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氯沙坦在左心功能不全治疗中的临床疗效观察
左心心力衰竭时肾素-血管紧张素系统的过度激活,导致并加重神经-内分泌对心脏的不良影响,因而近年来对该系统予以干预也成为心衰治疗重要的进展.氯沙坦(商品名:科素亚)是血管紧张素Ⅱ受体1型的阻断剂.本文就氯沙坦治疗左心心力衰竭,进行了临床观察和探讨,现报道如下.
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利尿剂降压作用的新认识
利尿剂作为高血压治疗的一线药物,在预防脑卒中和心力衰竭方面效果显著,尤其在老年高血压患者中,利尿剂联合肾素血管紧张素系统阻断剂或钙拮抗剂,能增加血压达标率,有效降低肾血管阻力及动脉僵硬度,保护肾脏及肾小管功能.对绝大多数高血压患者而言,利尿剂已成为临床使用广的一种降压类药物.
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血必净治疗多脏器功能障碍综合征的疗效观察
多脏器功能障碍综合症(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的病死率为70%[1],晚期多系统脏器衰竭,救治成功率低下.MODS在体内有多种炎症介质释放,可应用炎症介质的阻断剂或拮抗剂.血必净注射液具有拮抗和清除炎症因子的作用[2].本文采用血必净注射液治疗MODS,观察对患者外周血中C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响,现将结果报告如下.
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莪术对大鼠在体子宫肌电活动的影响及其机制研究
目的:观察莪术水煎剂对未孕大鼠在体子宫肌电活动的影响并探讨其机制。方法:在一侧子宫浆膜面上埋植一对Ag-AgCl双极电极并联机记录,分别进行5种阻断剂使用前后莪术对子宫肌电活动影响的慢性实验。结果:莪术水煎剂可显著增加子宫肌电爆发波的峰面积、持续时间和爆发波的个数,且与剂量相关。腹腔注射阻断剂后,阿托品或酚妥拉明均明显减弱莪术对子宫肌电的兴奋效应,而其它3种阻断剂则无影响。结论:莪术对大鼠子宫肌电具有明显的兴奋作用,其兴奋作用与M受体和α受体有关。
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电压门控钠通道在神经病理性痛中的作用
电压门控钠通道(VGSC)在神经病理性痛的发生和维持中起重要作用.非特异性的通道阻断剂是神经病理性痛的一种治疗手段,但由于可能产生严重的副作用而限制了其使用.近研究揭示了几种主要在外周感觉神经系统中表达的VGSC的亚型与神经病理性痛密切相关,发展特异性的通道亚型阻断剂将成为治疗神经病理性痛的重要研究方向.
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氟哌啶醇对氯胺酮镇痛、催眠作用及学习记忆的影响
氯胺酮(ketamine,Ket)是NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体的非竞争性阻断剂.具有确切镇痛作用的静脉麻醉药,但有引起躁动、精神症状和影响心血管系统等不良反应.氟哌啶醇( haloperidol,Hal)是酰苯类药物,选择性阻断多巴胺D2样受体,临床上常与哌替啶或芬太尼联合应用于局部麻醉以提高镇静效能[1].氟哌啶醇对氯胺酮作用的影响尚无明确的实验研究报道,因此本实验拟用动物实验研究氟哌啶醇对氯胺酮镇痛、催眠及学习记忆的影响.
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慢性肾脏病应用肾素-血管紧张素系统阻断剂的治疗目标
慢性肾脏病(CKD)是一严重威胁人类生命和健康并消耗巨额卫生资源的"全球性公共健康问题",我国CKD患者群已超过4千万,进入透析的终末期肾衰竭(ESRD)正以每年11%的速度递增.CKD是一慢性进展性疾病,影响其预后的主要因素有两方面:肾功能的逐渐丧失和并发心血管疾病的危险性增加.
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PD98059对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞增生的影响
目的:探讨特异性MEK1阻断剂PD98059对乙醛刺激的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增生及其细胞增生核抗原表达的影响.方法:用PD98059对乙醛刺激的HSC进行处理,分别以MTT比色、免疫细胞化学法检测细胞增生及其细胞增生核抗原表达.结果:PD98059在20μm0l/L时即对HSC增生出现抑制作用(P<0.05,C组0.109±.020 vs B组0.146±0.030),50、100 μm0l/L时抑制作用逐渐增强(P<0.05,D、E组0.081±0.010、0.056±0.020 vs B组0.146±0.030);HSC中PCNA表达也随PD98059剂量增加而减弱(P<0.05,C、D、E组0.62±0.09、0.47±0.04、0.34±0.04 vs B组0.74±0.05)结论:PD98059对HSC增生及细胞增生核抗原表达具有抑制作用,提示Erk信号传导通路是调控肝星状细胞增生的重要通道.
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TNF-a对大鼠肾小球前小动脉平滑肌细胞Ca2+内流的影响
目的:为探讨肿瘤坏死因子-a(TNF-a)对肾小球前小动脉平滑肌细胞Ca2+内流的影响,以阐明TNF-a在肝肾综合征(HRS)发病中的作用.方法:通过对大鼠肾小球前小动脉平滑肌细胞(RASMC)的分离、培养,应用同位素方法检测在TNF-a作用下培养细胞的Ca2+内流情况,研究在TNF-a作用下,蛋白激酶C(PKC)抑制剂对TNF-a诱导的RASMC Ca2+内流作用的影响.结果:TNF-a增强RASMC的Ca2+内流,作用时间长达60min,以后逐渐下降;Ca2+通道阻断剂硝苯地平明显抑制了TNF-a促进Ca2+内流的作用,硝苯地平添加组细胞内流的Ca2+水平为2211.3±406.8cpm,未添加组为3326.2±315.2cpm,P<0.01; PKC抑制剂也明显抑制了TNF-a促进Ca2+内流的作用.GFX添加组细胞内流的Ca2+水平为2095.8±395.2cpm,未添加组为3326.4±315.2cpm,P<0.01.结论:TNF-a在HRS的发生中起到一定作用,其作用机制可能是通过促进肾小球前小动脉平滑肌细胞内Ca2+水平增高而实现的.TNF-a可能是通过活化PKC后使在肾小球前小动脉平滑肌细胞膜上的Ca2+通道开放,引起肾小球前小动脉平滑肌细胞内Ca2+迅速上升,导致肾小球前小动脉平滑肌收缩,从而使肾血流量减少,肾小球滤过率下降,促使HRS发生.
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HSCs表型转化的信号转导通路及其阻断剂的研究进展
肝纤维化(liver fibrosis)与细胞外基质不断沉积和肝脏结构改变并终演变为肝硬化的长期病理过程有密切关系. 肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSCs)的活化和表型转化是肝纤维化过程中的核心事件. 各种细胞因子通过细胞信号传导通路影响HSCs的表型转化及增殖. 近年来对各种使HSCs活化的信号通路(signaling pathway)及相关阻断剂(inhibitors)的研究取得了一些进展, 为肝纤维化的临床治疗提供了新的思路. 但是由于各种细胞信号通路相互"交流"的复杂性和阻断剂作用的特异性, 各种阻断剂的运用还仅限于实验室研究阶段. 其运用于临床还需要更多资料证实. 本文就HSCs表型转化的信号转导通路及其阻断剂的研究进展作一综述.
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对抗糖尿病并发症的新突破口——肾素血管紧张素系统
抑制肾素血管紧张素系统可有效地预防糖尿病肾病,这项假说是基于大量的研究结果提出的.在动物模型中和随后的临床试验获得阳性结果促使希望通过在2型糖尿病肾病患者系统使用肾素血管紧张素阻断剂可降低终末期肾病发生风险的热情高涨.
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β3-肾上腺素能受体阻断剂对于心衰大鼠心功能及左室重构的影响
目的:研究β3-肾上腺素能受体(β3-AR)阻断剂SR59230A对于异丙肾上腺素(ISO)诱导的心力衰竭大鼠心功能及左室重构的影响,并探讨其机制.方法:雄性Wistar大鼠85只随机取8只作为对照组,其余应用ISO制备心衰模型后再次随机分为ISO组(n=10)及SR59230A组(SR组).ISO组予生理盐水1 ml每日两次腹腔注射;SR组予SR59230A,85 nmol溶于1 ml生理盐水,每日两次腹腔注射;对照组不予处置.治疗6周后,SR组与ISO组各死亡1只,各组存活大鼠进行心脏超声测定,RT-PCR法测定eNOS mRNA表达,ELISA测定心肌组织cGMP水平,测左心室重量/体重(LVW/BW)、肺脏重量/体重(PW/BW)等.结果:SR组左室舒张末期直径(LVEDd)及左室收缩末期直径(LVESd)较ISO组明显减小(分别为P<0.05,P<0.01),而短轴缩短率(FS)及射血分数(EF)明显增加(均为P<0.01);与ISO组相比SR组eNOS mRNA及心肌组织cGMP水平均显著降低(均为P<0.01;此外,SR组较ISO组LVW/BW及PW/BW均明显降低(均为P<0.05.结论:慢性给予β 3-AR阻断剂SR59230A可以有效阻断心衰动物的β 3-AR-NOS-cGMP通路,显著改善心功能并在一定程度上改善心室重构.
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一种新型非去极化停跳液长时间低温保存对冠状动脉内皮功能的保护效果
目的:探讨一种新型的非去极化心脏停跳液在长时间(8小时)低温(4℃)条件下对猪冠状动脉内皮功能的影响。
方法:于附近屠宰场获取新鲜猪心8只,分离冠状动脉的左前降支中下1/3段,截成长度为3 mm的血管环,随机分为KH组、ST组、HTK组、NDP组。将KH组、ST组、HTK组和NDP组的血管环分别浸泡于4℃无氧的KH液、ST液、HTK液和NDP液中,保存8 h。保存时间到后,将血管环悬挂于一对不锈钢丝上,置于盛有37℃、经95%O2+5%CO2混合气体饱和的KH液的玻璃浴槽中固定,平衡1 h后,向10 ml KH液中加入300μmol/L L-NNA、7μmol/L Indomethacin阻断NO和PGI2对血管的舒张作用,旨在研究由EDHF介导的内皮依赖性血管舒张作用。阻断剂加入30 min测定血管静息张力的改变,之后加入30 nmol/L U46619预收缩血管,约30 min达平台后测定张力。之后间隔2 min依次加入终浓度为10-10 mol/L、10-9 mol/L、10-8 mol/L、10-7 mol/L、10-6 mol/L 的A23187舒张血管,测定血管张力。 -
B7-1阻断剂对实验性小鼠支气管哮喘的治疗作用
支气管哮喘(简称哮喘)重要的免疫学异常是Th1/Th2亚群数目和(或)功能比例失衡,表现为Th2亚群数目增多和功能亢进,Th1亚群数目减少和功能降低[1].抗原递呈细胞(APC)能刺激CD+4 T淋巴细胞向Th2细胞分化,是诱导哮喘发病的第一步,APC/T淋巴细胞相互识别中,B7家族协同刺激信号和其配体的结合是诱导Th2效应的关键[2].B7分子中与哮喘关系密切的是B7-1(CD80)和B7-2(CD86)[3],其中B7-1/CD28是激活T淋巴细胞重要的协同刺激通路是B7-1/CD28通路,其在哮喘的发病和治疗中具有重要研究价值[4].我们的实验以小鼠哮喘模型为研究对象,观察阻断B7-1/CD28协同刺激通路对哮喘的治疗作用,为探讨哮喘治疗的新途径提供实验资料.
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缝隙连接阻断剂16-DSA对SD大鼠心脏的影响
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缝隙连接阻断剂1-heptanol对SD大鼠心脏的影响
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T型钙通道阻断剂对肥厚心肌L型钙通道电流及单细胞mRNA表达的影响
钙通道阻断剂咪拉地尔对T型钙通道有较高的选择性,在整体模型中对L型钙通道的作用尚不明确.本研究联合运用膜片钳技术及单细胞RT-PCR方法,研究二肾一夹肥厚心肌L型钙通道电流及mRNA表达以及药物的影响.
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缝隙连接阻断剂16-DSA对SD大鼠心脏的影响
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起搏器联合β-阻断剂治疗长QT综合征的疗效
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血管紧张素受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的重要作用
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心血管疾病的发生、发展以及疾病的预后和并发症产生上均起着极其重要的作用.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)作为一种阻断RAAS的药物,在心血管疾病的预防和治疗上功不可没.美国和中国的收缩期心力衰竭指南均将ACEI列为治疗的基石[1].但ACEI也有其缺陷或局限性:如对血管紧张素Ⅱ生成的阻遏作用是不完全的;对组织RAAS的阻遏作用可能并不理想,而组织RAAS对靶器官损害和预后有重要影响;长期使用会出现血管紧张素Ⅱ升高(逃逸现象);临床上咳嗽的不良反应发生率较高,少数患者难以耐受等.与此同时,一种更新的可能也更为完全的RAAS阻断剂即血管紧张素受体阻滞剂(ARB)已经出现,显示了极好的临床效果和巨大的应用潜力.