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重复电针预处理对兔脊髓缺血损伤后热休克蛋白90表达的影响
目的:探讨重复电针刺激"足三里"穴对脊髓缺血性损伤保护作用的部分机理.方法:16只成年雄性新西兰大白兔随机分成两组(各组n=8),即对照组、电针预处理组.对照组每天静脉给予戊巴比妥钠30 mg/kg,连续5 d;电针预处理组每天静脉给予戊巴比妥钠30 mg/kg,同时给予电针刺激双侧"足三里"穴,30 min/d, 连续5 d.后1次预处理结束后24 h,夹闭肾下腹主动脉20 min,制作兔脊髓缺血模型;并于48 h后处死动物取脊髓(L5～7)制作标本,行免疫组织化学染色.结果:再灌注48 h脊髓前角的HSP 90表达电针预处理组明显多于对照组(P<0.01).结论:重复电针刺激"足三里"行预处理诱导缺血耐受的机理可能与增强HSP 90在脊髓前角的表达相关.
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电针对兔脊髓缺血再灌注损伤组织肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响
目的:观察电针对家兔脊髓缺血再灌注损伤模型行为学及缺血脊髓组织炎性反应的影响,评价电针对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用.方法:新西兰家兔随机分为3组:假手术组、模型组和电针组,每组10只.模型组和电针组家兔用腹主动脉夹闭法复制脊髓缺血再灌注模型,缺血45 min.电针组于造模成功后及术后12、24、36h分别予以电针“足三里”和“曲池”穴30 min.各组分别于再灌注24、48h进行动物行为学评分;再灌注48h后,酶联免疫吸附法检测脊髓组织匀浆中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量.结果:模型组缺血再灌注24、48 h后行为学评分明显下降(均P＜0.05),缺血再灌注48 h后脊髓组织匀浆中的TNF-α、IL-6含量显著升高(均P＜0.05);电针组24、48 h行为学评分明显高于模型组,脊髓组织匀浆中TNF-α、IL-6含量明显低于模型组(均P＜0.05).结论:电针对脊髓缺血再灌注损伤有一定的神经保护作用,可能与减轻了缺血组织的炎性反应有关.
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活血通督汤对脊髓缺血再灌注损伤NF-κB、VCAM-1表达的作用
目的:观察活血通督汤对脊髓缺血再灌注损伤关键因子核因子-κB (NF-κB)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨活血通督汤对脊髓缺血再灌注损伤作用机制.方法:将新西兰家兔随机分为假手术组(8只)、模型组(32只)和活血通督汤组(32只).3组术前7d均予连续灌胃,活血通督汤组灌服活血通督汤,每日2次,假手术组及模型组予灌服0.9％氯化钠溶液,每日2次.假手术组分离出L3-6动脉但不予夹闭,其余2组分离并夹闭L3-6动脉,制成脊髓缺血再灌注损伤模型.3组分别于术后0.5、1、4、8h取出家兔脊髓,采用免疫组化法和ELISA法检测脊髓组织中的NF-κB、VCAM-1的含量.结果:NF-κB在同一时点表达,假手术组少,模型组高;与假手术组相比,其余2组各时点NF-κB都明显升高(P＜0.01);但活血通督汤组的表达水平显著低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);VCAM-1在同一时点,假手术组表达少,模型组表达高;与假手术组相比,其余2组各时点VCAM-1的表达显著升高(P＜0.01);血管表达率情况观察:假手术组始终无阳性血管表达,0.5h时3组皆无阳性血管表达,1、4、8h模型组阳性血管表达率明显高于活血通督汤组(P＜0.05,P＜0.01).结论:活血通督汤能有效改抑制NF-κB、VCAM-1的表达,从而减轻炎性反应,以期达到减轻脊髓缺血再灌注损伤.
关键词： 活血通督汤 脊髓缺血再灌注损伤 核因子-κB 血管细胞黏附分子-1 -
活血通督汤对家兔脊髓缺血再灌注损伤TNF-α、IL-1β、IL-8表达的影响
目的:观察活血通督汤对脊髓缺血再灌注损伤(SCⅡ)脊髓组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-8表达的影响,探讨其作用与机制.方法:72只新西兰家兔随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=32)、活血通督汤组(n=32).模型组、活血通督汤组采用夹闭腰动脉法制作SCⅡ模型.假手术组不夹闭腰动脉,其它步骤同模型组.采用免疫组化法检测脊髓缺血再灌注后0.5、1、4、8h后脊髓组织中TNF-α的表达情况,ELISA法检测各观测时点IL-1β、IL-8的表达情况.结果:假手术组TNF-α、IL-1 β、IL-8表达较低;模型组和活血通督汤组TNF-α、IL-1β、IL-8在0.5h即开始增高,并随再灌注的时间延长而持续增高;与模型组比较,活血通督汤组各时间点TNF-α、IL-1β、IL-8的表达显著减少(P＜0.05,P＜0.01).结论:活血通督汤作用机制之一是通过减少脊髓组织的TNF-α、IL-1β、IL-8表达,抑制炎性反应,从而减轻SCⅡ.
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中药对脊髓缺血再灌注损伤微环境的作用及机制研究
脊髓缺血再灌注过程中引发脊髓微环境一系列变化,导致继发性损伤.其具体机制十分复杂,主要包括早期的脊髓水肿、脂质过氧化反应、Ca2+超载、兴奋性氨基酸的毒性作用、线粒体途径产生的促凋亡蛋白、一系列的炎症反应和神经细胞凋亡等.现有多种针对其发病机制防治脊髓缺血再灌注损伤的方法,临床上多采用综合手段,但是疗效不理想,因此该问题亟待解决.文章就近年来中药对脊髓缺血再灌注损伤微环境作用及机制的研究现状作一综述.
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大剂量甲基强的松龙治疗脊髓缺血再灌注损伤的护理
目的 探讨大剂量治疗脊髓缺血再灌注损伤的观察和护理.方法 回顾性总结我院11例脊髓缺血冉灌注损伤患者接受大剂甲基强的松龙治疗的护理体会,治疗期间,应严密观察病情,加强护理,积极防治各项并发症.结果 接受大剂量甲基强的松龙冲击治疗的患者在治疗巾和治疗后没有严重的并发症发生.结论 人剂量甲基强的松龙治疗脊髓缺血再灌注损伤是一种安全、可靠、并有确切临床疗效的干预性治疗方案.但治疗前的详细病史询问和治疗中及治疗后的观察和护理是确保治疗成功的一个关键.
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脊髓缺血再灌注损伤中δ阿片受体的表达变化
目的 通过建立兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)模型,研究SCIRI中脊髓组织δ阿片受体(DOR)mRNA表达的变化.方法 24只健康新西兰大耳白兔随机分成4组(每组6只),动物麻醉进腹后均钳夹腹主动脉,S组(假手术组)仅分离腹主动脉,不阻断血流;E-l组仅钳夹腹主动脉45 min; E-2组钳夹腹主动脉45 min后松钳再灌注30 min; E-3组钳夹腹主动脉45min后松钳再灌注60 min.在各时间点,采血检测血清神经特异性烯醇化酶(NSE)浓度后处死动物,取脊髓组织利用实时荧光定量PCR检测DOR mRNA表达情况.结果 缺血45 min、再灌注30 min和60 min时血清NSE浓度均高于假手术组(P＜0.01),脊髓组织DOR mRNA表达均低于假手术组(P＜0.01).结论 脊髓缺血再灌注损伤后脊髓组织DOR mRNA的表达明显下降,提示DOR可能参与脊髓缺血再灌注损伤.
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主动脉阻断所致脊髓缺血再灌注损伤的监测与处理的研究进展
目前主动脉阻断技术在临床中的应用日趋广泛,然而,主动脉阻断的同时也对有关脏器的正常功能造成一定影响.笔者主要针对主动脉阻断时脊髓缺血再灌注损伤的监测途径与处理措施进行研究和思考.一、主动脉阻断技术的运用与脊髓缺血再灌注损伤的发生临床上,在行胸/腹主动脉瘤、主动脉缩窄、脊柱以及骶骨、骨盆肿瘤等外科手术中,由于出血量较大而风险较高,常采用主动脉阻断以控制术中出血,提高手术的成功率,但长时间的主动脉阻断极易造成腹部重要脏器的缺血再灌注损伤和脊髓缺血再灌注损伤,严重者甚至死亡.
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热激活蛋白70识别蛋白在脊髓缺血再灌注损伤后表达变化及其意义
目的:探讨热激活蛋白70识别蛋白(heat shock cognate protein 70,HSC70)在兔脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCIRI)后表达变化及其意义.方法:随机将36只新西兰白兔分成6组(每组6只),采用Zivin法建立兔SCIRI模型.A组只显露腹主动脉而不阻断血流,30min后关闭腹腔,取材(L3～L5段脊髓);B组阻断腹主动脉血流30min后关闭腹腔,取材;缺血再灌注组(C、D、E、F组)阻断腹主动脉血流30min后停止夹闭,再灌注6、12、24、48h时采用改良Tarlov评分分别进行运动功能评价后取材.应用差异蛋白质组学技术荧光差异双向凝胶电泳联合质谱分析筛选出应激相关蛋白HSC70,利用免疫印迹对质谱进行印证,结合免疫组化研究其在脊髓内的时空变化特点.结果:成功建立SCIRI兔模型,SCIRI后实验动物后肢功能逐渐好转,C～F组改良Tarlov评分分别为1.167±0.753、1.667±0.516、2.668±0.516和2.167±0.752分,再灌注24h达SCIRI早期好水平,再灌注48h略有下降.应激相关蛋白HSC70在A组印迹清晰,B组印迹轻微加强,C组和D组印迹再次加强,E组印迹显著减弱至低,F组印迹灰度回归至再灌注6～12h水平.A组灰质中部体积较小中间神经元胞浆见轻度免疫反应;B组灰质各部位神经元胞浆免疫反应程度与A组相当;C组胶质细胞核免疫反应加重;D组神经元免疫反应减轻,但胶质细胞及雪旺细胞核免疫反应较强烈;E组神经元免疫反应进一步减弱,低于A组水平;F组神经元胞浆免疫反应加重,胶质细胞及雪旺细胞核免疫反应仍强烈.结论:HSC70参与SCIRI发生和发展过程,可作为SCIRI预防、诊断和治疗的靶点.
关键词： 脊髓缺血再灌注损伤 热激活蛋白70识别蛋白 应激 -
甘草酸二铵对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后运动神经元Caspase-3表达的影响
目的:观察甘草酸二铵(DG)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后脊髓前角运动神经元Caspase-3表达的影响.方法:60只大鼠随机分为3组,每组20只.两组采用手术夹闭大鼠左右肾动脉之间的腹主动脉30min致脊髓缺血,然后松开再灌注,其中一组在缺血前10min舌下静脉注射DG 20mg/kg(DG干预组),一组仅造成脊髓缺血损伤(损伤组);另一组打开腹腔后即关腹,不进行缺血再灌注(正常对照组).分别于术后3、24、72、168h处死大鼠取腰段脊髓行免疫组化染色,观察脊髓前角Caspase-3光密度变化情况;、168h处死动物前先采用Behrmann 5点评分法评定大鼠后肢功能.结果:损伤组与干预组72h时后肢功能评分分别为4.2±0.45分、5.8±1.1分:168h时分别为5±0分、6.2±1.3分,两组相同时间比较有显著性差异.Caspase-3表达位于脊髓前角运动神经元胞浆.术后3、24、72、168h,正常对照组前角运动神经元的平均光密度为0.13±0.04、0.15±0.06、0.13±0.06、0.15±0.06,损伤组为0.18±0.04、0.18±0.03、0.20±0.04、0.20±0.05,DG干预组为0.17±0.06、0.15±0.02、0.16±0.04、0.15±0.02,损伤组各时间点与对照比较均有显著性差异,DG干预组在24、72、168h与损伤组比较差异有显著性.结论:DG可下调凋亡信号转导通路中Caspase-3的表达水平,从而抑制脊髓前角神经元凋亡的发生.
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远程缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的研究进展
近年来,需要术中阻断胸腹主动脉的外科手术大大增加,由此引起的脊髓缺血性损伤会导致脊髓功能障碍,甚至截瘫[1];脊髓慢性压迫性疾病如颈椎病、椎管狭窄症、后纵韧带骨化症等在行减压手术后可发生脊髓损伤,即脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemic reperfusion injury,SCⅡ).对脊髓损伤目前尚缺乏确切有效的治疗方法,预防脊髓损伤和阻止脊髓继发性损伤是目前研究的重点.远程缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)是指一个器官或组织经短暂缺血再灌注处理后通过释放生化信使到循环中或激活神经通路而对远隔器官产生保护作用.1997年,Matsuyama等[2]首先报道了脊髓RIPC对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用,目前已成为脊髓缺血再灌注损伤研究的热点.现就RIPC对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的研究进展综述如下.
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低温脊髓缺血再灌注损伤模型的建立
脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemic reperfu-sion injury)严重威胁着人类的生命和健康,可引起四肢瘫、截瘫,甚至死亡.
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兔脊髓缺血再灌注损伤后能量代谢与NF-κBp65表达变化
目的：探讨脊髓缺血再灌注损伤（SCIRI）中能量代谢与NF-κBp65的变化规律。方法：40只新西兰大白兔采用肾下腹主动脉阻断45 min，建立脊髓缺血再灌注损伤模型。分别于缺血前、缺血45 min及再灌注30、60、120 min时取脊髓测定腺苷酸（ADP、AMP、ATP）、活性氧（ROS）、核转录因子-κBp65（NF-κBp65）、抑制蛋白-κBα（I-κBα）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白表达变化。结果：与缺血前比较，缺血45 min及再灌注30、60、120 min时脊髓腺苷酸及I-κBα均降低（P<0.01），ROS、NF-κBp65和ICAM-1均升高（P<0.01）。结论：SCIRI中ICAM-1和NF-κBp65表达上调加重脊髓能量代谢障碍。
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丹参预防脊柱外科术后脊髓缺血再灌注损伤的疗效观察
目的 探讨丹参对颈椎管狭窄症术后脊髓缺血再灌注损伤的治疗效果.方法 回顾性分析5年来我院收治的64例颈椎管狭窄症施行颈椎后路单开门术的患者,随机分为丹参组(31例)及对照组(33例).按JOA标准评定疗效.结果 丹参组术前JOA评分平均为(8.8±2.6)分,术后2周JOA评分平均为(13.7±2.4)分,改善率为(61.5±2.9)%.对照组术前JOA评分平均为(9.1±2.2)分,术后2周JOA评分平均为(13.4±2.3)分,改善率为(60.5 ±2.2)%.丹参组JOA评分改善率明显优于对照组(P<0.05).结论 丹参时脊髓缺血再灌注损伤有保护作用,能有效促进术后脊髓功能恢复.
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硫化氢预处理对兔脊髓缺血再灌注神经损伤的保护作用及其机制研究
目的 观察硫化氢(H2S)预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效应.方法 将雄性新西兰大白兔随机分为假手术组、缺血再灌注组和H2S预处理组,观察H2S对模型神经行为学的影响,以及对神经细胞凋亡和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的影响.结果 H2S预处理提高神经功能的评分,降低神经细胞的凋亡,增强SOD和CAT活性(P＜0.05).结论 H2S对脊髓缺血再灌注损伤有较好的保护作用,其作用机制可能与抗自由基生成有关.
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缺血后处理和缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用
缺血预处理及后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤[1],但对脊髓缺血再灌注损伤的作用有待进一步探讨.本研究拟观察缺血预处理、缺血后处理及二者联合应用对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用.
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建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型PDIA3的表达变化及临床意义
背景:目前认为脊髓缺血再灌注损伤是造成脊髓减压手术后"二次瘫痪"的主要原因,而控制应激相关蛋白和兴奋性氨基酸对脊髓缺血再灌注损伤的治疗至关重要.目的:观察蛋白质二硫键异构酶A3(PDIA3)在兔脊髓缺血再灌注损伤后表达变化.方法:依据Zivin法建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型,将36只新西兰白兔随机均分成6组,对照组只显露腹主动脉而不阻断血流,30 min后关闭腹腔;实验组阻断腹主动脉血流30 min后分别再灌注0,6,12,24,48 h再关闭腹腔.首先均利用改良Tarlov评分进行运动功能评价;随后取损伤段腰髓(L3-L5),结合荧光差异双向凝胶电泳和质谱分析筛选出PDIA3;其次应用免疫印迹印证质谱;后通过免疫组织化学结果观察其在脊髓内的时间和空间表达变化特点.结果与结论:①运动功能评分结果:实验动物于脊髓缺血再灌注损伤发生后均可见后肢功能逐渐好转现象,评分结果为缺血再灌注24 h达高水平,48 h又略有下降;②免疫印迹结果:对照组PDIA3表达有清晰印迹显示,缺血再灌注0 h印迹轻度增强,6-12 h进一步增强,24 h显著减弱至低水平,48 h再次升高到6-12 h水平;③免疫组织化学结果:神经元胞浆中可见PDIA3表达,且中间神经元表达量明显多于运动神经元;④结果表明:脊髓缺血再灌注损伤发生发展过程中PDIA3异常上调,说明PDIA3与脊髓缺血再灌注损伤密切相关,可作为其诊断和治疗的新靶点.
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脊髓缺血再灌注损伤中热休克蛋白表达的研究
目的研究脊髓缺血再灌注损伤(SCII) 后热休克蛋白(HSP70) 表达的变化.方法制作 SCII动物模型,采用光镜、激光多普勒超声、免疫组化等技术,研究 SCII后 HSP70表达的变化.结果(1)缺血 30 min, 血灌流量平均下降 85.37%,再灌流即刻血灌流量迅速升高,再灌流 10 min左右达到高点.再灌流 30 min, 血灌流量基本恢复到缺血前的基线水平,以后逐渐 降低.(2)缺血后部分大鼠再灌注后出现 " 二次瘫痪 " 现象.(3)脊髓缺血 30 min再灌注 60 min后即有 HSP70的表达增强,随着再灌注时间的延长,HSP70表达逐渐增多,在再灌注 240 min达到高峰.此后,HSP70表达逐渐减少,在再灌注 24 h基本消失.结论(1)脊髓缺血一定时 间后恢复血液供应,可以发生再灌注损伤.(2)脊髓缺血再灌注后 HSP70的表达增加 .
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补充足量锌对脊髓缺血再灌注损伤大鼠神经功能的作用
目的：探讨补充足量锌对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法雄性SD大鼠40只，建立脊髓缺血再灌注损伤模型，实验分假手术组、模型组、高锌饮食组和低锌饮食组。采用BBB评分及足迹分析对各组大鼠术后后肢运动情况进行评价，检测各组NeuN阳性神经元数量。结果高锌饮食组BBB评分在实验的各时间点都高于其他3组，差异有统计学意义(P<0.01)；足迹分析显示高锌饮食组可明显改善大鼠步长(P<0.05)，步宽无明显变化；术后各时间点，高锌饮食组大鼠NeuN阳性神经元数量明显高于模型组和低锌饮食组。结论补充足量锌可促进脊髓缺血再灌注损伤大鼠后肢运动功能的恢复，对神经元损伤起保护作用。
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脊髓缺血再灌注损伤的发生机制及其防治
脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia-reperfusion injury,SCII)是一种发生于中枢神经系统缺血缺氧血液再灌注后的继发性损伤,多继发于脊柱脊髓创伤,包括严重颈椎病在内的脊柱外科术后.其包含一系列的病理损伤环节,常导致严重的后果,轻则发生部分肢体感觉异常、大小便失禁,重则可能会导致截瘫、全瘫,乃至脑死亡.不仅导致患者遭受身体上的创伤,还增加了患者的精神负担和患者家庭的经济负担.本文就SCII的发病机制及其防治方法进行了综述.
