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铅对小鼠学习记忆功能及海马区c-fos表达的影响
目的观察铅对小鼠海马区c-fos表达及学习记忆功能的影响,并探讨二者的关系.方法小鼠随机分为3个实验组和1个对照组,每组10只染铅剂量分别为2.4、4.8和9.6mmol/L,用跳台学习试验测试小鼠学习记忆能力;用RT-PCR法观察各组小鼠海马区c-fosmRNA的表达状况.结果(1)3个染铅组小鼠跳台学习成绩显著低于对照组(P＜0.01);(2)3个染铅组小鼠c-fosmRNA水平均明显降低,以对照组的值为100,则低剂量组为75.04±4.75,中剂量组为58.35±5.29,高剂量组为42.66±6.30,与对照组相比,P＜0.01.高剂量组、中剂量组与低剂量组比较,P＜0.01.结论慢性铅染毒间接阻碍了c-fox基因的反应性表达,c-fos基因表达水平的下降可能与铅致小鼠学习记忆功能损害有关.
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复方南星止痛膏对甲醛等致炎性疼痛模型大鼠止痛作用及c-fos表达的影响
目的:观察复方南星止痛膏的镇痛作用及机理.方法:采用两种致炎模型(甲醛、胰蛋白酶),两种对照药物来建立大鼠模型,大鼠甲醛致炎性疼痛模型选用泼尼松为阳性对照药;胰蛋白酶致炎疼痛模型选用吲哚美辛.观察复方南星止痛膏对两种致炎模型大鼠足跖肿胀压痛的影响及脊髓中c-fos的表达.结果:复方南星止痛膏可以提高两种致炎剂引起的大鼠足跖肿胀压痛的痛阈值;降低脊髓中c-fos的表达.结论:复方南星止痛膏具有一定的镇痛作用,其作用机理与减少脊髓中c-fos的表达有关.
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"合谷"穴和口面部联系的解剖学基础
目的:用形态学的方法探讨"合谷"穴与口面部的传入联系.方法:本实验分神经生物素示踪和fos蛋白表达两部分,每部分均选用雌性Wistar大鼠24只.将神经束路示踪剂神经生物素分别注射于"合谷"穴区和口面部,观察标记纤维在颈段脊髓和低位脑干的分布.电针"合谷"穴和口面部,利用免疫组织化学的方法,观察其二者的传入信息在颈髓和低位脑干诱导的fos样免疫反应阳性神经元的分布.结果:"合谷"穴区的初级传入纤维主要止于颈髓5～8节段;来自口面部的初级传入纤维主要止于同侧三叉神经脊束核,尚有少量分支直接投射至同侧孤束核和网状结构.电针"合谷"穴的传入信息除主要到达颈部脊髓背角外,也可到达孤束核和网状结构;而电针口面部的传入信息主要抵达同侧三叉神经脊束核、孤束核和网状结构,也可影响到颈髓背角等结构的神经元.结论:"合谷"穴和口面部均与孤束核有着直接或间接的纤维联系,这可能是"合谷"穴和口面部联系的形态学基础.
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辣椒素处理对电针"四白"穴诱导三叉神经脊束核尾侧亚核c-fos表达的影响
目的:探讨四白穴针刺效应的传入途径.方法:SD大鼠36只,随机分成空白组、假手术组、辣椒素组、溶媒组、电针"四白"穴+辣椒素组、电针"四白"穴+溶媒组.游离一侧眶下神经,辣椒素组将浸泡有1.5%辣椒素的棉条包绕在眶下神经上.溶媒组用浸泡在溶媒中的棉条包绕在眶下神经上.采用免疫组化技术观察三叉神经脊束核尾侧亚核(cSTN)的c-fos表达.结果:空白组在cSTN各层可见到零星、散在的阳性细胞.溶媒组、辣椒素组以及假手术组cSTN的c-fos阳性细胞数与空白组相似.电针"四白"穴+溶媒组c-fos在cSTN内主要集中在浅层(Ⅰ-Ⅱ层),其阳性细胞的数量明显多于其余各组(P<0.01);cSTN的深层(Ⅲ-Ⅳ层)c-fos数量多于空白组、溶媒组和假手术组(P<0.01,P<0.05,P<0.05).电针"四白"穴+辣椒素组cSTN的Ⅰ-Ⅱ板层的c-fos阳性细胞数与电针"四白"穴+溶媒组相比明显减少(P<0.01),但cSTN的Ⅲ-Ⅳ板层的c-fos阳性细胞数与电针"四白"穴+溶媒组相比无明显变化(P>0.05).结论:C纤维可能是四白穴针刺效应(调节胃功能活动)的主要传入途径.
关键词： c-fos表达 电针 三叉神经脊束核尾侧亚核 C纤维 -
电针对氯胺酮成瘾大鼠海马CA1区酪氨酸羟化酶、C-fos表达的影响
目的:探讨电针对氛胺酮滥用成瘾戒毒治疗的物质基础.方法:将40只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水(10mL/kg)对照组、氛胺酮(100mg/kg)组、氯胺F1(100mg/kg)加电针组.按上述设定剂量,经腹腔注射给药,每天1次,连续7d,氯胺酮加电针组于给药1周开始低频(2Hz)电针交替刺激双侧"足三里"与"三阴交"穴位,每次30min,每天1次,连续1周.采用免疫组织化学染色方法显示大鼠海马CA1区酪氨酸0化酶(TH),c-fo、的表达.结果:与正常对照组和生理盐水对照组比,氛胺酮组大鼠海马CA 1区TH,c-fos免疫反应阳性神经元的数目和阳性产物的表达水平明显增强(P<0.05,P<0.01).与氯胺酮组比,氛胺酮加电针组TH,c-fo:免疫反应阳性神经元的数目和阳性产物的表达显著减弱(P<0.01).结论:电针"足三里","三阴交"可明显抑制氛胺酮成瘾引起的海马CA 1区TH,C-foS表达的增强,提示电针可能通过抑制海马多巴胺神经元的活动改善氛胺酮成瘾.
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针刺对部分切断背根猫备用背根节c-fos表达的影响
目的:探讨针刺对部分切断背根猫备用背根节c-fos表达的影响,为了解c-fos与针刺促进脊髓可塑性的关系奠定基础.方法:取成年健康雄性猫10只,随机分2组:手术7 d组及针刺备用根7 d组,每组5只动物.取各组术侧L6背根节于-20 ℃恒冷切片机上连续切片,片厚20 μm,分别用兔抗c-fos(1∶1000)抗体行免疫组化ABC法染色.观察并测量各组背根节中c-fos蛋白的分布和单位面积c-fos阳性神经元数.进行两样本均数比较的t检验.结果:针刺备用根后,备用背根节中的c-fos阳性神经元数与手术组比显著增加(P<0.05).结论:针刺备用根后c-fos在备用背根节表达增加,提示c-fos可能在针刺促进脊髓可塑性中发挥作用.
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电针对心肌缺血模型大鼠孤束核c-fos表达及心电图ST_Ⅱ的影响
目的:观察针刺"内关""足三里"对心肌缺血模型大鼠孤束核(nucleus of the solitary tract,NTS)c-fos表达及心电图ST_Ⅱ的影响,阐明延髓初级中枢在"内关""足三里"穴共同调节心功能中的作用.方法:将36只雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、模型组、足三里组、内关组、偏历组及合阳组,每组6只,腹腔注射异丙肾上腺素造成心肌缺血模型.电针治疗20 min,采用抗Fos蛋白免疫组织化学技术观察大鼠NTS内c-fos表达和电生理技术观察大鼠心电图ST_Ⅱ的变化.结果:心肌缺血模型大鼠NTS内c-foS的表达明显增加(P＜0.01),而足三里组、内关组与模型组比较,NTS内c-foS阳性细胞数均明显减少(P＜0.01);足三里组、内关组NTS内c-foS阳性细胞数显著低于偏历组、合阳组(P＜0.01).足三里组、内关组大鼠缺血性心电图ST_Ⅱ电位值显著降低(P＜0.01),其电位降低值大于偏历组、合阳组(P＜0.01).结论:NTS是针刺内关、足三里共同调节心功能的整合中枢之一.
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高+Gx对猴肝细胞c-fos表达的影响
目的:观察航天应急返回过程中高正加速度(+Gx)对肝脏细胞c-fos基因表达的影响.方法:选用♂猕猴(共9只)为对象,随机分为4组,对照组承受+1Gx,300 s的超重作用;实验组根据承受过载峰值的大小分为3个亚组,其承受过载峰值分别为+15Gx,200 s;+18Gx,165 s;+21Gx,140 s.观察高+Gx对猴肝脏细胞c-fos基因表达的影响.结果:实验组肝脏细胞胞质呈现不同程度的水肿及泡状变性,c-fos基因表达明显增强,呈弥漫性细胞质内棕黄色着色;肝细胞c-fos基因表达程度随超重剂量的增加有增强趋势.对照组肝脏组织病理学改变程度明显较实验组轻微,c-fos基因表达亦明显减弱.结论:+Gx可引起猴肝脏组织细胞c-fos基因表达增强,提示有早期肝脏组织损伤.
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低频电刺激对脏器中激素含量的影响
目的 探索低频电刺激对中国树鼩死亡后脏器中激素水平的影响.方法 给予中国树鼩低频电刺激,分别于死亡后0h、3h、6h、12 h、18h、24 h、36 h和72 h取甲状腺、肝脏、脾脏,用放射免疫法测定内皮素(endothelin,ET)、心钠素(atrial natriuretic factor,ANF)、血栓素(thromboxane,TX)水平;剥取死后0h中国树鼩中脑腹侧背盖区(ventral tegmental area,VTA)检测c-fos表达.结果 电刺激后,中国树鼩尸体脏器中内皮素、心钠素、血栓素水平比对照组显著升高,其含量随死亡后时间的延长而降低,且呈现一定的趋势;VTA c-fos表达明显增强.结论 低频电刺激能引起中国树鼩脏器中激素的合成、释放和脑组织c-fos表达.
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异丙酚麻醉对新生小鼠海马c-fos表达和caspase-3激活的影响
全麻药可影响中枢神经的发育,导致婴幼儿或幼龄动物发育期后认知功能下降[1-7].异丙酚在小儿和产科麻醉中的应用日益广泛.研究表明,异丙酚麻醉可影响发育期啮齿类动物中枢神经发育[8],还可引起患儿共济失调、幻觉等神经系统损害[9].在中枢神经发育高峰期,阻断NMDA受体或过度激活γ-氨基丁酸A型( GABAA)受体诱发的神经细胞凋亡可影响长期学习记忆功能[10-11].异丙酚可通过激动GABAA受体,直接或间接阻断NMDA受体发挥麻醉效应[12-13],异丙酚对发育期中枢神经功能的影响是否与神经细胞凋亡有关尚有待研究.本研究拟探讨异丙酚麻醉对新生小鼠海马细胞凋亡相关蛋白c-fos表达和caspase-3激活的影响.
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鞘内注射盐酸奈福泮对切口痛大鼠脊髓c-fos表达的影响
奈福泮作为一种新型的非麻醉性镇痛药,现在已经被广泛用于临床,其不具有非甾体抗炎药的特性,亦非阿片受体激动剂,其镇痛作用不被阿片受体拮抗药纳洛酮拈抗,也不与吗啡产生耐药性,本身无阿片类药物的依赖性,也无呼吸抑制作用和中枢抑制作用,本实验就是为了探讨在大鼠切口痛模型中鞘内注射奈福泮对脊髓背角c-fos表达的影响.
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长期游泳运动后大鼠大脑额叶运动相关脑区c-fos的表达
目的 探讨长期游泳运动后大鼠大脑额叶运动相关脑区c-fos的表达.方法 雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠55只,分为对照组(A组,n=5)、持续运动组(B组,n=25)和间歇运动组(C组,n=25),其中B、C组以一定方式进行游泳运动.训练持续6周,B、C组大鼠在末次运动结束后即刻,30 min,60 min,120 min,240 min每一时间点随机选取各5只,A组与即刻组同时经戊巴比妥钠腹腔麻醉,依次灌注生理盐水、4%多聚甲醛固定后取脑.行免疫组化,计数c-fos阳性细胞,进行统计学分析.结果 c-fos在初级运动皮质(M1)、次级运动皮质(M2)、伏核(A)呈均匀表达,两种游泳运动后,M1区c-fos表达峰值都出现在30 min;间歇组M2区c-fos表达峰值在60 min,而持续组M2区表达无显著变化;伏核c-fos表达,在间歇组峰值出现在60 min,持续组则呈增高趋势,240 min仍未见下降.结论 游泳运动后不同时刻大鼠脑运动皮质、伏核c-fos的表达可能与运动疲劳、恢复有关.
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Alzheimer病模型大鼠类P3及其c-fos基因表达
目的研究Alzheimer病(AD)大鼠类事件相关电位(类P3)及其c-fos基因的表达.方法手术切断大鼠左侧穹窿-海马伞(FF)建立AD大鼠模型,于建模后1 h、7 d和15 d对大鼠进行灌注固定,取含有海马结构的脑组织分别进行HE染色和Fos蛋白的免疫组化染色;并于建模前后分别进行电迷宫检查和类P3L测定.结果①AD大鼠类P3L显著延长于对照组,与迷宫试验指标EN,TRT呈正相关(r分别是0.78和0.51,P＜0.05).②Fos样免疫活性在AD大鼠的海马及大脑皮层均有增强,并随术后时间的延长而不断增强.结论①手术切断FF所建AD模型可以模拟出与AD患者类似的P3L延长和c-fos过度表达.②建模后,AD大鼠类P3L延长与Fos-LI增强呈正相关趋势.
关键词： 类P3 c-fos表达 Alzheimer病 大鼠 -
神经肽Y在杏仁中央核内对甜味觉的调节及其机制
目的:观察神经肽Y(NPY)在杏仁中央核(CeA)内对甜味觉信息的调节方式,探讨其可能的作用机制.方法:选择58只雄性SD大鼠,将其中10只随机分为饮用蒸馏水组与饮用糖精溶液组,每组各5只,2h后取大鼠脑组织,应用免疫组织化学方法检测大鼠CeA内c-Fos及NPY表达的变化;将其余48只雄性SD大鼠行CeA内套管植入术,术后24只大鼠随机分为4组,2组CeA内注射NPY,2组CeA内注射生理盐水,2h后分别观测大鼠对糖精溶液或蒸馏水的摄入量;另24只术后大鼠随机分为4组,2组腹腔注射纳洛酮,2组腹腔注射生理盐水,20 min后大鼠CeA内分别注射NPY或生理盐水,2h后分别观察大鼠对糖精溶液的摄入量.结果:大鼠摄入糖精溶液后CeA内NPY及c-Fos表达显著增加(P＜0.05);大鼠CeA内注射NPY使糖精溶液摄入量明显增加(P＜0.05);纳洛酮预处理使CeA内注射NPY后糖精溶液摄入量明显减少(P＜0.05).结论:NPY在CeA内参与了糖精甜味觉信息的调控,其机制可能与阿片系统有关.
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士的宁与电针诱发大鼠脊髓c-fos表达的比较研究
目的:探讨循经感传形成过程中脊髓兴奋性的作用.方法:采用免疫组织化学ABC法,观察皮下注射甘氨酸受体拮抗剂士的宁后对大鼠脊髓背角c-fos表达的影响并与电针比较.结果:士的宁和电针均可在大鼠脊髓诱发中等量的c-fos表达,但在部位上有差异.结论:脊髓兴奋性的改变在循经感传的形成过程中可能起着不可忽视的作用.
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鞘内复合应用氯胺酮和L-NAME对甲醛炎性疼痛大鼠脊髓c-fos表达的影响
目的 观察鞘内复合应用非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制药-NG-硝基-L-精氨酸甲基酯(L-NAME)对氯胺酮抑制甲醛炎性疼痛大鼠脊髓后角c-fos表达效应的影响.方法 选择鞘内置管后无神经损伤症状的雌性SD大鼠24只,随机均分为四组,分别经鞘内导管注入均为10 μl容量的生理盐水(K0组)、氯胺酮25 μg(K1组)、氯胺酮150 μg(K2组)和氯胺酮25 μg加L-NAME 100 μg(KL组).20 min后在大鼠右足底皮下注射5%甲醛40 μl,另选4只大鼠在右足底皮下注射生理盐水作为对照(N组).观察大鼠的疼痛行为表现,并采用免疫组化方法检测脊髓后角FOS阳性细胞(FIL)的数目.结果 K1、K2和KL组大鼠同侧脊髓后角FIL总数分别较K0组大鼠分别降低了32.4%、48.5%和39.1%.K1组和K2组大鼠脊髓后角板层Ⅰ～Ⅱ和板层Ⅴ～Ⅵ/Ⅹ内的FIL数目均显著低于K0组大鼠(P＜0.05),而KL组大鼠仅脊髓后角板层Ⅴ～Ⅵ/Ⅹ内的FIL数目显著低于K1组大鼠(P＜0.05).结论 鞘内注射氯胺酮呈剂量依赖性抑制甲醛炎性疼痛大鼠脊髓后角内c-fos的表达,并且复合应用L-NAME可选择性增强其对脊髓后角深层c-fos表达的抑制.
关键词： 氯胺酮 NG-硝基-L-精氨酸-甲基酯 脊髓后角 c-fos表达 甲醛炎性疼痛 -
β2肾上腺素受体对急性束缚应激小鼠C-fos表达的影响
应激是指个体在受到外界环境刺激时出现的综合性应答状态;过度应激是导致老年痴呆等中枢神经系统病变的危险因素.常见的特异性应激源包括束缚应激、低血糖症、疼痛等.应激中主要有两个轴,即交感-肾上腺髓质轴(SAM)和下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA),副交感神经系统(PNS)也起重要作用.
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纳洛酮对高热惊厥大鼠海马神经元c-fos表达的影响
目的观察不同剂量纳洛酮对高热惊厥大鼠海马神经元c-fos表达的影响,进一步探讨纳洛酮对高热惊厥脑损伤的干预作用.方法利用热水浴惊厥模型诱导生后15 d SD大鼠发生7次热性惊厥,期间两治疗组大鼠每次惊厥一出现立即腹腔注射纳洛酮(分别为1 mg/kg,2 mg/kg),而惊厥对照组大鼠仅腹腔注射等量生理盐水,利用免疫组织化学方法及Western印迹法对c-fos基因的表达产物在海马中的分布情况进行定性及半定量分析.结果接受纳洛酮治疗的大鼠海马神经元c-fos表达较惊厥对照组明显降低,主要降低部位在齿状回及海马CA3区;且这种作用具有剂量依赖性,2 mg/kg的纳洛酮较1 mg/kg的纳洛酮更为明显地下调c-fos表达.结论应用纳洛酮能明显抑制高热惊厥后c-fos蛋白在海马神经元的表达,提示其具有减轻惊厥后兴奋毒性损伤的作用,亦提示惊厥发作时阿片肽表达变化的机制可能与海马c-fos表达的调节机制之间存在相互作用关系.
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甲磺酸卡莫司他降低急性应激大鼠内脏敏感性和脊髓c-fos表达
目的 观察蛋白酶抑制剂(甲磺酸卡莫司他)对急性应激大鼠内脏敏感性的影响,探索肠道蛋白酶活性在急性应激引起内脏高敏感性中的作用.方法 采用急性束缚应激动物模型,在束缚应激前30 min口服甲磺酸卡莫司他或者生理盐水,观察大鼠内脏敏感性变化、直肠粘膜和粪便中蛋白酶活性情况以及脊髓c-fos表达情况.结果 口服不同剂量的甲磺酸卡莫司他后,大鼠内脏敏感性均有降低,随着剂量的增加,内脏敏感性下降更明显,但是甲磺酸卡莫司他不能将急性应激大鼠组的内脏敏感性降到应激前的水平.c-fos蛋白主要表达于脊髓背角浅层,口服不同剂量的甲磺酸卡莫司他后表达c-fos蛋白的阳性细胞数均减少(P＜0.05).在30 mg/kg组,粪便和直肠粘膜中的蛋白酶活性较应激对照组下降,有统计学差异(P＜0.05).随着蛋白酶抑制剂浓度的增加,蛋白酶活性下降更为明显,在100 mg/kg和300 mg/kg组,粪便和直肠粘膜中的蛋白酶活性较单纯应激组明显下降(P＜0.01).结论 肠道蛋白酶参与了急性应激大鼠内脏高敏感性,给予蛋白酶抑制剂后大鼠内脏敏感性和脊髓c-fos表达降低.
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Alzheimer病模型大鼠脑组织c-fos基因的表达
为了研究手术切断穹窿-海马伞所建立的Alzheimer病模型大鼠脑组织中原癌基因c-fos的表达状况,于建模后1 h、6d和15 d对大鼠进行灌注固定,取含海马结构的脑组织分别进行H-E染色和FOS蛋白的免疫组化反应;同时于建模前后对大鼠进行电迷宫检查.结果表明:FOS样免疫活性在Alzheimer大鼠的海马及大脑皮层均有增强,并随术后时间的延长有不断增强的趋势,因而认为这种Alzheimer模型可以模拟出与AD患者类似的c-fos过度表达.
关键词： c-fos表达 迷宫检测 Alzheimer病 大鼠
