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小小牙病也能祸及全身
民间有句谚语:"牙痛不算病."很多人对罹患牙周疾病的确很不重视,甚至误认为牙周疾病是小毛病,至多影响病人的咀嚼、语言和美容等.殊不知它还会对全身健康造成威胁,因为口腔中的细菌及代谢产物很容易通过牙周溃疡面扩散到附近或远隔器官,导致或加剧某些全身疾患.
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急性胰腺炎的临床表现
急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程,伴随着胰腺和(或)其他远隔器官的病变.尽管目前有大量的实验室和影像学检查方法,胰腺炎的诊断仍然较困难.一项尸检研究发现有30%~40%的胰腺炎被漏诊!这说明一个不争的事实:我们低估了胰腺炎的复杂性.
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缺血预处理的研究现状
目录一、 缺血预处理的研究历史二、 缺血预处理的实验研究方法 (一) 缺血预处理动物模型的复制 (二) 其他的预处理方法三、 缺血预处理的细胞保护作用 (一) 心脏保护作用 (二) 心脏以外其他组织器官的保护作用 (三) 远隔器官的保护作用四、 缺血预处理的细胞保护机制 (一) 与缺血预处理有关的内源性触发因子与介质 (二) 缺血预处理的细胞信号转导机制 (三) 缺血预处理的细胞核反应机制 (四) 参与缺血预处理的内源性保护蛋白五、 缺血预处理的临床应用现状六、 结语
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肿瘤转移的治疗进展
肿瘤转移是指肿瘤细胞从原发部位扩散到远隔器官的病理过程,是一个复杂的,多步骤的过程,是肿瘤细胞和宿主细胞双方作用的结果.一方面肿瘤细胞自身的特性决定它是否有能力完成转移的各个步骤,即细胞膜表面的黏附能力,转移能力,细胞所释放的某些酶及抗原性物质等;另一方面是由机体(宿主)的内环境决定是否接受转移来的肿瘤细胞,即宿主的免疫防御机制决定了肿瘤的转移特性是否表现[1].机体免疫系统能清除癌细胞,从而抑制肿瘤转移,这一事实已得到公认[2].本文将从几个方面对肿瘤转移来的治疗研究进展加以阐述.
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乳腺癌血行微小转移研究进展
转移是肿瘤相关性死亡的主要原因.转移的过程包括肿瘤细胞从原发病灶脱落、侵入血管、在循环中停留、游离出血管、定位于远隔器官、增殖形成转移灶,肿瘤细胞必须顺利完成这一系列过程才能终形成远处转移灶[1].大约有25%未发生淋巴结转移的局灶性乳腺癌患者终发展成远处转移;相反,至少有30%伴有腋窝淋巴结转移的乳腺癌患者在初始治疗之后的5一lO年内未出现远处转移[2].这些数据说明乳腺癌发生血行转移是独立于淋巴结转移途径的.并且血行转移可能发生于疾病进程的早期阶段.微小转移指存在于淋巴结、外周血、骨髓巾的不能被常规手段检测到的肿瘤细胞,其中存在于血循环中的微小转移为循环肿瘤细胞(circulating tumor cell,CTC),存在于骨髓中的微小转移为播散肿瘤细胞(disseminated tumor cells,DTC).
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NF-κB的活性与急性胰腺炎
急性胰腺炎具有病情重、发病率高的特点,死亡率约占发病人数的10%左右.常见的死亡原因为多器官功能不全综合征(MODS),急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以及全身炎症反应综合征(SIRS).目前急性胰腺炎引起远隔器官组织损伤的发病机制仍然不清,但近几年一系列实验证明与多种细胞因子(IL-1,IL-6,和TNF-α)引起的局限性和全身性组织损伤有关.经研究发现,核因子-κB(nuclear factor-kappB,NF-κB)在急性胰腺炎中高效表达并与其他因子一起对急性胰腺炎的发生及相关基因转录起着重要作用[1].同时近几年已证实细胞凋亡(apoptosis)也参与了急性胰腺炎的病理生理过程.而研究NF-κB在急性胰腺炎中基因表达及细胞凋亡的关系,为我们进一步探讨急性胰腺炎的发病机理及治疗措施提供了依据.
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远程缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的研究进展
近年来,需要术中阻断胸腹主动脉的外科手术大大增加,由此引起的脊髓缺血性损伤会导致脊髓功能障碍,甚至截瘫[1];脊髓慢性压迫性疾病如颈椎病、椎管狭窄症、后纵韧带骨化症等在行减压手术后可发生脊髓损伤,即脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemic reperfusion injury,SCⅡ).对脊髓损伤目前尚缺乏确切有效的治疗方法,预防脊髓损伤和阻止脊髓继发性损伤是目前研究的重点.远程缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)是指一个器官或组织经短暂缺血再灌注处理后通过释放生化信使到循环中或激活神经通路而对远隔器官产生保护作用.1997年,Matsuyama等[2]首先报道了脊髓RIPC对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用,目前已成为脊髓缺血再灌注损伤研究的热点.现就RIPC对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的研究进展综述如下.
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重症急性胰腺炎发病机制研究进展
急性胰腺炎(AP)是一种发生在胰腺的急性炎症性疾病,常累及胰腺周围组织,甚至累及远隔器官.该疾病的病变程度变化较大,可从仅影响胰腺的轻型急性胰腺炎(MAP)到涉及多器官功能衰竭甚至机体死亡的重型急性胰腺炎(SAP).
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挤压伤病理生理学研究进展
近年来,在频发地震、泥石流、矿难、爆炸恐怖袭击等灾难事故中,由于房屋建筑垮塌所引起的挤压伤较为多见,其损伤特点是局部损伤貌似轻微,全身继发性病理变化隐匿,常导致包括肾、心、肺、肝等远隔器官的严重损伤,直至发生创伤性多器官功能不全综合征,伤情危重,预后凶险.该文着重对近10年来挤压伤所致重要远隔脏器损伤的病理生理学特点与发病机制研究新进展进行简要综述.
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胰酶的激活在急性胰腺炎肺损伤发生机制中的作用
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是外科常见急腹症之一.病理上分为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎,后者病情危重,病死率高,常伴有远隔器官的损伤或功能衰竭,其中急性肺损伤较为常见,表现为低氧血症、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、肺膨胀不全等.
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阿魏酸钠在大鼠肠缺血再灌注损伤中的保护作用及机制研究
肠对缺血再灌注(intestinal ischemia-reperfusion,IIR)损伤极为敏感[1],诸多因素如急性失血、休克、严重多发性创伤等都会引起肠缺血再灌注现象.肠缺血再灌注不仅会引起肠道的损伤[2],还会引起远隔器官的损害, 严重者会导致多器官功能障碍综合征[3].阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)是川芎、当归等中药的有效成分之一,现已能人工合成.
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肠缺血再灌流大鼠远隔器官受损与中性粒细胞粘附扣留的关系
临床和实验研究的结果表明,肠缺血再灌流是严重创、烧伤后全身性炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征(MODS)发生、发展的重要诱因[1]。中性粒细胞(PMN)作为炎症反应的主要参与者,不仅参与机体的防御功能和免疫反应,其过度的激活是介导SIRS乃至MODS发生的主要效应细胞[2]。我们观察了大鼠肠缺血再灌流过程中主要器官功能变化与不同组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化的关系,分析了肠静脉血清对PMN上粘附分子CD11b/CD18表达的影响,探讨肠缺血再灌流时PMN在不同组织中粘附扣留的机制及其在远隔器官损伤中的作用。
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肝移植麻醉期间肾肺器官保护
晚期肝病患者所伴发的病生理学改变以及肝脏移植过程中所经历的不同肝移植期对血流动力学的严重影响、全身炎性反应导致的脏器炎性损伤、容量管理方式以及血管活性药物的应用对脏器灌注的作用、低温以及电解质紊乱、移植肝脏缺血/再灌注损伤对远隔器官如肺脏等器官的损害、各种异源性血液制品和合成生物制品输入所致的类过敏反应/过敏反应、凝血功能管理失当导致大量失血引发的全身氧供需失衡等方面,是肝移植麻醉医生必须考虑并做出正确处置的关键.
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不同剂量异丙酚对大鼠小肠缺血/再灌注后氧自由基所致肺损伤的保护作用
小肠缺血/再灌注(IR)不仅可导致肠道局部功能障碍[1],还可以导致远隔器官的损伤,尤其是肺往往首先被累及[2].本研究利用大鼠IR模型探讨异丙酚对IR后肺损伤氧自由基变化的影响及其保护作用.
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瑞芬太尼对肝缺血再灌注后远隔器官的影响
瑞芬太尼是哌啶衍生物,相对分子质量为412900,其作用时间短、消除快,消除半衰期仅为3~10 min。对μ受体具有很强的亲和力,但对δ受体和κ受体的亲和力相对较低。既往有关阿片类药物对缺血再灌注损伤的研究结果表明:μ、δ和κ3种阿片受体均参与了减轻缺血再灌注损伤的保护机制[1]。而大鼠肝脏中存在μ、δ这两种类型的阿片受体。鉴于上述的这些阿片受体与器官缺血再灌注损伤的相关研究,设计了本项实验,以检验瑞芬太尼能否通过上述机制来减轻肝脏缺血再灌注损伤,从而为临床实践提供相关资料。
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大鼠小肠缺血再灌注后多器官组织基因表达的变化
目的:观察大鼠小肠缺血再灌注后肺、肝、心、肾组织中bax,bcl-2,p53表达的改变,探讨小肠缺血再灌注损伤对多器官所致的次级损伤.方法:实验于2005-04在延安大学医学中心实验室完成.将64只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注0、30 min,1、2 h,1、3、7 d组8组,每组8只.除正常对照组外,其他大鼠均阻断肠系膜上动脉,建立小肠缺血再灌注模型,在再灌注后相应时间点处死大鼠,切取肺、肝、心、肾组织,用免疫组织化学SP法观察各组织中bax,bcl-2,p53的表达情况.结果:64只大鼠进入结果分析.与正常对照组比较,再灌注0 min:肺、肝、心、肾组织中bax,bcl-2、p53阳性细胞逐渐增多;再灌注30 min时,bax,bcl-2,p53阳性细胞升高更为明显,bcl-2阳性细胞率明显高于bax[肺:(78.13±7.04)%,(17.13±4.60)%;肝:(24.75±5.12)%,(11.25±2.55)%;心:(67.88±5.79)%,(53.63±4.69)%;肾:(22.25±4.82)%,(13.38±3.65)%;P均<0.01];但再灌注至2 h时各指标明显降低,其后持续升高;再灌注7 d时bax阳性细胞率明显高于bcl-2[肺:(94.12±3.18)%,(83.38±3.54)%;肝:(63.25±9.35)%,(41 25±5.17)%;心:(52.38±4.47)%,(31.88±1.96)%;肾:(59.85±8.25)%,(40.75±6.27)%;P<0.05,0.01].结论:大鼠小肠缺血再灌注后肺、肝、心、肾这些远隔器官组织细胞内bax,bcl-2,p53等凋亡相关基因表达增强,可能导致远隔器官的次级损伤.
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烧伤、全身炎症反应综合征与器官功能不全
烧伤是一种在平时和战时常见的疾病.当烧伤达到一定严重程度时,它不仅只是表现在皮肤的损伤,而且还引起全身各脏器代谢和功能的一系列变化.从皮肤损伤到远隔器官的结构、功能改变,全身炎症反应起着重要的作用.烧伤后全身炎症反应直接的危害是引起多器官功能不全,这关系到患者的预后好坏.因此,烧伤又被称为″创伤后炎症反应性疾病″,强调全身炎症反应是烧伤病的本质.由于烧伤后全身炎症反应综合征(SIRS)与器官功能不全的发生机理还不清楚,有关的理论观点和研究成果很多,因此,在这里重点介绍一些新的理论观点和对临床诊断治疗有帮助的研究成果.
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高渗盐水雾化吸入诱导痰的应用与肺癌细胞学诊断
近年来,肺癌的发病率上升明显,其中小细胞肺癌恶性度高,进展快,早期发生淋巴结及远隔器官的转移,所以早期诊断和治疗就尤为重要。而高渗盐水雾化吸入诱导痰技术已经普遍的应用于临床。笔者对于高渗盐水雾化吸入诱导痰和自然痰液对肺癌的诊断准确性加以比较,现报道如下。
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肠道细菌易位的发生机制
肠道是人体大的细菌及内毒素储存库,肠道微生态环境中约有1×1014 个微生物群,包括细菌、病毒、原虫及真菌等,其中主要为细菌,称为肠道菌群[1].1966年,Wolochow首先提出细菌易位(bacterial translocation)一词,指原存在于肠腔内的细菌和(或)内毒素,通过某种途径越过肠黏膜屏障,进入肠系膜淋巴结、门静脉系统,继而进入体循环以及肝、脾、肺等远隔器官的过程[2].
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肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠对大鼠肠缺血/再灌注致肺损伤的影响
肠缺血/再灌注损伤普遍存在于创伤救治过程中[1].肠缺血/再灌注过程中产生许多有毒的氧自由基造成细胞膜的损害[2],引起远隔器官的损害,其中以肺损伤引起的急性呼吸窘迫综合征为突出.Kasacka等[3]通过大鼠实验性失血性休克/再灌注肺损伤模型,观察到肺泡渗出液中含有大量的肥大细胞,推测肠缺血/再灌后致肺损伤可能与肺内肥大细胞的增多有一定关系.色甘酸钠作为肥大细胞膜稳定剂,能够稳定肥大细胞,避免其活化脱颗粒;另有报道表明色甘酸钠能够减轻放射性肺损伤[4].本研究拟观察色甘酸钠对肠缺血/再灌注大鼠肺损伤的影响及其机制,为临床研究提供参考.