紫杉醇的体内抗肿瘤效果,显示出良好的临床应用前景.
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hGM-CSF受体β亚单位胞浆域在配体胞吞过程中的作用
目的探索人粒-巨噬细胞集落刺激因子受体(hGM-R)β亚单位胞浆域在配体诱导的胞吞过程中的作用.方法通过PCR扩增技术,构建β亚单位胞浆域缺失突变子(1441、1582、1726、2354和Sma),然后将野生型或突变型β亚单位和GM-Rα亚单位cDNA共转染入COS-7细胞,并对转染细胞的配体胞吞进行检测.结果以低亲和力方式与配体结合的COS-GM-Rα胞吞水平仅为结合配体的7%,而以高亲和力方式与配体结合的COS-GM-Rα/β胞吞水平则达37%,为前者的5倍,这种胞吞现象可被丝氨酸/苏氨酸激酶抑制剂H-7和星形孢菌素抑制,但不被酪氨酸激酶抑制剂木黄酮和制表菌所抑制;从β亚单位胞浆域结构与胞吞关系可见,C末端122个氨基酸缺失可使胞吞受抑,而该122个氨基酸上游的300个氨基酸区域缺失则可使胞吞水平显著提高.结论有效的胞吞需要高亲和结合力的功能受体存在,且胞吞过程不涉及酪氨酸激酶磷酸化;而β亚单位胞浆域对胞吞有正性或负性调节作用,提示这些区域含有调节胞吞过程的序列.
关键词： 人粒-巨噬细胞集落刺激因子受体 β亚单位胞浆域 胞吞 激酶抑制剂 -
磷脂酶D与胞吞、胞吐的关系探讨
磷脂酶D(phospholipase D,PLD)可分为PLD1和PLD2两大类,早发现于植物,后相继于细菌、真菌以及哺乳动物中被发现.该酶的活性可为各种激素、生长因子以及其它细胞外信号所调节.
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LRP-1调控血管完整性的研究进展
低密度脂蛋白相关受体1（ low-density lipoprotein receptor-related protein-1，LRP-1）属于低密度脂蛋白受体家族的成员，是一种定位于胞浆膜上介导胞吞作用的受体蛋白，目前发现其配体种类已超过40种，包括近发现的金属蛋白酶组织抑制物1（ tissue inhibitor of metalloproteinase-1， TIMP-1）［1］。部分研究显示LRP-1在平滑肌细胞、巨噬细胞、神经细胞和纤维细胞表面呈高水平表达。由于LRP-1能够与多种结构及功能各异的配体相互作用使得其不仅能介导胞吞作用，而且能够参与维持血脑屏障的完整性，调控巨噬细胞和平滑肌的增殖迁移［2］，调节信号通路和介导黏着斑的降解等，从而有效保护和维持血管的稳定性。基因组学相关分析发现，LRP-1基因是腹主动脉瘤［3］、高脂血症［4］以及冠心病的易感位点。此外，近来陆续有研究表明表达于血管平滑肌［5］和巨噬细胞中［6］的LRP-1能有效阻碍血管动脉粥样硬化的形成，从而保护脉管系统。文章综述了 LRP-1调节血管完整性的发现、作用机制及功能研究进展，揭示血管形成过程中以LRP-1介导的特异性胞内信号通路反应机制，展望LRP-1作为认识和研究血管壁性疾病的新靶点。
关键词： 低密度脂蛋白相关受体1 凝血因子Ⅷ 胞吞 信号通路
