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电针预处理治疗布比卡因中毒大鼠伴膀胱排尿功能障碍的效果及作用机制
目的 探讨电针干预对布比卡因排尿功能障碍的影响及相关作用机制.方法 选取6周龄60只清洁级SD雄性大鼠分为对照组、模型组和预处理组,每组各20只.模型组和预处理组均经腰麻注入建立布比卡因中毒大鼠模型.建模前模型组大鼠接受电针预处理.测定和记录各组大鼠膀胱测压参数.免疫染色组化法测定和比较各组大鼠逼尿肌细胞凋亡率和细胞bax、bcl-2表达,Western blot法测定和比较各组大鼠脊髓BDNF、TrkB和P2X3蛋白表达.结果 对照组和预处理组大鼠单日排尿量、残余尿量和膀胱容量均显著高于模型组大鼠(P＜0.05),膀胱内压均显著低于模型组大鼠(P＜0.05).对照组和预处理组大鼠逼尿肌细胞AI值均显著低于模型组(P＜0.01).对照组和预处理组大鼠逼尿肌细胞bax表达显著高于模型组(P＜0.01),逼尿肌细胞bcl-2表达显著低于模型组(P＜0.01).对照组和预处理组大鼠脊髓BDNF、TrkB表达显著低于模型组(P＜0.01),脊髓P2X3蛋白表达显著高于模型组(P＜0.01).结论 电针预处理可以改善布比卡因中毒大鼠排尿功能障碍,其作用机制可能与调控膀胱逼尿肌Bcl-2/Bax及脊髓BDNF、TrkB、P2X3蛋白表达相关.
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重复电针预处理对兔脊髓缺血损伤后热休克蛋白90表达的影响
目的:探讨重复电针刺激"足三里"穴对脊髓缺血性损伤保护作用的部分机理.方法:16只成年雄性新西兰大白兔随机分成两组(各组n=8),即对照组、电针预处理组.对照组每天静脉给予戊巴比妥钠30 mg/kg,连续5 d;电针预处理组每天静脉给予戊巴比妥钠30 mg/kg,同时给予电针刺激双侧"足三里"穴,30 min/d, 连续5 d.后1次预处理结束后24 h,夹闭肾下腹主动脉20 min,制作兔脊髓缺血模型;并于48 h后处死动物取脊髓(L5～7)制作标本,行免疫组织化学染色.结果:再灌注48 h脊髓前角的HSP 90表达电针预处理组明显多于对照组(P<0.01).结论:重复电针刺激"足三里"行预处理诱导缺血耐受的机理可能与增强HSP 90在脊髓前角的表达相关.
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大鼠穴位针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤作用探讨
目的:探讨穴位针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤的作用.方法:先进行"肾俞"、"百会"穴针刺预处理,再采用颈动脉引流法脑缺血再灌注造模,石蜡包埋切片,HE染色,观察脑片缺血性病理变化,进行顶皮质Ⅰ区Ⅴ层幸存神经元记数.结果:在不同再灌时间段,E0.5 hr组幸存神经密度显著高于D组、E1.5 hr组和E3 hr组(P<0.05),E3 hr组与D组无差异(P>0.05).结论:穴位针刺预处理具有抗脑缺血再灌注损伤作用,该作用以穴位针刺预处理后0.5 hr效果佳.
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电针预处理对血管性痴呆大鼠神经细胞谷氨酸-NMDA受体信号转导通路的影响
目的:观察电针预处理对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠防治作用的可能机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针预处理组.采用改良线栓法制备VD模型.电针预处理"百会""肾俞""后三里"穴,连续波,频率为100次/min,强度1 mA,每日1次,连续进行10 d.用比色法测定各组大鼠海马谷氨酸(Glu)含量的变化,原位杂交法测定海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR 1)mRNA表达的变化.结果:模型组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01),电针预处理组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显低于模型组(P<0.05).结论:电针预处理可降低VD鼠海马组织Glu含量,下调海马NMDAR 1的表达,因而有可能通过减轻Glu-NMDAR信号路径诱导的细胞凋亡发生,保护脑细胞.
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电针、艾灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡和自噬的影响
目的:观察针灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡指数和自噬相关蛋白LC3表达的影响,探讨针灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞自噬能力的预保护作用.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缺血预适应(IP)组、电针组、艾灸组,每组8只.电针组及艾灸组造模前分别电针或艾灸“内关”穴,每天1次,每次20 min,连续7d.采用冠状动脉结扎术复制心肌缺血模型.电镜观察左心室缺血区组织病理形态学及心肌细胞自噬体的变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况及凋亡指数,Western blot法检测LC3蛋白在心肌组织中的表达情况.结果:假手术组心肌细胞形态完整,排列整齐,线粒体较完整,可见少量自噬空泡;与假手术组相比,模型组心肌细胞形态不完整,排列紊乱,肌纤维溶解,线粒体肿大,胞核边聚化,自噬空泡较多;与模型组相比,IP组、电针组、艾灸组心肌细胞损伤较轻,少量肌纤维溶解,线粒体丰富,自噬空泡及溶酶体数量增多.与假手术组比较,模型组凋亡指数升高(P＜0.05);与模型组相比,IP组、电针组、艾灸组凋亡指数均降低(P＜0.05);与IP组、艾灸组比较,电针组凋亡指数降低(P＜0.05).与假手术组比较,模型组心肌组织LC3-Ⅱ表达水平、LC3-Ⅱ/Ⅰ比值均升高(P＜0.05);与模型组比较,IP组、电针组及艾灸组心肌组织LC3-Ⅱ表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值均降低(P＜0.05);与IP组、艾灸组比较,电针组LC3-Ⅱ的表达及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值上调(P＜0.05).结论:针灸预处理能产生与缺血预适应相似的心脏保护作用,适度提高细胞自噬能力,减少细胞凋亡.
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不同时程电针预处理对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障基质金属蛋白酶-9、血管内皮生长因子的影响
目的:观察“百会”“水沟”穴不同时程电针预处理对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨电针预处理诱导脑缺血耐受的可能机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理7d组、电针预处理15d组.Zea Longa改良线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞模型.电针预处理7d组和15d组取“百会”“水沟”进行电针预处理,分别于预处理7d和15 d后进行造模.采用免疫组化法、荧光定量PCR法检测血脑屏障MMP-9阳性细胞、MMP-9 mRNA、VEGF mRNA的表达.结果:模型组MMP-9阳性细胞、MMP-9 mRNA、VEGF mRNA表达较假手术组明显增多(P＜0.001);电针预处理各组MMP-9阳性细胞、MMP-9 mRNA、VEGF mRNA表达较模型组明显减少(P＜0.01),且电针预处理15d组比电针预处理7d组减少更为明显(P＜0.01,P＜0.05).结论:“百会”“水沟”穴不同时程电针预处理可抑制脑缺血再灌注大鼠血脑屏障MMP-9阳性细胞及MMP-9 mRNA、VEGF mRNA的表达;其效应均以电针预处理15d为佳.电针预处理诱导脑缺血耐受可能是通过调节脑缺血再灌注后血脑屏障MMP-9、VEGF表达实现的.
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电针预处理对再次心肌缺血模型家兔心肌酶的影响
目的:观察电针预处理对再次心肌缺血家兔心肌酶的影响,探讨电针防治家兔再次心肌缺血的有效性及其可能的作用机制.方法:40只健康家兔随机分为正常组、心肌缺血组、电针预处理组、再次心肌缺血组、电针预处理心肌缺血组,每组8只.经家兔耳缘静脉注射垂体后叶素及持续滴注垂体后叶素溶液造成急性心肌缺血模型.电针预处理组在造模7d前开始每日给予“内关”穴电针预治疗,电针预处理心肌缺血组在第1次造模成功后第3天开始给予“内关”穴电针预治疗7d.记录造模后30 min的心电图,生物化学法检测血清心肌酶的变化.结果:与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组造模后30 min心电图STⅡ段电位明显升高(均P＜0.01)；与相应的造模组比较,电针预处理均可明显降低STⅡ电位值(均P＜0.01).与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组各项心肌酶指标均显著升高(均P＜0.01)；与相应的造模组比较,电针预处理可明显减少各项心肌酶的释放(均P＜0.01).电针预处理组与电针预处理心肌缺血组比较,各项指标的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:电针预处理通过控制心肌酶的释放对家兔再次心肌缺血损伤具有良好的保护作用.电针预处理体现了未病先防、既病防变的思想.
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电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质一氧化氮合酶及胶质纤维酸性蛋白表达的影响
目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨其可能的保护机制.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组8只.采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型.电针预处理组在造模前取“百会”和“大椎”穴给予电针刺激,1次/d,连续7d.造模后24 h进行神经功能评分,尼氏染色观察大脑皮质神经细胞形态及存活数,免疫组织化学法检测大脑皮质nNOS、iNOS及GFAP的表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分明显增高,大脑皮质神经细胞存活数明显减少(P＜0.01),nNOS、iNOS及GFAP的表达明显增高(P＜0.01);与模型组比较,电针预处理组能明显改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能症状(P＜0.01),增加大脑皮质神经细胞的存活数(P＜0.01),降低nNOS、iNOS的表达(P＜0.01),促进GFAP的表达(P＜0.01).结论:电针预处理对脑缺血再灌注大鼠脑损伤有保护作用,其机制可能与下调nNOS和iNOS、上调GFAP的表达,诱导脑缺血耐受有关.
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电针对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白的影响
目的:观察脑缺血再灌注损伤大鼠脑红蛋白(neuroglobin,NgB)的表达以及电针预处理对NgB表达的影响,探索NgB在电针预处理诱导的脑保护效应中的作用.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组16只.电针组给予电针刺激“百会”,每天30 min,持续5d.预处理后采用右侧大脑中动脉阻闭法,缺血120 min后行再灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.脑缺血再灌后24h进行神经行为学评分,然后检测脑梗死容积,免疫荧光双标法检测NgB表达水平.另一批SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注6、24、72h组,每组6只,分别通过免疫荧光双标法观察缺血半暗带NgB表达水平的变化.结果:电针预处理后电针组较模型组脑梗死容积百分比明显减低(P＜0.01),神经行为学评分及NgB含量明显增加(P＜0.01).脑缺血再灌注后6 h NgB表达开始上调,24 h为表达高峰(P＜0.01),并至少可以持续到72 h.结论:电针预处理能显著提高脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分,降低脑梗死容积,并可进一步上调缺血半暗带NgB表达,诱导脑缺血耐受,从而减轻脑缺血再灌注损伤.
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电针预处理对偏头痛大鼠三叉神经尾核CB1和C-fos蛋白表达的影响
目的:本研究利用电刺激右侧三叉神经节区构建大鼠偏头痛模型,观察电针预处理对偏头痛大鼠内源性大麻素CB1受体、C-fos蛋白及mRNA表达,探讨电针预处理防治偏头痛作用的相关作用机制.方法:SD大鼠随机数字表法分为4组:假手术(A)组、模型(B)组、电针预处理+模型(C)组、利莫那班拮抗剂+电针预处理+模型(D)组.采用电刺激右侧三叉神经节制备偏头痛模型.以电针风池、外关预处理为被试因素,通过免疫组化法检测大鼠三叉神经尾核CB1受体和C-fos蛋白及mRNA表达.结果:与A组相比,B组、C组、D组CB1受体、C-fos蛋白及mRNA表达显著上调(P＜0.05);与B组相比,C组、D组CB1受体蛋白及mRNA表达显著上调(P＜0.05),C-fos蛋白及mRNA表达显著下调(P＜0.05);C组及D组间CB1受体蛋白及mRNA表达差异无统计学意义,而C-fos蛋白及mRNAC组较D组表达显著下调(P＜0.05).结论:电针预处理可上调CB1受体蛋白及mRNA表达,下调C-fos蛋白及mRNA表达,提示电针预处理通过CB1受体减弱三叉神经初级传入纤维传入的兴奋信号,抑制三叉神经血管系统激活.这可能是电针预处理防治偏头痛作用机制之一.
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电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及血清TNF-α、IL-10含量的影响
目的:观察电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-10 (IL-10)含量的影响,探索预防脑卒中的方法.方法:采用随机数字表将36只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组共3组,每组12只 这3组内又分为再灌注12h和再灌注24h2个亚组,每个亚组6只大鼠.电针预处理组大鼠造模前给予连续2周的电针干预.模型组和电针预处理组采用改良Longa线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型.再灌注12 h、24 h,采用改良行为学评分量表评估各组大鼠神经功能缺损程度,TTC法观测脑梗死体积,酶联免疫分析(ELISA)法检测血清TNF、-α、IL-10含量.结果:再灌注12h、24 h,与模型组比较,电针预处理组神经功能缺损评分均明显较低(均P＜ 0.05),脑梗死体积均明显较低(均P＜ 0.05).再灌注12h、24 h,与假手术组比较,模型组TNF-α、IL-10含量均较高(均P＜ 0.05);再灌注12 h,与模型组比较,电针预处理组血清TNF-a含量较低(P＜0.05),而血清IL-10含量较高(P＜0.05);再灌注24 h,与模型组比较,电针预处理组血清TNF-a、IL-10含量均较低(P＜0.05).结论:电针预处理可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损,缩小脑梗死体积,发挥脑保护作用,其机制可能与电针能调节脑缺血再灌注急性期外周循环血中促炎因子TNF-a与抗炎因子IL-10间动态平衡,对抗炎性反应加剧有关.
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不同时间电针预处理抗MIRI的效应差异及其与自噬的相关性
目的:观察不同时间电针预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)保护的效应差异及其心肌组织中ULK1和Beclin-1蛋白表达变化,探究该差异与自噬的相关性.方法:将63只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、预处理电针1d组(EA-1d组)、预处理电针2d组(EA-2d组)、预处理电针3d组(EA-3d组)、预处理电针4d组(EA-4d组)、预处理电针5d组(EA-5d组),每组9只.各干预组分别于MIRI手术前1～5 d干预,选择大鼠双侧“内关”穴进行电针(2 Hz/100 Hz,2mA)干预20 min.S组在冠状动脉左前降支(LAD)下穿线但不结扎,其余组心脏LAD结扎30 min,再灌注4h,建立心肌缺血再灌注模型,期间进行心电图监测.再灌注4h后,Evans blue-TTC双染法测定心肌梗死面积;ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I (cTnI)的浓度;Western blot法检测心肌组织中ULK1和Beclin-1蛋白的表达.结果:与S组相比,M组血清中cTn I含量升高,ULK1和Beclin-1蛋白的表达量明显升高(均P＜ 0.05);与M组相比,EA-1d组、EA-2d组、EA-3d组、EA-4d组和EA-5d组心肌梗死面积值均减小(均P＜ 0.05),EA-3d组、EA-4d组和EA-5d组心肌风险面积值明显减少(均P＜ 0.05),EA-4d组和EA-5d组血清中cTn I含量降低(均P＜ 0.05),EA-1d组、EA-2d组、EA-3d组、EA-.4d组、EA-5d组ULK1蛋白表达量明显降低(均P＜ 0.05),EA-2d组、EA-3d组、EA-4d组、EA-5d组Beclin-1蛋白表达量明显降低(均P＜ 0.05);与EA-1d组相比,EA-4d组和EA-5d组心肌梗死面积值减少(均P＜ 0.05),EA-4d组cTn I含量减少(P＜ 0.05).结论:电针预处理1～5d均能降低MIRI的梗死面积,其中以4d和5d为佳;该心肌保护效应与降低自噬相关,但相应的效应差异与ULK1和Beclin-1蛋白表达非依赖性.
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电针预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织水通道蛋白1表达及蛋白激酶C活性的影响
目的：探讨电针“内关”与“太渊”穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护效应差异及部分作用机制。方法：96只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、内关组、太渊组,每组24只。内关组与太渊组大鼠分别选取“内关”与“太渊”穴进行电针预处理,刺激电流1 mA,频率2 Hz,每次20 min,每日1次,共干预7 d。假手术组、模型组固定相同时间,不予电针干预。模型组、内关组、太渊组大鼠在末次电针24 h后进行心肌缺血再灌注模型复制,假手术组在开胸后仅在相应部位用针空穿1次,不进行结扎。分别检测各组大鼠心肌缺血面积、梗死面积,心肌组织蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性及水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)表达情况。结果：模型组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积、AQP1蛋白表达及 PKC 的活性显著升高,与假手术组比较差异均有统计学意义(均P<0.01),内关组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积、PKC 的活性和 AQP1蛋白表达较模型组和太渊组均显著减少(P<0.01,P<0.05)。经 Pearson 相关分析,电针预处理后急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织AQP1蛋白表达和 PKC 活性的变化呈显著正相关。结论：电针“内关”穴预处理可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织 AQP1蛋白表达和PKC活性,其作用机制可能是通过抑制PKC活化进而抑制 AQP1蛋白表达,从而发挥其心肌保护效应。
关键词： 急性心肌缺血再灌注损伤 电针预处理 水通道蛋白 1 蛋白激酶C -
电针预处理联合生活干预护理对老年冠心病患者心绞痛症状控制及负面情绪的影响
目的 探讨电针预处理联合生活干预护理对老年冠心病患者心绞痛症状控制及负面情绪的影响.方法 选择2013年1月至2014年1月于本院住院治疗的老年冠心病患者80例,按照小不平衡指数法分为观察组和对照组,每组40例.观察组采用生活干预护理联合电针预处理,对照组仅采用常规护理,干预14天后比较两组患者的心绞痛发生情况、焦虑自评量表(self-rating anxiety scale,SAS)评分、抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)评分及护理满意度.结果 观察组患者心绞痛症状控制总有效率为95.0％(38/40),明显高于对照组的82.5％(33/40),差异有显著性(Z=-3.95,P=0.000).干预前两组患者SAS、SDS评分比较差异无显著性(t=0.44,P=0.67;t=0.15,P=0.71),干预后两组SAS、SDS评分均较治疗前明显降低,差异有显著性(对照组:t=2.92,P=0.01;t=11.16,P=0.00;观察组:t=8.87,P=0.00;t=22.01,P=0.00),且观察组SAS、SDS评分明显低于对照组,差异有显著性(t=5.47,P=0.00;t=2.63,P=0.00).观察组患者的护理满意度为97.50％(39/40),明显高于对照组的82.50％(33/40),差异有显著性(χ2=4.82,P=0.03).结论 电针预处理联合生活干预护理可有效控制老年冠心病患者的心绞痛症状,改善焦虑及抑郁状态,提高住院期间的护理满意度.
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重复电针预处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤生化指标的影响
目的:探讨重复电针预处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤保护作用的部分机制.方法:30只成年雄性新西兰大白兔随机分成对照组、戊巴比妥组和电针预处理组3组,每组10只.对照组单纯给予缺血-再灌注;戊巴比妥组每日静脉给予戊巴比妥钠30 mg/kg;电针预处理组每日静脉给予戊巴比妥钠30 mg/kg,同时给予电针刺激足三里穴,30 min/d,连续5 d.后一次预处理结束后24 h,夹闭肾下腹主动脉20 min,制作兔脊髓缺血模型.各组在缺血前、缺血20 min、再灌注1 h各抽取动脉血分别测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果:电针预处理组MDA含量明显低于对照组和戊巴比妥组(P均<0.05);与对照组和戊巴比妥组相比,电针预处理组血浆SOD活性明显升高(P均<0.05);对照组和戊巴比妥组相比无差异.结论:重复电针刺激预处理诱导缺血耐受的机制是通过其降低MDA含量、维持SOD活性、抑制脂质过氧化而实现的.
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电针预处理对慢性应激抑郁模型大鼠海马内5-HT及5-HT转运体表达的影响
目的：观察电针及其预处理对慢性应激抑郁模型（CUMS）大鼠海马中5-羟色胺（5-HT）及5-羟色胺转运体（5-HTT）表达的影响，探讨5-HT、5-HTT在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及电针干预的影响。方法：将60只清洁健康雄性SD大鼠，随机分为空白组、模型组、脉冲电针组、电针预处理组及百忧解组，每组12只。孤养结合CUMS 21天复制抑郁症模型，通过开野试验观察大鼠行为学变化，采用免疫组织化学法检测5-HT、5-HTT在大鼠海马中的表达情况。结果：模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少，脉冲电针组、电针预处理组及百忧解组均可改善此变化；模型组大鼠海马内5-HT、5-HTT表达均明显降低，脉冲电针组、电针预处理组及百忧解组可逆转此病理变化，在5-HT方面，两组电针治疗及百忧解治疗之间无明显统计学差异；在5-HTT方面，电针预处理有上调趋势，但无统计学意义，较脉冲电针与百忧解组疗效稍逊色。结论：抑郁大鼠的5-HT、5-HTT含量低于正常，电针治疗抑郁症可能通过升高5-HT、5-HTT的含量而发挥抗抑郁作用。电针预处理与脉冲电针治疗抑郁症效果差异不明显。
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电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后颈静脉血糖及脑水肿的影响
目的 观察电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后颈静脉血糖和脑组织含水量的影响.方法 健康雄性Wister大鼠90只,随机分为假手术组(SH组,n=30只),脑缺血再灌注组(IR组,n=30只),电针预处理加脑缺血再灌注组(EA组,n=30只).采用阻断双侧颈总动脉合并全身低血压方法建立大鼠全脑缺血模型,缺血15 min实施脑血流再灌注.电针预处理组在脑缺血开始前给予电针刺激穴位预处理30 min.穴位选择“百会”(Du20)与“水沟”(Du26)穴.在缺血再灌注后2、6、24h,从颈静脉抽取血样测定血糖含量,然后断头取血,采用干-湿重法测定大鼠脑组织含水量.结果 IR组和SH组以及EA组的脑含水量在术后2h无明显差别.与SH组比较,IR组和EA组脑含水量在再灌注后6h明显升高(P＜0.01).EA组在再灌注后6h和24h脑含水量显著低于IR组(P＜0.01).和SH组比较,EA组和IR组在再灌注后2h血糖明显升高,6h达到高峰至24h后有所回落(P＜0.01).EA组在再灌注2h,6h和24h血糖值显著低于IR组(P＜0.01).结论 电针预处理能够显著降低脑缺血灌注大鼠血糖上升水平,可以减轻脑缺血再灌注后脑水肿,从而减轻脑缺血再灌注损伤.
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电针预处理抗心肌缺血再灌注损伤及其对MAPK信号通路的影响
目的 探讨电针(EA)预处理抗心肌缺血再灌注(I/R)损伤及其大鼠MAPK信号通路的影响.方法 SD大鼠随机分为6组:假手术组(SO)、电针内关穴+SO组(ES)、电针非经非穴+SO组(NS)、I/R组(I/R)、电针内关穴+I/R组(EA)、电针非经非穴+I/R组(NA),每组6只.ES、EA电针内关穴,NS、NA电针鼠尾,连续治疗12d后造模.I/R、EA、NA组均结扎左前降支建立心肌I/R模型,SO、ES、NS组均开胸不结扎.手术过程中监测心电图,测血清肌酸激酶同工酶(CK-Mb),用Westernblot检测MAPK信号通路相关蛋白的表达水平.结果 与SO组比较,I/R组大鼠血清CK-Mb水平、心律失常评分、蛋白P-SAPK/JNK、P-P44/42和Ras表达均增加(P＜0.05),而P-P38水平减低(P＜0.05).与I/R组比较,EA、NA组CK-Mb水平均降低,EA组心律失常评分明显减少(P＜0.05),EA、NA组P-P44/42和Ras表达均下调(P＜0.05),而P-P38水平增高(P＜0.05).结论 电针预处理能有效保护心肌抗I/R损伤,该效应可能与其调节受损心肌组织中MAPK信号通路密切相关.
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不同时间电针预处理对大鼠心肌缺血损伤及 HIF-1α表达的影响
目的：观察不同时间实施电针预处理对大鼠心肌缺血损伤的影响及该影响与心肌 HIF-1α表达的相关性。方法54只雄性 SD 大鼠随机分为模型组(MI)、电针1 d 组(EA-1d)、电针2 d 组(EA-2d)、电针3 d 组(EA-3d)、电针4 d 组(EA-4d)、电针5 d 组(EA-5d),每组9只。选择大鼠双侧内关穴进行电针干预后,结扎心脏冠状动脉左前降支(LAD)建立急性心肌缺血模型,进行心电图检测,并于24 h 后取心脏,采用 TTC 染色评价效应差异,采用 Western blot 技术检测 HIF-1α表达,并在明确佳时间点后,增设假手术组(Sham)和假手术加电针组(Sham+EA),每组3只,进一步观察 HIF-1α表达情况。结果 MI组结扎 LAD 30 min 后,ST 段弓背抬高,结扎24 h 后出现病理性 Q 波,提示模型制作成功；与 MI 组比较,EA-1d、EA-2d 组心肌梗死面积变化无统计学意义,HIF-1α蛋白表达无统计学意义；EA-3d、EA-4d 和 EA-5d 组心脏梗死面积比明显减小(P <0.05),HIF-1α蛋白表达水平增加(P <0.01),但3组间变化无统计学意义；电针预处理4 d 的 Western blot 结果显示,与 Sham组比较,MI 组 HIF-1α蛋白表达水平显著下降(P <0.05),电针预处理能使 MI 下降的 HIF-1α表达上升(P <0.05)。结论电针预处理内关穴3~5 d 均能有效降低心肌梗死面积,其中以4 d 为佳,该保护效应与调控 HIF-1α蛋白密切相关。
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电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠Caspase-9、Caspase-3及CK的影响
目的 观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌细胞凋亡的保护作用,以及心肌细胞凋亡信号通路中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响.方法 选用SPF级雄性Wistar大鼠40只,体质量(200±20)g,编号后按随机数字表分入正常对照组、假手术组、模型组、电针预处理组,每组10只.通过阻断左冠状动脉前降支缺血20min,再灌注40min,检测血清中相关心肌损伤标志物血清肌酸激酶(CK)含量,观察Caspase-9、Caspase-3表达情况.结果 (1)血清CK含量:与正常对照组相比较,假手术组的各项指标无统计学差异(均P＞0.05).与假手术组相比较,模型组、电针预处理组的CK、LDHI的变化均升高(均P＜0.05),电针预处理组的CK等指标均低于模型组(均P＜0.05).(2)基因Caspase-9、Caspase-3表达水平:模型组和电针预处理组Caspase-9、Caspase-3基因表达水平较正常对照组、假手术组均显著升高(均P＜0.05),表明缺血后Caspase-9、Caspase-3基因表达升高;电针预处理组的Caspase-9、Caspase-3基因表达较模型组均显著降低(均P＜0.05).结论 电针预处理对大鼠心肌缺血再灌注具有保护作用,其抗心肌细胞凋亡的机制可能与下调Cas-pase-9、Caspase-3的基因表达有关.
