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电针相关井穴对VD大鼠学习记忆能力及海马CA1区形态学的影响
目的:观察电针相关井穴(少商、少冲、中冲、涌泉)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠学习记忆能力和海马CA1区形态学的影响.方法:参照改良的Pulsinelli 4血管闭塞(4-VO)法造模,配合行为学测试确定VD模型.设立假手术组、模型组、西药组和井穴组.用跳台法评价各组大鼠不同时期的学习记忆能力,治疗14天后取脑组织标本,常规石蜡切片及HE染色,观察海马CA1区形态变化并进行摄片.结果:VD大鼠在电针治疗后的行为学测试成绩明显提高(P＜0.01);海马CA1区维体细胞排列有序,数量明显多于模型组,CA1区结构较完整.结论:电针相关井穴能显著改善VD大鼠的学习记忆能力;能改善VD大鼠海马CA1区的紊乱结构,减少锥体细胞的脱失,从而保持了与学习记忆密切相关的海马结构的完整及海马环路的畅通.
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刺五加皂苷对外周刺激诱发的海马长时程增强效应的影响
目的:探讨刺五加皂苷(ASS)对大鼠海马CA1区长时程增强效应(LTP)的影响.方法:20只雄性SD大鼠随机分为对照组与ASS组,每组10只,两组单刺激(10～20 V,0.5 ms,1次/min,30 min)坐骨神经诱发海马CA1区场电位.强直刺激(35 V,0.5 ms,100 Hz,持续1 s,间隔10 s,4次)坐骨神经,诱发海马CA1区场电位LTP.ASS组在强直刺激前,于侧脑室内微量注入ASS 1.0μg/5μL,强直刺激后观察其对LTP的影响.结果:电刺激坐骨神经可在海马CA1区诱发出潜伏期(172.33±1.65)ms和可重复出现的以负波为主的场电位,平均幅度(32.24±0.72)μV.对照组强直刺激后可出现持续时间2 h以上的LTP现象.ASS增强了强直刺激后海马CA1区LTP的诱导.结论:刺五加皂苷对大鼠海马CA1区LTP有明显促进作用,表明其可提高大脑学习、记忆能力.
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化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠行为学及海马CA1区神经细胞形态学的影响
目的:观察应用化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠学习记忆能力及海马CA1区神经细胞形态学的影响.方法:将50只昆明小鼠随机分为模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、尼莫地平组、假手术组.前4组采用双侧颈总动脉结扎法合并尾端放血制造脑缺血再灌注模型,假手术组只分离颈总动脉不结扎.手术造模成功后假手术组、模型组灌服生理盐水,尼莫地平组灌服尼莫地平液,中药高剂量组、中药低剂量组分别给予高、低剂量的化浊解毒活血通络中药灌服.在治疗后进行行为学测试,并通过光镜观察小鼠海马CA1区的病理形态学改变.结果:与模型组相比,化浊解毒活血通络法能提高脑缺血再灌注损伤小鼠的学习成绩,改善小鼠海马CA1区的神经细胞形态学表现.结论:化浊解毒活血通络法对小鼠的脑缺血再灌注损伤有保护作用.
关键词： 脑缺血再灌注损伤/中医药疗法 化浊解毒活血通络法 行为学 海马CA1区 -
电针对氯胺酮成瘾大鼠海马CA1区酪氨酸羟化酶、C-fos表达的影响
目的:探讨电针对氛胺酮滥用成瘾戒毒治疗的物质基础.方法:将40只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水(10mL/kg)对照组、氛胺酮(100mg/kg)组、氯胺F1(100mg/kg)加电针组.按上述设定剂量,经腹腔注射给药,每天1次,连续7d,氯胺酮加电针组于给药1周开始低频(2Hz)电针交替刺激双侧"足三里"与"三阴交"穴位,每次30min,每天1次,连续1周.采用免疫组织化学染色方法显示大鼠海马CA1区酪氨酸0化酶(TH),c-fo、的表达.结果:与正常对照组和生理盐水对照组比,氛胺酮组大鼠海马CA 1区TH,c-fos免疫反应阳性神经元的数目和阳性产物的表达水平明显增强(P<0.05,P<0.01).与氯胺酮组比,氛胺酮加电针组TH,c-fo:免疫反应阳性神经元的数目和阳性产物的表达显著减弱(P<0.01).结论:电针"足三里","三阴交"可明显抑制氛胺酮成瘾引起的海马CA 1区TH,C-foS表达的增强,提示电针可能通过抑制海马多巴胺神经元的活动改善氛胺酮成瘾.
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电针预处理对血管性痴呆大鼠神经细胞谷氨酸-NMDA受体信号转导通路的影响
目的:观察电针预处理对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠防治作用的可能机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针预处理组.采用改良线栓法制备VD模型.电针预处理"百会""肾俞""后三里"穴,连续波,频率为100次/min,强度1 mA,每日1次,连续进行10 d.用比色法测定各组大鼠海马谷氨酸(Glu)含量的变化,原位杂交法测定海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR 1)mRNA表达的变化.结果:模型组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01),电针预处理组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显低于模型组(P<0.05).结论:电针预处理可降低VD鼠海马组织Glu含量,下调海马NMDAR 1的表达,因而有可能通过减轻Glu-NMDAR信号路径诱导的细胞凋亡发生,保护脑细胞.
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头穴透刺对局灶性脑缺血大鼠海马CA1区酸感受离子通道1a、2b表达的影响
目的：：观察头穴透刺对局灶性脑缺血大鼠海马 CA 1区神经细胞膜酸感受离子通道(ASIC)1 a、2 b表达的影响,探讨头针治疗缺血性中风病的作用机制。方法：SD 大鼠随机分为正常组、模型组、头针组和阿米洛利组,每组8只。采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型。头针组于双侧顶颞前斜线和顶颞后斜线行快速捻转透刺治疗,1次/d,共7 d；阿米洛利组以阿米洛利溶液(5 mL/kg,0.045 mg/mL)灌胃,2次/d,共7 d。于造模成功后1 h 及干预结束后对各组大鼠进行神经功能缺损评分。干预结束后处死大鼠,快速分离海马组织,免疫组化法检测海马 CA 1区神经细胞膜 ASIC 1 a、ASIC 2 b 的表达,流式细胞仪检测海马神经元细胞内 Ca2+浓度。结果：与正常组比较,模型组神经功能缺损评分显著增高(P <0.01),海马CA 1区神经细胞膜 ASIC 1 a 和 ASIC 2 b 表达显著增高(P <0.01),神经细胞内 Ca2+浓度显著增高(P <0.01)。与模型组比较,头针组和阿米洛利组神经功能缺损评分明显降低(P <0.01,P <0.05),且头针组优于阿米洛利组(P <0.05)；头针组和阿米洛利组大鼠海马 CA 1区神经细胞膜 ASIC 1 a 和 ASIC 2 b 表达均明显降低(P <0.05,P <0.01),细胞内 Ca2+浓度明显降低(P <0.01)。结论：下调神经元细胞膜 ASIC 1 a、ASIC 2 b 表达,进而降低大鼠海马神经细胞内 Ca2+浓度,抑制神经细胞凋亡可能是头针治疗缺血性中风病的作用机制之一。
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电针联合天麻素对阿尔茨海默病大鼠海马CA 1区沉默信息调节因子2同源蛋白1和过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 辅激活子1α表达的影响
目的:探讨电针联合天麻素治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、天麻素组和针药联合组,每组10只.腹腔注射D-半乳糖联合双侧海马注射β淀粉样蛋白1-40制备A D大鼠模型.电针组和针药联合组给予"百会""大椎"、双侧"足三里"穴电针刺激,每次30 min,1次/d,连续4周;天麻素组和针药联合组腹腔注射天麻素注射液,每日1次,连续4周.M o r-ris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察海马C A 1区神经元形态;免疫组织化学法检测各组大鼠海马CA 1区沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT 1)和过氧化物酶体增殖物激活受体 γ辅激活子(PGC-1ɑ)的表达.结果:Morris水迷宫结果显示,与正常组及假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),平台象限停留时间百分比、穿台次数降低(P<0.05);与模型组比较,电针与天麻素及联合使用均可降低AD大鼠的逃避潜伏期(P<0.05),提高平台象限停留时间百分比(P<0.05),增加穿台次数(P<0.05);针药联合组的效果优于电针组及天麻素组(P<0.05).尼氏染色结果显示,与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA 1区神经元数量减少,排列紊乱;各治疗组CA 1区神经元数量较模型组明显增多,排列规则.与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA 1区SIRT 1和PGC-1ɑ阳性表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,电针组和天麻素组CA 1区SIRT 1和PGC-1ɑ阳性表达水平升高(P<0.05);针药联合组的表达水平高于电针组和天麻素组(P<0.05).结论:电针与天麻素均能够改善AD大鼠的学习记忆能力,且电针联合天麻素的效果更为显著,提示其可能通过上调海马SIRT 1和PGC-1ɑ蛋白的表达,发挥对AD大鼠神经元的保护作用.
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异常黏液质成熟剂颗粒对APP/PS1转基因小鼠行为学和海马组织病理形态学的影响
目的：观察异常黏液质成熟剂颗粒对APP/PS1转基因小鼠空间学习记忆、海马CA1区组织病理形态学变化的影响，探讨其作用机制。方法选取3月龄APP/PS1转基因模型小鼠并将其随机分为模型组、阳性药组和异常黏液质成熟剂高、中、低剂量组，每组18只。另取18只3月龄C57BL/6J小鼠作为正常组。各给药组给予相应药物灌胃，连续6个月。Morris水迷宫实验观察小鼠学习和记忆能力；HE染色光镜下观察海马CA1区病理形态；透射电镜观察小鼠海马CA1区有髓神经髓鞘、微管、微丝。结果水迷宫实验结果显示，模型组小鼠逃避潜伏期时间较正常组明显延长（P＜0.01），空间搜索实验穿越原平台位置次数较正常组明显减少（P＜0.01）；与模型组比较，异常黏液质成熟剂除低剂量组第1日外其余各剂量组小鼠逃避潜伏期明显缩短（P＜0.05，P＜0.01），异常黏液质成熟剂低、高剂量组小鼠经过有效区域次数明显增加（P＜0.05，P＜0.01），异常黏液质成熟剂各剂量组小鼠原平台所在象限停留时间明显增加（P＜0.01）。HE染色显示，异常黏液质成熟剂各组小鼠脑组织海马CA1区，锥体细胞层完整性稍好，细胞排列整齐，形态正常，均匀分布；电镜观察，与模型组比较，异常黏液质成熟剂各组小鼠海马CA1区神经元核形不规则，核膜清楚，染色质清晰，核仁明显，细胞基质均匀，细胞器丰富，分布均匀，线粒体嵴明显，粗面内质网和游离核糖体多见。结论异常黏液质成熟剂颗粒可改善APP/PS1转基因小鼠空间学习记忆能力，减轻神经元超微结构受损。
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颐脑解郁复方对卒中后抑郁大鼠行为学及海马CA1区病理损伤的影响
目的 探讨颐脑解郁复方对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学和海马CA1区病理损伤的干预作用.方法 将168只SPF级SD大鼠随机分为正常组、假手术组、卒中组、PSD组、西药组和中药组,正常组、假手术组各24只,其余组各30只.正常组不干预,假手术组不插入线栓,卒中组仅行大脑中动脉阻塞手术,PSD组、西药组、中药组卒中术后1周应用慢性束缚应激1周复合单笼饲养法制备PSD模型.造模开始时,西药组灌胃盐酸氟西汀,中药组灌胃颐脑解郁复方,其余各组灌胃蒸馏水,每日1次.第2、4、8周末,各组大鼠进行旷场试验等行为学测试,HE染色观察海马CA1区病理变化.结果 除第2周外,同一时间点中药组大鼠各项行为学评分均高于PSD组.同一时间点中药组大鼠海马CA1区较PSD组结构完整,细胞排列整齐,形态正常.结论 颐脑解郁复方可改善大鼠PSD症状,并对海马CA1区具有保护作用.
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异常黏液质成熟剂对APP/PS1转基因阿尔茨海默病小鼠学习记忆和脑组织RAGE、LRP1蛋白表达的影响
目的：观察异常黏液质成熟剂对APP/PS1转基因阿尔茨海默病（AD）小鼠学习记忆和脑组织RAGE、LRP1蛋白表达的影响，探讨其作用机制。方法选取3月龄APP/PS1转基因AD模型小鼠并将其随机分为模型组、阳性药组和异常黏液质成熟剂高、中、低剂量组，每组18只，另取18只3月龄C57BL/6J小鼠作为正常组。各给药组给予相应药物灌胃，连续6个月。跳台实验观察小鼠学习和记忆能力；免疫组化和Western blot检测LRP1、RAGE蛋白表达。结果与正常组比较，模型组学习成绩反应期时间和错误次数增加，记忆成绩潜伏期时间减少、错误次数增加（P＜0.01）；与模型组比较，各给药组学习成绩反应期时间和错误次数减少，记忆成绩潜伏期时间增加、错误次数减少（P＜0.05，P＜0.01）；免疫组化和Western blot结果显示，与正常组比较，模型组小鼠脑组织LRP1表达降低、RAGE表达增加（P＜0.05)；与模型组比较，异常黏液质成熟剂各剂量组小鼠脑组织 LRP1表达增加、RAGE 表达降低（P＜0.05，P＜0.01)。结论异常黏液质成熟剂可改善APP/PS1转基因AD小鼠空间学习记忆能力，调整RAGE和LRP1的表达。
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Genistein后处理通过激活eNOS保护缺血后海马CA1区神经元
目的 研究Genistein后处理(GPC)对脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区神经元的神经保护作用,及其对eNOS磷酸化水平的影响.方法 建立大鼠4动脉结扎全脑缺血模型,实验动物随机分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、GPC组(尾静脉注射)、抑制剂L-NAME组(脑室注射)、溶剂对照组.采用Western blot法检测大鼠海马CA1区eNOS、p-eNOS的表达；NeuN染色和TUNEL法分别观察海马CA1区神经元的存活和凋亡样损伤.结果 与I/R组相比,GPC后再灌注30 min和3 d p-eNOS水平显著升高(P＜0.001),而eNOS蛋白表达在各个时间点没有明显变化.激光扫描共聚焦结果显示,GPC组与I/R组相比较,海马CA1区存活的神经元明显增加(213.0±21.0 vs 45.0±15.0,P＜0.05),而凋亡样损伤的神经元显著减少(29.0±6.0vs 192.0±31.0,P＜0.05)；NOS抑制剂L-NAME不但可显著减弱GPC诱导的神经保护作用(P＜0.05),而且有效降低p-eNOS水平(1.149±0.218 vs 1.583 ±0.155,P＜0.001).结论 Genistein后处理可抑制大鼠海马CA1区神经元凋亡,其机制可能与p-eNOS表达上调有关.
关键词： Genistein后处理 脑缺血/再灌注 p-eNOS 海马CA1区 -
四氯化碳对大鼠海马CA1区神经元低亲和力神经生长因子受体p75表达的影响
目的 研究四氯化碳(CCl4)对大鼠脑海马CA1区神经元低亲和力神经生长因子受体p75的表达和凋亡的影响.方法 将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和CCl4组.对照组每周一、四背部皮下注射橄榄油(0.12ml/100g),CCl4组分别在每周一或/和周四背部皮下注射60%CCl4-橄榄油溶液(0.3ml/100g)1次(1d组)、2次(1周组)和4次(2周组),实验结束时处死大鼠.取脑后沿正中矢状面切开,右侧半脑石蜡切片,行Nissl染色,观察海马CA1区神经元的形态学改变;行p75、Bax免疫组织化学染色和Western blotting分析,检测海马CA1区神经元p75、Bax的表达,行原位缺口末端标记法(TUNEL)观察海马CA1区神经元的凋亡.结果 Nissl染色显示对照组CA1区神经元染色较深,细胞数目较多,排列整齐,神经元内可见大量尼氏体;CCl4组CA1区神经元排列较对照组紊乱,部分锥体细胞体积缩小,核固缩,呈三角形,胞浆内尼氏体数目减少或消失.对照组海马CA1区可见少量表达p75和Bax的阳性细胞;CCl4组海马CA1区表达p75和Bax的阳性细胞数较对照组明显增多,以1周CCl4组增多为明显;Western blotting结果与免疫组织化学染色结果一致.对照组海马CA1区未见TUNEL阳性细胞;CCl4组海马CA1区可见大量细胞核呈棕黄色着色的TUNEL阳性细胞,以1周CCl4组的阳性细胞数多.结论 注射CCl4后,大鼠脑海马CA1区p75的表达明显增强,Bax的表达也相应增强,凋亡的神经元明显增多.
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低剂量木黄酮降低缺血后神经元损伤并改善学习记忆功能
目的：探讨染料木黄酮（ GEN）对全脑缺血（ GCI）大鼠海马CA1区神经元的神经保护作用及其可能的机制。方法建立大鼠4动脉结扎全脑缺血模型，实验动物随机分为假手术组（ sham）、缺血再灌注组（ I/R）、GEN处理组、ICI 182，780组和溶剂对照组。采用Fluoro-Jade B和神经元特异性核蛋白（ NeuN）染色观察海马CA1区神经元存活情况，TUNEL技术观察海马CA1区神经元的凋亡。 Morris水迷宫观察大鼠的空间学习和记忆功能。结果 GEN发挥神经保护作用的佳剂量为1．0 mg/kg；与sham组相比，I/R组和溶剂对照组海马CA1区TUNEL阳性神经元数量显著增多（ P＜0．01），而1．0 mg/kg GEN可显著降低缺血后TUNEL阳性神经元数量（ P＜0．01）；与I/R组相比，GEN能明显改善缺血后大鼠的空间学习和记忆能力。缺血前侧脑室给予ICI 182，780可显著降低GEN的神经保护作用（P＜0．01）。结论低剂量（1．0mg/kg） GEN可显著降低缺血后大鼠海马CA1区神经元损伤，改善认知功能，其分子机制可能与雌激素受体活性密切相关。
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NMDA受体参与电刺激坐骨神经诱导的大鼠海马CA1区长时程增强
目的:观察NMDA受体拮抗剂MK801中枢应用对外周电刺激坐骨神经诱导海马CA1区LTP及NR2B表达的影响,探讨电刺激坐骨神经诱导的海马长时程增强的机制.方法:45只雄性SD大鼠随机分为单刺激组、强直刺激组、MK801组,单刺激坐骨神经在海马CA1区诱发场电位,30 min后,单刺激组和强直刺激组侧脑室各注射人工脑脊液(5 μl),MK801组侧脑室注射MK801(500 ng/5μ1),强直刺激组和MK801组给予强直刺激,然后持续给予单刺激2小时,单刺激组一直给予单刺激,观察各组场电位的幅度、潜伏期变化.记录结束后,Western blot的方法检测海马CA1区NR2B的表达.结果:电刺激坐骨神经诱发的海马CA1区LTP被NMDA受体非竞争性受体拮抗剂MK801所抑制.同单刺激组相比,强直刺激组海马NR2B表达升高,而MK801组同单刺激组相比无明显差异.结论:电刺激坐骨神经C类纤维诱导的海马CA1区LTP由NR2B介导.
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乌司他丁预先给药对大鼠海马CA1区缺血-再灌注损伤的干预研究
目的：探讨乌司他丁预先给药对大鼠海马CA1区缺血-再灌注损伤的影响及机制。方法采用雄性SD大鼠90只，采用随机数字法分为3组：假手术组（S组）、缺血-再灌注组（I/R组）和乌司他丁预处理组（U组），每组各30只。上述3个实验组按再灌注时间又分为再灌注2h、6h、1d、3d、7d五个亚组，每个亚组各6只。采用四动脉结扎法制备全脑缺血-再灌注模型，以原位缺口末端标记（TUNEL）法行海马CA1区的凋亡细胞检测，酶联免疫吸附法测定血清几丁质酶-3样蛋白-1（YKL-40）浓度，免疫组化法分析磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK），并监测细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）在海马CA1区的动态变化。结果三组大鼠间再灌注后各时间点血清YKL-40浓度、海马CA1区的凋亡细胞数目、p-JNK及p-ERK表达的比较，差异均有统计学意义（P均<0.05）。进一步两两比较，与S组比较，I /R组各时间点血清YKL-40浓度升高，海马CA1区的凋亡细胞数目、p-JNK及p-ERK的表达均明显增加（P均<0.05）；与I / R组比较，U组各时间点血清YKL-40浓度及p-ERK的表达显著升高，海马CA1区的凋亡细胞数目、p-JNK的表达均明显减少（P均<0.05）。结论乌司他丁预先给药可以减轻大鼠海马缺血-再灌注损伤，其机制可能与增加YKL-40的血清浓度，上调p-ERK和下调p-JNK的表达，减少神经元凋亡有关。
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麻醉过程中SD大鼠海马CA1区神经元活动的变化
研究麻醉剂戊巴比妥钠对大鼠海马CA1区神经元放电活动的影响,探讨在麻醉过程中,大鼠海马CA1区场电位和神经元放电活动的变化趋势.运用多通道在体记录技术,分别在16只雄性SD大鼠海马CA1区植入8通道在体电极,记录麻醉过程中海马CA1区单个神经元放电活动及相应场场电位的活动状况,运用单个神经元峰电位、功率谱和KC复杂度作为指标分别表示麻醉过程中EEG的变化.结果发现,在戊巴比妥钠的麻醉作用下大鼠海马CA1区神经元放电活动具有明显的变化特征,具体表现为注入麻醉剂后,大鼠海马CA1区放电活动迅速被抑制,发放频率降低,后缓慢恢复,呈现持续抑制的特点,且场电位和神经元放电之间具有较强的一致性.
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间歇性缺氧对大鼠认知功能和海马CA1区超微结构的影响
目的 观察间歇性缺氧对大鼠认知功能及海马CA1区神经元超微结构的影响.方法 SD雄性大鼠16只,随机分为正常组(UC,n＝8)和间歇性缺氧组(IH,n＝8 ).UC组正常饲养,IH组每日间歇缺氧7 h建立间歇性缺氧大鼠模型,通过Morris水迷宫测试检测其学习和记忆能力,并于灌注固定后应用透射电镜观察海马CA1区超微结构.结果 (1)Morris水迷宫学习成绩(定位航行实验):第5 d训练结束时IH组大鼠逃避潜伏期明显长于UC组,两组之间差异有统计学意义 ( P＜0.05).(2) Morris 水迷宫记忆成绩:IH组穿越平台次数[(1.38±0.92) 次]较UC组减少[(3.75±1.04)次] (P＜0.01);IH组跨越目标象限时间占整个游泳时间的百分率[ (20.52±3.41)%]也较UC组减少[(39.89±5.63)%] (P＜0.01).(3)电镜下可见IH组神经元细胞质的电子密度增加,核染色质浓缩并聚集核膜附近,粗面内质网排列紊乱或扩张并出现脱颗粒现象,线粒体主要表现为肿胀、空泡变性及嵴消失,突触结构分界不清,突触小泡稀疏.UC组无明显病变.结论 IH可致大鼠学习记忆障碍和海马神经元超微结构改变,IH所引起的大鼠学习记忆障碍与海马神经元超微结构的改变密切相关.
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大鼠海马CA1区前馈抑制和反馈抑制的作用特性
目的 研究前馈抑制和反馈抑制在控制大脑海马组织CA1锥体神经元动作电位发放中各自的作用强度随时间变化的特性.方法 在大鼠海马CA1区的输入通路Schaffer侧支和输出通路alveus上分别植入正向和反向刺激电极.在锥体神经元胞体层记录正向和反向双刺激诱发的群峰电位,并利用双正向、先反后正以及先正后反的不同双刺激组合的响应,分析计算两种抑制的作用,在体分别考察它们的短时程作用过程.结果 两种抑制的协同作用在第一个刺激后的50 ms内比较强,第二个刺激诱发的群峰电位的抑制超过50%,在10 ms以内则几乎完全被抑制.并且,在10～50 ms,随时间的缩短,反馈抑制作用的比例增大;但在3～7 ms时间段存在明显的反馈抑制减弱时期.结论 反馈抑制作用期与动作电位不应期之间并不能衔接,是快速有力的前馈抑制作用补充了反馈抑制与不应期之间的抑制减弱期.
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褪黑素对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的研究褪黑素(melatonin,MT)对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法建立全脑缺血再灌注损伤模型.用开场迷宫测试沙土鼠的定向运动活性的变化.用T迷宫测试沙土鼠的学习及工作记忆能力.光镜下观察缺血后d 7海马CA1区神经元组织形态学变化.结果缺血模型组沙土鼠定向运动活性较假手术组显著增高,学习及工作记忆能力降低.MT可降低沙土鼠的定向运动活性,提高沙土鼠的工作记忆能力;还可显著减轻海马CA1区锥体神经元的病理改变,且作用呈剂量依赖性.结论 MT对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用.
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通窍活血汤改善拟血管性痴呆大鼠学习记忆作用的研究
目的 研究通窍活血汤对拟血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆作用及脑皮质中乙酰胆碱含量的影响,探讨通窍活血汤对拟血管性痴呆大鼠的作用机制.方法 采用颈总动脉(CCA)注射混合血栓诱导剂法制作拟血管性痴呆大鼠模型.通过八臂迷宫检测大鼠工作记忆错误次数、参考记忆错误；光镜(HE染色)观察拟血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区病理形态的改变；酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测拟血管性痴呆大鼠脑皮质中乙酰胆碱的含量.结果 通窍活血汤高、中剂量能显著减少拟血管性痴呆大鼠的工作记忆错误次数、参考记忆错误次数(P＜0.01)；明显改善拟血管性痴呆大鼠脑组织海马CAI区病理形态学异常;显著提高拟血管性痴呆大鼠脑皮质中乙酰胆碱的含量(P＜0.01).结论 通窍活血汤能明显改善拟血管性痴呆大鼠的学习、记忆能力.其作用机制可能与改善拟血管性痴呆大鼠脑组织海马CA1区的椎体细胞的病理形态的异常,提高拟血管性痴呆大鼠脑皮质中乙酰胆碱的含量有关.
