首页 > 文献资料
-
丙烯酰胺对小鼠睾丸生精细胞周期的影响
目的 研究丙烯酰胺(Acrylamide,AA)对小鼠睾丸生殖细胞周期的影响.方法 将7~8周龄40只清洁级健康雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组(蒸馏水),不同剂量的AA(10、20和40 mg/kg)组.对小鼠连续灌胃5周,每周6d.于首次染毒后第36天处死小鼠,采用流式细胞仪检测小鼠生精细胞的周期.结果 FCM结果显示,与对照组相比,各剂量染毒组的1C细胞明显减少,2C细胞的比例显著提高(P<0.01),且10和20 mg/kg剂量组1C和2C细胞的比例差异无统计学意义(P>0.05).10和20 mg/kg剂量组4C细胞的比例较对照组增加,40 mg/kg组4C细胞的比例低于前两组,但仍高于对照组,且均有统计学意义(P<0.01).各染毒组1C∶4C,及1C∶2C均明显低于对照组(P<0.01),但各染毒组两两比较,差异均无统计学意义(P>0.05).4C∶2C仅在40 mg/kg剂量组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 AA对小鼠生精细胞有一定的抑制作用,降低了精原细胞转化为精子的效能,使生精过程发生障碍.其致细胞凋亡作用的靶细胞可能是精原细胞.
-
细胞核因子-κB在睾丸生精细胞凋亡过程中的活化作用
细胞凋亡在精子发生过程中限制睾丸生精细胞总数起着重要的作用,它的调控异常与男性不育密切相关.越来越多的证据显示细胞核因子-κB (nuclear factor kappa B ,NF-κB)对睾丸生精细胞凋亡起着调控作用,这促使我们研究人类正常睾丸组织NF-κB的活性及在离体状态下睾丸组织过度凋亡过程中的作用.用电泳迁移率变更分析(EMSA)测定,发现低水平NF-?B组成性DNA结合活性,且通过对NF-κB的亚单位RelA和p50的免疫染色发现,NF-κB 定位于Sertoli 细胞核内.在体外诱导的睾丸凋亡过程中,Sertoli细胞(睾丸支持细胞)核NF-κB水平和整个生精小管NF-κB DNA结合活性的增加先于检测到发生凋亡的生精细胞.抗炎药物sulfasalazine可有效抑制应激诱导的NF-κB DNA结合力和NF-κB介导的IBa基因表达.更为重要的是,sulfasalazine抑制NF-?B的同时抑制生精细胞凋亡.因此,有可能通过药物抑制NF-κB,治疗短暂应激条件下引起的生精细胞的过度凋亡.
-
导致不育原因之一——少精症
[专家说病]少精症是指成年男子的精液中精子密度每毫升少于2000万条.少精症在男性不育症中为多见,一般无不适,多因不育症就诊.引起少精症的病因很多,大致可分为5个方面:特发性精子减少:即不明原因的精子生成减少,目前尚无法明确其病因.身体疾患:如生殖道感染为临床常见的少精症病因之一,青春期发生病毒性腮腺炎合并睾丸炎,使睾丸生精细胞受损.内分泌失调、维生素及微量元素缺乏、精索静脉曲张等也可抑制精子产生.
-
夏季谨防精子高温中暑
精液由精浆和精子组成,精子由睾丸生精细胞产生,在附睾内成熟,通过输精管运输.精浆主要是由前列腺、精囊腺、尿道球腺等附属腺体分泌.精浆主要来源于精囊腺和前列腺,前者占60%,后者占30%,其余10%由附睾、输精管壶腹部、尿道球腺等组织所分泌.在这个过程中,任何一个器官、环节等出现异常,都会引起精液的变化.大多数男性都认为精子的强弱似乎和男性性能力息息相关.男科专家说:男性精子其实是相当敏感又脆弱的,来自生活上各种外在或是内在的刺激,都可能降低它的活力、甚至扼杀了它的生命力.那么,哪些原因扼杀了精子呢?
-
绞股蓝抑制高脂血症睾丸损伤的机制研究
现代医学认为高脂血症、高血压、动脉粥样硬化(AS)、脂肪肝、糖尿病、代谢综合征等具有相同的发病基础--慢性炎症、过氧化.绞股蓝(Gynostemma pentaphyllum thrunb)通过抗炎、抗氧化等机制调节血脂代谢、抗AS、防治代谢综合征、防治糖尿病等.绞股蓝和高脂血症均不影响食饵性成年雄性兔睾酮水平;绞股蓝对高脂血症导致的睾丸生精细胞脂肪样变具有抑制作用.本研究将对绞股蓝抑制高脂血症睾丸损伤的机制进行研究.
-
针刺对醋酸氢化考的松模型大鼠睾丸生精细胞影响的流式细胞分析
目前调查认为男性因素占不育病因的40%~50%,男性不育90%以上为生精功能障碍,其中特发性生精障碍约占60%.由于原因不明者占半数以上,使男性不育症治疗更具困难.虽然体外受精等辅助生殖技术给不育患者带来了新的希望,但这些方法并不能使患者的生殖机能恢复,从而达到生殖健康.本课题组曾运用针灸疗法治疗精液异常症取得了良好的临床疗效,为了进一步探明针灸治疗该病的作用机理,我们做了以下试验.
-
调免毓麟汤对免疫性不育大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响
目的:观察免疫性不育大鼠睾丸生精细胞凋亡的变化以及调免毓麟汤对免疫性不育大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响.方法:采用同种异体抗原主动免疫法复制免疫性不育雄性大鼠模型,并予分组给药(调免毓麟汤低、中、高剂量组和醋酸强的松组分别给予相应药物,正常组及模型组予生理盐水灌胃).结果:模型组大鼠睾丸生精细胞凋亡数、凋亡率与各治疗组比较有极显著性差异(P<0.01),调免毓麟汤低剂量组与醋酸强的松组比较差异不显著(P>0.05),调免毓麟汤中、高剂量组与醋酸强的松组比较有极显著性差异(P<0.01).结论:调免毓麟汤中、高剂量组能显著降低模型大鼠生精细胞凋亡率,提高模型大鼠各级生精细胞数量.
-
精索静脉曲张导致睾丸生精细胞增殖与凋亡的变化
精索静脉曲张(VC)是男性不育的原因之一,在正常人群中VC的发生率为15%~17%[1,2],而不育者中VC的发生率占30%~40%.本研究旨在通过观察左侧VC患者双侧睾丸生殖细胞的增殖、凋亡的变化,探讨该病的病理生理机制.
-
局部热激对大鼠睾丸生精细胞凋亡与增殖的影响
目的:研究局部热激对大鼠睾丸生精细胞凋亡和增殖的动态变化及二者相关性的影响,以探索生精细胞凋亡与增殖的关系。方法:HE染色分析各组大鼠曲细精管形态变化;TUNEL法检测各组生精细胞凋亡情况;免疫组化法分析各组大鼠曲细精管Ki-67表达与分布的变化。结果:与对照组相比,热激后生精细胞逐渐脱落、缺失,至第4天为严重,而第5天生精细胞有所恢复;热激后各组的TUNEL凋亡信号显著增加( P<0.01),2 d组达到高峰,3~5 d组凋亡信号逐渐降低;热激后各组的Ki67表达显著下降( P<0.01),1 d组很少见到Ki67表达,2~5 d组Ki67表达逐渐增加;比较各组Ki67与TUNEL的比值,发现1~2 d组比值小于1,3 d组比值几乎等于1,4 d组比值大于1。结论:睾丸局部热激可导致生精细胞凋亡,生精细胞增殖抑制,热激后早期凋亡过程胜于增殖,热激后期增殖强于凋亡过程,表明凋亡过程的可逆可能在于增殖活性增强。
-
天年饮对亚急性衰老大鼠睾丸组织SOD活性及PCNA表达的影响
目的:观察天年饮(Tiannianyin,TNY)对亚急性衰老大鼠睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性及PCNA表达的影响.方法:采用D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型,检测TNY灌胃前后模型大鼠血清睾酮含量、睾丸组织SOD的活性及睾丸生精细胞PCNA表达的变化情况.结果:D-半乳糖致亚急性衰老大鼠血清睾酮含量、睾丸组织SOD的活性及睾丸生精细胞PCNA阳性率明显下降,与正常大鼠比较差异显著(P<0.05,P<0.01);经TNY灌胃后,三者均升高接近正常水平,与模型大鼠相比有明显差异(P<0.05,P<0.01).结论:TNY可提高亚急性衰老大鼠血清睾酮含量、睾丸组织SOD的活性及睾丸生精细胞PCNA表达水平,具有一定延缓衰老的作用.