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氯沙坦在左心功能不全治疗中的临床疗效观察
左心心力衰竭时肾素-血管紧张素系统的过度激活,导致并加重神经-内分泌对心脏的不良影响,因而近年来对该系统予以干预也成为心衰治疗重要的进展.氯沙坦(商品名:科素亚)是血管紧张素Ⅱ受体1型的阻断剂.本文就氯沙坦治疗左心心力衰竭,进行了临床观察和探讨,现报道如下.
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力博与多巴胺合用治疗肺心病顽固性心力衰竭疗效观察
肺心病并发的顽固性心衰治疗较为困难,我们应用力博、多巴胺联合静脉滴注治疗,取得了较好结果,现报告如下。 1 对象和方法 1.1 对象 45例确诊为肺心病患者,男29例,女16例,年龄48~74(平均61)岁。均经过有效抗生素、解痉平喘、止咳祛痰、利尿、洋地黄、吸氧等综合治疗,PaO2>8KPa,PaCO2<6.67KPa,而心功能改善者,心功能均为Ⅳ级(NYHA分级)。 1.2 方法 在原有治疗基础上加用力博及多巴胺治疗,力博滴速5mg/min,多巴胺滴速为每千克体重5mg/min,持续7~10天,每日1次。……
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慢性心衰治疗指南的推广对乡医能力的提高
近些年来,我们对慢性心衰治疗的认识,不再是传统的"强心、利尿、扩血管",而是以ACEI类抑制剂、β受体阻滞等阻断神经内分泌系统药物作为基本治疗药物,结合利尿、强心治疗,对慢性心衰患者作长期的修复性治疗,防止和延缓心肌重塑,从而降低患者的死亡率和住院率.这种治疗方案,已得到临床大量验证,证实治疗效果优于传统治疗效果,我们在临床应用中也充分体会到.但是,尽管我们对心衰的诊断及治疗有明确的规范,对病人的管理有一定的要求,在临床工作中,受到农村卫生条件、资金水平等各方面的限制,导致部分乡镇卫生院、村级卫生所治疗现状及其与慢性心衰治疗指南存在差距.
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中药抗心衰研究引起重大国际影响
心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段,是长期困扰医学界的难题之一.据统计,目前全球心衰患者的数量已经高达2250万人,并且以每年200万人的速度递增,该病5年的存活率与恶性肿瘤相当.美国专家称,近十年来都没有研发出治疗心衰的新药,而心衰患者却不断增加,因此寻求心衰治疗新方法十分迫切.近来,中药治疗心衰的两大事件,博得了世界的瞩目,中医药治疗心衰的疗效更得到了世界医学界的高度重视.
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心力衰竭并没有那么可怕
心力衰竭是老年人群中的常见病,据统计,在我国75岁以上的人群中,心衰的发病率有千分之六十,几乎所有的心脏疾病发展到后都是心力衰竭.心力衰竭发展到三级、四级时,死亡率高达50%,五年存活率与恶性肿瘤相当,因此有人把心衰比作心脏的“癌症”.幸运的是,近年来络病理论指导心衰治疗取得了重大突破,为心衰患者治疗带来了希望.
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葶苈子在慢性心衰治疗中的应用
慢性心衰(congestive heart failure,CHF)是指在静脉回流正常的情况下,由于心脏收缩和或舒张功能障碍,心排血量减少,并致组织灌注减少,肺循环和(或)体循环瘀血的一组病理生理综合征,更是各种心脏疾病的终末期表现[1].
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中西医结合学术互补性的讨论
西医对心力衰竭(心衰)的认识,从80年代末以来,已经发生了革命性的变化。传统观念认为心衰是血液动力障碍所致,目前人们知道血液动力障碍只不过是心衰的后果,而心衰的本质是神经内分泌参与造成的心脏超负荷综合征。这种观念的革命,使心衰的治疗决策发生了根本的变化,而这种崭新的治疗方法又得到了循证医学的有力支持。面临西医在心衰治疗领域的迅猛发展,我们中西医结合工作者既感到可喜,又感到肩上的责任重大。我们在继承学习中医整体观的同时,还应看到西医的眼光已经从局部向整体、从微观向宏观进行扩展。他们近年来在心衰方面的新观念不仅符合自然辩证法,而且在许多方面比传统医学中朴素、自发的辩证法更完备、准确,也值得我们学习、借鉴,用以整理和发展中医学理论。
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融合电子化临床指南的心力衰竭治疗决策模型
为有效实施心力衰竭疾病的个性化治疗,本研究提出融合电子化心力衰竭临床治疗指南的治疗模型方案:以电子化临床指南为基础,对心衰状况进行多目标评估并制定个性化治疗策略.建模过程筛选特异性参数并聚类分组,分别为:心结构、运动耐量、体液潴留、心功能、神经活性和电生理等一级指标值,根据指标所指示的六方面状况严重程度给予相应的药物治疗,并采用线性加权法获得患者心衰综合指标.对75例临床病例的初步测试结果表明:心力衰竭疾病治疗模型能全面评估心衰状况,并依据患者具体病症做出建议治疗方案,建议方案中单一用药的平均正确率达到91%,该模型是一种有效的个性化治疗决策辅助工具.
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松弛素在心力衰竭患者中临床应用价值
心力衰竭(简称心衰)是21世纪危害人类健康的重要心血管疾病之一,随着心衰人群日益庞大,对心衰的管理也面临非常严峻的挑战。在过去20年,对心衰管理有了较大进展。但心衰患者预后仍很差,大多数治疗不令人满意。此外,超过90%的急性心衰患者都伴有呼吸困难,而且其中的大部分患者是因为呼吸困难来就诊。因此,改善呼吸困难是心衰治疗中一个重要而又与临床紧密相关的靶目标[1]。机体内的松弛素( Relaxin)主要来源于衰竭的心脏,与心衰密切相关。此外,松弛素能够扩张血管、减轻心脏负荷、增加肾血流量以及对抗许多源于机体自身但对心脏的泵血功能却有害的反应。由于松弛素的上述特征,近来越来越引起人们的关注。松弛素是否可以作为心衰患者的一个预后标志物?松弛素能否成为一个有希望的心衰治疗药物?近期陆续发表的研究,用部分临床证据初步对其进行了解答和探索。
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充血性心力衰竭的药物和非药物治疗进展
充血性心力衰竭(CHF)是一种常见的、致死率高、医疗花费高的疾患.随着人口老龄化以及心肌梗死存活率的升高,CHF已成为发病率增长快的心血管疾患,全世界每年新增病例数近100万,而且整体预后不佳.在过去的25年间,心力衰竭(心衰)恶化住院率增加了3倍,首次住院后5年内的死亡率上升为75%.然而,心衰治疗的前景尚好.在一些国家(英国、美国、瑞典),心衰的死亡率正逐渐下降,这主要归功于近5年心衰治疗和心脏性猝死(SCD)预防方面的进展,例如药物治疗和植入性装置.下面就心衰的研究进展简要做一综述.
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慢性心力衰竭防治的进展
近10年来,尤其近5年来,由于分子细胞生物学的发展对心衰及其发生发展机制的研究不断深入和明了,以及循证医学的实践--国际上大规模、随机、双盲、有对照的临床试验对心衰的治疗提供了大量实证.因此,慢性心衰治疗的概念发生了很大改变和更新[1].
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心力衰竭的进展(2)心力衰竭分子免疫学研究进展
心力衰竭(心衰)的治疗伴随着对心衰病理生理机制认识的深入而发展,从针对水钠潴留的利尿剂,针对血流动力学异常和(或)泵衰竭的扩血管药和(或)强心剂,针对神经-内分泌异常激活的神经激素拮抗剂,推动了心衰的治疗进展.经过大量临床试验证明血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、β肾上腺素能受体阻滞剂(β受体阻滞剂)、醛固酮拮抗剂和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗心衰可以降低患者的病死率,改善心衰患者的预后.近年来对心衰与炎症的认识,心衰时神经-内分泌与细胞因子之间的相互作用,拓宽了心衰治疗的新视野.本文就心衰的分子免疫学研究进展做一简要综述.
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慢性心力衰竭治疗新模式及其要点
随着对心力衰竭(心衰)的认识过程不断深化,慢性心衰的治疗模式也几经转换、不断完善.40至60年代,对心衰治疗采用心肾模式,主要药物为洋地黄类和利尿剂;70至80年代为心循环模式,在强心、利尿的基础上,使用血管扩张剂,减轻心脏前、后负荷,改善血液动力学,同时另一方面寻找儿茶酚胺类和非儿茶酚胺、非洋地黄类强心药(如多巴酚丁胺和氨力农等);90年代以来,随着循证医学进展,产生了心衰新治疗模式--神经内分泌综合调控模式,所用代表性药物包括:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或者血管紧张素受体拮抗剂(ARB),β受体阻滞剂,以及醛固酮拮抗剂(螺内酯)等[1].
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现代三维影像学技术与心脏再同步化治疗
心脏再同步化治疗( cardiacresynchronization therapy,CRT)在高达40%的心力衰竭(心衰)患者中疗效甚微,这可能与左室不同步的病因、严重程度、心肌瘢痕组织的数量和部位以及左室电极的置入部位有关.如何选择合适的患者和合理地放置起搏电极,一直是心衰治疗的难题.
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辛伐他汀对心力衰竭家兔肌浆网钙调控相关蛋白基因的影响
心力衰竭(心衰)是21世纪心血管医生面临的两大挑战之一.研究表明他汀类药物干预可给心衰治疗带来益处,但其作用机制不明[1].研究显示心肌肌浆网钙调控蛋白的表达异常在慢性心衰的病程进展中起着重要作用.
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高血压合并冠心病和糖尿病对左心房大小及二尖瓣血流A/E的影响
舒张胜心力衰竭(心衰)正日益引起人们的重视,在舒张性心衰出现临床症状之前,往往会有一个较长时间的舒张功能低下,这个时期进行保护和治疗是舒张性心衰治疗的重要时期[1].高血压、冠心病、糖尿病被公认为引起心脏舒张功能低下和舒张性心衰的常见病,它们各自通过不同的机制损害心脏的舒张功能,以往多是单一病种进行研究.
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培哚普利对充血性心力衰竭血清Fas/APO-1水平的影响
本研究通过对培哚普利及常规治疗对充血性心力衰竭(CHF)患者治疗前后Fas/APO-1的变化,探讨培哚普利对心衰治疗的影响及意义.
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心力衰竭患者血浆细胞间黏附分子-1的检测与培哚普利对其影响
本研究通过培哚普利及心力衰竭(心衰)常规治疗方法对心衰患者治疗前后可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化,来探讨培哚普利对心衰治疗的可能作用.
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慢性心力衰竭睡眠呼吸障碍及持续气道正压通气的治疗作用
慢性心力衰竭(心衰)在人群中的发病率及死亡率都很高,已成为主要的心血管疾病.尽管治疗上有很大进展,但其预后仍不佳.近年的研究表明,心衰常与睡眠呼吸障碍有关,对睡眠呼吸障碍进行治疗可以改善患者的预后,已经把心衰的睡眠呼吸障碍作为心衰治疗的一个目标[1].
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醛固酮拮抗剂螺内酯在慢性心力衰竭治疗中的作用机制和应用进展
近年来对慢性心力衰竭(心衰)机制的研究逐渐深入,慢性心衰的发生、发展是一个非常复杂的过程,有多种因素参与.近年大量的研究显示,在心衰的发生、发展过程中,神经、激素系统长期过度增强是慢性心衰进行性恶化的一个重要原因.调整交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAs )是心衰治疗的关键.醛固酮拮抗剂螺内酯(又称安体舒通,spironolactone,aldactone)是继血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂后第三个能降低心衰患者死亡率的药物[1].本文就醛固酮对心衰的影响,及螺内酯治疗心衰的作用机制和应用现状给予简介.