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主动脉夹层术后并脊髓缺血性损伤的康复治疗:1例报告
主动脉央层是严重的心血管急症,起病急、病情凶险、病死率高.外科治疗是当前唯一有效的治疗技术,但也存在一些问题,如复发和严重并发症的发生率较高.脊髓缺血性损伤是手术治疗迄今无法完全避免的严重并发症,其截瘫发生率为0.4%-18%,甚至可高达40%[1],康复难度较大.目前,未见主动脉夹层术后并发脊髓缺血性损伤的康复治疗相关报道.昆明市第二人民医院老年康复科于2007年1月17日收治1例主动脉夹层术后并脊髓缺血性损伤的患者,经系统康复治疗,病情平稳,报告女如下.
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A型主动脉夹层术后脊髓缺血性损伤的病例特征
目的 分析A型主动脉夹层术后脊髓缺血性损伤(spinal cord ischemic,SCI)的病例资料,探讨围手术期发生SCI的病例特征,为SCI的治疗及预后提供临床依据.方法 自2014年1月至2015年12月,330例A型主动脉夹层接受手术治疗,术后出现脊髓缺血损伤19例.根据是否合并其他严重并发症分为两组,13例单纯SCI患者(单纯组)和6例合并两种或多种并发症患者(复合组).分析比较每组的临床资料、影像学表现、术中情况、术后及随访情况.结果 A型主动脉夹层术后SCI发生率为5.79%.单纯组中5例患者存在无名动脉和左颈总动脉受夹层累及,而复合组全部6例均存在无名动脉和左颈总动脉受累(P<0.05).左锁骨下动脉受累发生率在两组中均较高,其中单纯组中11例患者受累,发生率为86.7%;复合组中6例均受累(P>0.05).两组患者胸段肋间动脉均严重受累,发自假腔肋间动脉平均为15.77±2.51支和15.5±4.82支,两组间比较无差异.单纯组患者体外循环时间,主动脉阻断时间及深低温停循环时间均低于复合组,但无统计学差异(P>0.05).单纯组患者ICU治疗时间及呼吸机使用时间均显著低于复合组(P<0.05).单纯组中11例患者接受脑脊液引流治疗,12例缺血症状明显缓解;复合组中3例患者行脑脊液引流治疗,其中2例患者症状缓解.结论 A型主动脉夹层术后发生SCI患者,术前多伴有严重的左锁骨下动脉和胸段肋间动脉受累.复合组患者较单纯SCI患者无名动脉和左颈总动脉受累更严重.复合组SCI患者术中体外循环时间、主动脉阻断时间、深低温停循环时间偏长,其呼吸机使用时间及ICU住院时间均明显延长.单纯SCI患者脊髓缺血症状大多可有效缓解,预后较好.
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远程缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的研究进展
近年来,需要术中阻断胸腹主动脉的外科手术大大增加,由此引起的脊髓缺血性损伤会导致脊髓功能障碍,甚至截瘫[1];脊髓慢性压迫性疾病如颈椎病、椎管狭窄症、后纵韧带骨化症等在行减压手术后可发生脊髓损伤,即脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemic reperfusion injury,SCⅡ).对脊髓损伤目前尚缺乏确切有效的治疗方法,预防脊髓损伤和阻止脊髓继发性损伤是目前研究的重点.远程缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)是指一个器官或组织经短暂缺血再灌注处理后通过释放生化信使到循环中或激活神经通路而对远隔器官产生保护作用.1997年,Matsuyama等[2]首先报道了脊髓RIPC对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用,目前已成为脊髓缺血再灌注损伤研究的热点.现就RIPC对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的研究进展综述如下.
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腹主动脉腔内隔绝术对血液动力学的影响
腹主动脉瘤常规外科手术方法是动脉瘤切除人造血管替换术,由于该手术创伤大、腹主动脉阻断时间长,术后可能产生心、肺、肾以及脊髓缺血性损伤等并发症.近年来其围手术期死亡率已有所下降,但仍高达2%~10%[1,2].
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胶原酶溶解术治疗颈椎间盘突出并发颈脊髓缺血性疾病1例
胶原酶溶解术治疗颈椎间盘突出症作为一项介入治疗,因具有痛苦小、创伤小、疗效确切等优点,已受到越来越多的临床医生及广大患者采用和欢迎,我科1998年起开始运用于临床,取得了满意的效果,但也在治疗中出现并发颈脊髓缺血性损伤1例,现报告如下:
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胶原酶溶解术治疗颈椎间盘突出并发颈脊髓缺血性疾病1例
胶原酶溶解术治疗颈椎间盘突出症[1]作为一项介入治疗,因具有痛苦小、创伤小、疗效确切等优点,已受到越来越多的临床医生及广大患者采用和欢迎,我科1998年起开始运用于临床,取得了满意的效果,但也在治疗中出现并发颈脊髓缺血性损伤1例,现报告如下:
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椎动脉损伤致颈髓缺血性损伤
椎动脉是脊髓的主要血供来源,颈髓、脊神经根血流量的90%由椎动脉供给,所以椎动脉损伤后,会对颈髓的血供产生一定影响,甚至影响颈髓的功能.目前,椎动脉损伤对颈髓是否产生明显影响,尚无定论.椎动脉损伤患者,颈髓梃有无继发性病变,目前也未见翔实的文献报道.国内外学者对脊髓缺血性损伤的研究主要集中在胸腰段脊髓,而椎动脉损伤所致的颈髓缺血性损伤,目前也未见翔实的临床报道,动物实验研究也较少,因而,其病理机制、病理解剖、病理生理等不十分明确.故本文以胸腰段脊髓缺血为代表,就椎动脉损伤是否引起颈髓缺血做一简要综述.
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腰动脉结扎后脊髓缺血神经损伤与修复的研究
目的 观察SD大鼠腰动脉结扎脊髓缺血损伤后Fas、含半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)、神经生长因子(NGF)、生长相关蛋白-43(GAP-43)及脑源性神经生长因子(BDNF)表达的变化,探讨SD大鼠脊髓缺血性损伤后自我修复的过程.方法 56只SD大鼠随机分为缺血组和假手术组.假手术组14只,缺血组42只,缺血组分别再随机分为缺血1、2、4、6、8、12和24h组,以假手术组相同阶段的脊髓为对照,采用神经功能评定法(BMS评分)评估各组行为学的变化,并采用免疫组织化学方法检测脊髓中Fas、Caspase-3、TNF-α、NF-κB、NGF、GAP-43及BDNF的表达变化.结果 缺血组SD实验大鼠BMS评分在缺血后立即出现显著降低[(0.58 ±0.66)分],至缺血后24h逐渐恢复至正常水平[(8.33±0.61)分],与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05),免疫组织化学染色结果显示Fas、Caspase-3、TNF-α、NF-κB表达的阳性细胞数在缺血后立即显著增多,其值分别为(45.50±4.18、47.50±3.27、53.50±7.71、57.83±4.79),与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.05),除Fas外(7.50±1.87),其余各个指标至缺血后24h逐渐恢复至正常水平,与假手术组比较差异均无统计学意义(P>0.05).GAP-43在缺血后阳性表达细胞数立即增多(6.33±1.21),缺血后各组与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.05),NGF在缺血后8 h(37.33±1.37)阳性表达细胞数才开始增多,随后逐渐升高,缺血后8、12、24 h与假手术组比较均有统计学意义(P<0.05),BDNF阳性表达细胞数在缺血后1、2h(22.83±1.94、23.83±1.94)显著低于假手术组,于缺血后4 h(31.33±2.16)开始上升,随后逐渐升高,缺血后4、6、8、12、24 h与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 SD大鼠全部腰动脉结扎致脊髓缺血性损伤后24 h可恢复至正常水平,Fas、Caspase-3、TNF-α、NF-κB表达降低及NGF、GAP-43、BDNF表达增强可能与其自我恢复机制有关.
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N-甲基-D-天门冬氨酸受体1在脊髓缺血性损伤的表达变化
本研究旨在观察N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)在脊髓缺血后不同缺血时间的表达,从而为临床治疗提供实验基础.
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长期存活的小鼠脊髓缺血损伤模型的建立
目的 制备模仿胸腹主动脉瘤术后脊髓缺血性损伤且长期存活的小鼠模型.方法 夹闭胸主动脉8、10、12 min,假手术组为对照组,术中测定脊髓表面血流量,多时间点测定小鼠后肢运动功能,术后7d观察小鼠脊髓切片,术后4周分析小鼠生存曲线.应用SPSS 17.0软件进行数据分析.结果 胸主动脉夹闭术中小鼠脊髓表面血流量降低到基础水平的(7.2±3.5)%.对照组小鼠后肢运动功能无障碍且脊髓切片正常,各手术组小鼠术后1h时后肢运动功能障碍严重.夹闭8 min可以引起后肢运动功能障碍,但2周后BBB评分恢复,与对照组比较差异有统计学意义(P>0.05),夹闭10 min可以引起持续到4周的后肢功能障碍(BBB评分和Roterod运动评分,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)和运动神经元死亡(脊髓前脚存活神经元数目与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),且小鼠能够长期存活(中位生存期为24.7 d,与夹闭8 min组比较,差异无统计学意义(P>0.05),夹闭12 min虽然可以引起严重的后肢运动功能障碍和神经元死亡,但长期存活的可能性小(中位生存期为14.7 d,与夹闭8、10 min组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 通过夹闭胸主动脉制备小鼠脊髓缺血模型,10 min为佳夹闭时间,得到的动物模型可以长期存活,有利于研究脊髓缺血损伤长时间内的动态变化.
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小鼠脊髓缺血性损伤模型中小泛素化调节子蛋白表达的变化
目的 观察脊髓缺血性损伤是否激活小泛素化调节因子(SUMO)以及SUMO结合蛋白在缺血刺激后的亚细胞定位.方法 制备小鼠脊髓缺血模型,用Western blot法检验脊髓缺血性损伤引起的应激反应,再分别用Western blot和免疫荧光染色法观察缺血脊髓节段中SUMO结合蛋白的表达和亚细胞定位.结果 在脊髓缺血性损伤模型中,应激反应被激活,真核细胞起始因子2(eIF2)、细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2和蛋白激酶B(Akt)的磷酸化水平明显增高.夹闭8、10、12 min组小鼠损伤脊髓节段内SUMO1的表达量分别是对照脊髓节段的(1.15±0.09)、(1.24±0.13)、(1.01 +0.99)倍,差异无统计学意义(P>0.05),SUMO2/3分别是对照脊髓节段的(5.87±0.31)、(5.40±0.36)、(4.31±0.28)倍,差异有统计学意义(P<0.01).免疫荧光染色结果显示损伤脊髓节段SUMO2/3结合蛋白增多并发生明显的核聚集.结论 SUMO2/3在脊髓缺血性损伤的应激反应中起到重要的作用,可能是内源性神经保护途径的关键分子.
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脊髓缺血再灌注损伤的发病机制与治疗进展
脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia/reperfusion injury,SCII)常发生于脊髓长期缓慢受压迫如黄韧带、后纵韧带增厚骨化、椎间盘突出引起椎管狭窄或椎管内肿瘤逐渐增大压迫脊髓引起脊髓缺血性损伤的患者在通过手术减压后随即出现更严重的部分或原受压平面以下全脊髓损伤症状[1]。如不及时处理,脊髓功能可能长期或永久损伤,严重影响患者生活质量,造成个人、家庭甚至社会的负担。
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腹主动脉瘤破裂行人造血管替代术的麻醉处理
腹主动脉瘤破裂时已危及患者的生命安全,需要归急手术切除血管瘤并植入人造血管,该手术创伤大、腹主动脉阻断时间长,术后可能产生心、肺、肾以及脊髓缺血性损伤等并发症.
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预处理与脊髓缺血保护研究进展
脊髓缺血性损伤所致截瘫是胸腹主动脉瘤手术后的严重并发症.临床上采取了多种措施,试图预防脊髓缺血性损伤,但收效甚微.1986年Murry等首先在狗心脏缺血再灌注模型上发现缺血预处理(Ischemic preconditioning,IPC)现象,为缺血再灌注损伤预防提供了新的思路.随后研究表明IPC现象也存在于脊髓中.目前,预处理措施研究已成为脊髓缺血损伤防治中的研究热点.