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氯沙坦在左心功能不全治疗中的临床疗效观察
左心心力衰竭时肾素-血管紧张素系统的过度激活,导致并加重神经-内分泌对心脏的不良影响,因而近年来对该系统予以干预也成为心衰治疗重要的进展.氯沙坦(商品名:科素亚)是血管紧张素Ⅱ受体1型的阻断剂.本文就氯沙坦治疗左心心力衰竭,进行了临床观察和探讨,现报道如下.
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营养素的抗炎抗衰老作用
衰老过程的一个重要特征,是出现轻度慢性炎性反应.随着人类平均寿命的增加,内脏、血管、神经退行性疾病的发病逐渐增高,慢性炎症参与了这一老化的过程,即便如脑衰老也与免疫细胞过度激活导致的炎性反应有关.研究发现,某些营养素和膳食成分具有调节慢性炎症的作用,合理应用这些营养素,会减缓衰老的进程.对于大多数老年人来说,用营养来改善免疫反应,能降低炎症的发病率,改善健康状况,延长寿命.
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治疗心衰西医常用四类药物
近些年来,随着对心力衰竭这一疾病的不断研究,人们发现神经内分泌过度激活和心室重构在慢性心衰发病过程中的核心位置以后,西医对心衰的治疗,发生了很大的改变.研究发现,心衰的发生在于心脏泵功能的神经内分泌过度激活,使心脏这个通过反复收缩推动血液向全身流动的泵活动力度加大,速度加快,增加了心脏的负荷.长期心脏负荷过重,心脏的形态就会发生改变,逐渐变大,也就是医学上所说的"心室重构",这会导致心脏的舒缩能力下降,功能受损.心脏的舒缩能力下降主要表现为收缩能力减弱或舒张能力不充分,因此难以推动正常的血液循环,从而使心脏的血液输出量减少,不能满足机体组织代谢的需要,由此患者会产生心慌、呼吸困难、夜睡不能平卧、下肢浮肿、乏力等等一系列症状和体征,严重影响着患者的生活质量.
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神经内分泌过度激活加重心脏负担
我们的心脏就像一个“泵”,通过它的反复收缩和舒张推动血液流向全身以维持正常的生命活动.心脏“泵”血的频率会根据我们人体的状态不同而各异,比如说静止和运动时就有很大差别,运动时心脏会加快跳动,增快富含氧气的动脉血的输出以适应身体在运动状态下的需要.心脏之所以能实现这一变化,我们体内的神经内分泌系统发挥了重要作用.
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标本兼治,远离慢性心衰
慢性心衰由冠心病、高心病、心肌病、风心病等发展而形成的,也就是说许多心脏病终都有可能成为慢性心衰.从表面上看来,慢性心衰的主要问题是心脏舒缩无力,出现水肿和瘀血;其实,慢性心衰的根本在于人体神经内分泌的过度激活,以及心脏变大,形态发生改变,医学上叫"心室重构".
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心衰原因探秘
人为什么会出现心力衰竭呢,是哪些原因让我们的心脏失去了原有的功能?据现代医学研究发现,心室重构是心衰发生发展的病理基础,神经内分泌过度激活则会不断加重心衰病情.心室重构是心衰的病理基础各种疾病、劳累等因素的刺激会让我们的心脏受到损伤,造成心肌细胞数量减少或心肌收缩功能出现障碍,从而影响了心室的正常收缩功能,心脏的排血量就会减少,无法为机体提供足够的动脉血保证各组织器官的生理需要.心脏自身为了解决这一问题,就激活了代偿机制,正常的心肌细胞就会替代受损的心肌细胞的功能,尽力保证输出的动脉血量达到正常.由于心肌原本就已经出现了损伤,再加上后来的代偿机制,使心脏的负担加重,会让心脏尤其是左心室一直处于一种超负荷的运转状态.
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中药治疗心衰的四大优势
近年来,中医络病理论在治疗心脑血管疾病方面取得了巨大的成就,通络中药对心衰的治疗具有四大优势,可以标本兼顾,能有效缓解心衰症状,改善心衰患者的长期预后,为患者解除痛苦.中医对心衰的认识心力衰竭从表面上看,是心肌受损以后,心脏的收缩和舒张功能出现障碍,导致心排血量减少,患者出现水肿和瘀血,其实,心衰的根本在于人体的神经内分泌过度激活和心室重构.近几年随着对心衰的不断深入研究,现代医学才认识到心室重构是心衰发生发展的基本机制,神经内分泌过度激活则会加快心衰的进程,而中医学早就认识到了这一点.
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亚硝基化修饰依赖的蛋白酶体降解途径可抑制细胞周期依赖性蛋白激酶5的活性
突触间的连接受到多种蛋白质的活性与功能的协调配合,细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cyclin-dependent kinase 5,Cdk5)的激活在突触形成过程中发挥重要作用,Cdk5的过度激活可通过减少树突棘数量及下调神经元表面受体 NMDA 的表达导致突触形成障碍。近,来自香港理工大学的研究团队发现 NO 可对 Cdk5特异性激活子 p35进行亚硝基化修饰,进而介导蛋白酶体降解途径下调 p35表达,降低 Cdk5活性。
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酒精破坏大脑发育的新发现
酒精对发育中大脑有严重的损伤作用,但其作用机制尚不清楚.美国华盛顿大学医学院Olney博士领导的研究小组发现,在大脑的发育期间,酒精通过阻断NMDA受体和过度激活GABA受体的双重机制,广泛地引起大脑中神经元凋亡.他们发现酒精损伤的作用敏感的时期正是神经系统发育过程中突触生长的阶段.在人类,这一阶段开始于受精后六个月并延续到出生后的数年.在这个时期,短暂的酒精接触便会使大脑中上百万的神经元死亡.这一结果解释了人类胎儿酒精综合征的发病机制.
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探索治疗中风的新途径
目前,神经科学家使用一种通过基因改造后得到的携带有部分NMDA受体结构的病毒免疫大鼠,成功地对抗了大鼠由中风引起的脑中神经细胞死亡.因为在中风的发病过程中,脑中有过量的神经递质谷氨酸释放,导致NMDA受体的过度激活而使神经细胞死亡.从理论上说,利用携带有NMDA受体部分结构的病毒制备的抗体进入中风后受损伤的大脑,将与NMDA受体结合,阻止因受体被过度激活引起的神经细胞死亡.在实验中,这种抗原免疫的方法有效地防止了大鼠中风后脑神经元的死亡,其治疗效果令人惊讶.但是,神经学家指出,将这种抗原免疫的方法用于人体,仍需要慎重,它可能给人带来脑炎、学习障碍等副作用.
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色氨酰tRNA合成酶(TTS)的免疫调节作用
近年来,在自身免疫性疾病、移植排斥和抗肿瘤免疫中,免疫系统的过度激活和免疫耐受逐渐成为研究关注的热点.大量研究证实,吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)是催化色氨酸沿犬尿氨酸途径分解代谢的限速酶,其高表达在抑制T细胞免疫、诱导肿瘤免疫耐受中发挥重要的调节作用[1-2].研究显示,另一种色氨酸代谢酶——色氨酰tRNA合成酶(tryptophanyl-tRNA synthetase,TTS,TrpRS)能够催化色氨酸与其对应的tRNA结合,增加细胞内色氨酰tRNA储备,对抗IDO介导的色氨酸消耗,参与机体的免疫调节过程,与多种自身免疫性疾病及恶性肿瘤的发生、发展和预后密切相关,但其具体的调控机制尚未完全阐明.现就TTS参与的色氨酸代谢过程及其免疫调节作用作一综述.
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联用开搏通与美托洛尔治疗心力衰竭的临床近期疗效观察
心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的严重阶段,其患病率和病死率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿,对健康危害极大[1].心力衰竭的传统疗法以改变血液动力学为主(以应用强心甙类药物和利尿剂为主).近年来,随着对心力衰竭病理生理概念及发生机制研究的深入,认为心力衰竭时患者体内有多种内源性的神经内分泌和细胞因子过度激活,从而促进心肌重塑,加重心肌的损伤和心功能退化[1].目前已证实,ACEI和β-受体阻滞剂是改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂,可成功降低心力衰竭的病死率和病残率,但需在用药数月后才出现,故要求长期甚至终身服用[1].而临床上更多的患者关注的是如何能及早缓解临床症状,改善心功能,提高生活质量.因此,本研究通过观察在给予心力衰竭的常规治疗(洋地黄、利尿剂)的基础上加用开搏通和美托洛尔联用治疗心力衰竭的效果,探讨其对心力衰竭患者的临床近期疗效.
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脓毒症时弥漫性血管内凝血的发病机制与临床进展
弥漫性血管内凝血( disseminated intravascular coagulation,DIC)是机体止凝血机制失衡、凝血系统功能衰竭的一种临床综合征,以全身凝血系统的过度激活、纤溶系统的严重紊乱、多个器官内微血栓形成等为特征,患者可因出现广泛出血和多器官功能衰竭而死亡.
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肩胛部肌肉力量的平衡对肩关节功能康复的影响
肩部疼痛和运动障碍在人群中比较常见,其中肩胛骨在肩关节疼痛,特别是肩关节撞击综合征中扮演了不容忽视的角色.肩胛运动障碍的定义为:肩胛骨在静止位或者动态移动过程中位置或轨迹的改变,以及肩胛部肌肉力量的变化对正常肩关节功能的某些方面所造成的影响[1].越来越多的研究证明肩关节撞击综合征、肩袖损伤及肩关节的不稳定与肩胛骨的位置和运动轨迹的不正常相关[2-4].以前曾认为,肩关节及肩胛骨运动轨迹异常是由于肩胛-胸部肌肉力量整体较弱所致[5-7];现在越来越趋向于认为,肩关节的运动障碍并不完全由于力量不足,更多的是由于肩胛部肌肉的不平衡[3.5-6.8-9],而上斜方肌过度激活,伴随着下斜方肌和前锯肌控制能力变弱,这是导致肩胛运动轨迹异常的主要原因[3.5-6.8.10].
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神经免疫炎症与阿尔茨海默病
随着人口老龄化进程的日益加速,阿尔茨海默病(Alzheimer disease)已成为常见的神经变性疾病,其主要病理特征是以β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)为主要成分的神经炎性斑和由过度磷酸化 tau 蛋白构成的神经原纤维缠结,以情景记忆障碍为早期突出的表现,逐渐出现认知功能全面衰退、精神和行为症状。阿尔茨海默病的病因及发病机制复杂,近年研究发现,以小胶质细胞过度激活及产生大量自由基和炎性因子为特征的神经免疫炎症与阿尔茨海默病密切相关。本文将从小胶质细胞和神经免疫炎症的特征、小胶质细胞激活在阿尔茨海默病不同阶段中的作用及机制、神经免疫炎症与阿尔茨海默病病理特征的关系、神经免疫炎症与阿尔茨海默病发病机制的关系、神经免疫炎症的影像学特点及抗神经免疫炎症治疗阿尔茨海默病的现状进行综述。
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肾素抑制剂研究新进展
近年来大量研究证实,抑制肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system, RAS)对治疗心血管疾病、肾脏疾病及糖尿病并发症等具有良好的效果.众所周知,经典的RAS通过以下途径激活:血管紧张素原在肾素作用下生成无活性的十肽:血管紧张素Ⅰ,后者经血管紧张素转换酶(ACE)催化形成具有活性的八肽:血管紧张素Ⅱ,过度激活RAS产生的血管紧张素Ⅱ将主要通过血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)产生高血压及靶器官损害.
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连续性血液净化在重症急性胰腺炎中的作用
重症急性胰腺炎(SAP)是一种死亡率很高的危重疾病,其早期死亡的主要原因是多器官功能障碍综合征(MODS)."白细胞的过度激活"及炎性递质的"瀑布样级联反应"是MODS的主要病理机制,通过连续性血液净化非选择性清除多种促炎因子,有可能防止MODS的发生从而改善SAP患者的预后.本文就连续性血液净化技术在SAP中的作用研究作一综述.
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JAM-C单抗对小鼠急性坏死性胰腺炎急性肺损伤的保护作用
急性肺损伤是重症急性胰腺炎(SAP)的主要并发症,是造成SAP高病死率的一个重要原因。目前研究认为,SAP导致的炎症细胞过度激活和肺部浸润是急性肺损伤甚至急性肺功能衰减的中心环节[1]。连接黏附分子C(junctional adhesion molecule-C,JAM-C)是近年新发现的在血管内皮细胞上分布的细胞黏附分子。
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自噬与急性胰腺炎研究现况
急性胰腺炎( AP)是胰酶异常激活的“自身消化”性炎性疾病,死亡率为4%~15%,在重症患者中高达15%~90%[1]。胰酶在胰腺腺泡细胞内的激活一直被认为是AP发病早期的主要病理事件,但AP的发病机制目前尚不清楚。正常情况下,自噬能够保护机体抵御感染、老化、肿瘤等各种病理状态,是真核细胞长期存活所必需的。在某些情况下,自噬受损或被过度激活,其功能发生改变导致疾病的发生[2]。目前已有研究证实自噬参与 AP 的发生、发展过程[3],然而具体作用机制仍不明确。本文就自噬与AP研究新进展做一综述。
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NF-κB:急性胰腺炎研究中的新热点
近年来,随着对急性胰腺炎尤其是急性重症胰腺炎发病机制认识的不断深入,"白细胞过度激活学说"日益引起人们的重视,而细胞因子在白细胞过度激活以及由此导致的全身炎症反应综合征中起着极其重要的作用.核因子-kappaB(NF-κB)是一个广泛存在于细胞中具有多向性转录调节作用的蛋白质因子,它能与多种细胞因子、粘附分子基因启动子部位的κB位点发生结合,增强这些基因的转录和表达,导致TNF、IL-1、IL-6、IL-8、ICAM-1、P-selectin等基因的过度表达,本文综述NF-κB蛋白的结构与功能及其在急性胰腺炎发病中的作用,为急性胰腺炎的研究提供一条新的思路和治疗手段.