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动脉中藏有控制血管张力因子
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小血管张力测量与小血管减张缝合技术研究
目的制备小血管张力计测量小血管断端张力,并探讨减张缝合法在治疗小血管损伤中的作用.方法采用手术手套橡胶条制成小血管张力计并应用于观察离体猪桡动脉吻合口张力大小与通畅情况的关系.测量小血管断端间张力大小,并根据情况应用两断端间血管壁上缝合减张线的减张缝合法治疗106例小血管损伤.结果小血管吻合口张力大小与吻合成功明显有关,张力小于10°时直接套入可获成功,张力大于150°时即使减张缝合也很难保证吻合口通畅,需采用其他方法.106例小血管损伤张力在10°与150°之间采用减张缝合法获得良好疗效.结论小血管张力计制作简单、方便实用,采用小血管减张缝合术把张力缝合变成了无张缝合,简单了操作,提高了吻合质量.
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糖尿病肢体动脉闭塞症血管张力因素的变化特点
目的研究糖尿病肢体动脉闭塞症不同病变时期,血管收缩因素内皮素-1(endothelin 1,ET-1)、血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)和血管舒张因素一氧化氮(nitric oxide, NO)、前列环素(prostacyclin, PGI2)的变化特点,初步探讨这些变化的临床意义.方法40例患者中Ⅱ期患者15例,Ⅲ期患者25例,并设健康对照组.应用放射免疫方法测定血浆ET-1、NO、血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)和6-酮-前列腺素F1α (6-keto-PGF 1α )浓度.结果 (1)病变各组的ET-1、TXB2水平均高于健康对照组(P<0.01,P<0.05);Ⅲ期组高于Ⅱ期组,且差异有显著性(P<0.05).(2)病变各组NO、6-keto PGF-1α水平均低于健康对照组(P<0.01),病变组之间差异无显著性(P>0.05).结论糖尿病肢体动脉闭塞症存在血管张力因素的变化,血管收缩因素明显增强,血管舒张因素明显降低,而且这一变化在不同的病变时期也表现出不同的特点,Ⅲ期患者血管收缩因素和血栓形成因素明显高于Ⅱ期患者,而血管舒张因素的受损程度两者无明显差异.
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高血压大鼠主动脉平滑肌BK通道表达增强
动脉血管张力持续增加足原发性高血压的基本病理生理机制,而血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)离子通道的活动又是血管张力调节的主要因素.
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经颅多普勒检测偏头痛的特殊频谱类型
目的:为了识别偏头痛间歇期在经颅多普勒(TCD)检测时所表现出的特殊频谱类型,以对偏头痛人群中血管张力过高时的脉动指数(PI)增高与动脉硬化的PI增高在频谱形态和有关血流动力学参数方面进行鉴别诊断.方法:应用TCD对289例临床拟诊为偏头痛的病例进行血管松弛剂治疗前后的颅底动脉血流动力学频谱图跟踪检测.结果:血流增快(痉挛型)130例,占总数的44.98%;单纯PI增高(高张力状态型)41例,占14.18%;血流速度增快并有PI同时增高(混合型)30例,占10.38 %;双侧同名动脉平均流速相差75 cm/s(不对称型)37例,占12.80%;单支血管血流时快时慢(不稳定性)6例,占2.08%;血流动力学参数及频谱形态正常30例,占10.389%;其中PI增高者经血管松弛剂治疗两周后PI下降占90%.结论:偏头痛间歇期的TCD表现类型有四种已被公认,还有两种过去被忽视的类型--血管高张力状态型和混合型,而且PI可随血管松弛剂应用而降至正常范围,此点可区别于脑动脉硬化所致的PI增高.至此,偏头痛的TCD表现共有6种类型.
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终末期肾脏病患者内皮功能不良的治疗
心血管疾病是慢性肾脏病患者致残和死亡的主要原因,约占透析患者死亡原因的50%,透析患者心血管疾病所致的死亡率是普通人群的10~30倍[1].终末期肾脏病患者存在多方面心血管疾病的危险因素:①传统的心血管疾病危险因素如年龄、性别、抽烟、高血压、糖尿病、血脂异常等;②与慢性肾脏病相关的危险因素如贫血、感染、继发性甲状旁腺功能亢进、矿物质及骨代谢性异常、营养不良等;以及与透析相关的因素如透析膜的生物不相容性、透析用水和透析液的微生物污染等;③非传统危险因素如内皮功能不良、氧化应激和高同型半胱氨酸血症等.内皮在维持血管张力和结构方面起着至关重要的作用,终末期肾脏病患者普遍存在内皮功能不良,心血管疾病死亡率增高.因此,改善终末期肾脏病患者的内皮功能有可能减少心血管疾病的死亡率,本文就内皮功能不良的治疗作一综述.
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超声在血管内皮功能评价中的应用前景
血管内皮细胞是沿着血管内面呈单层排列的组织细胞,它不仅具有分隔血液与间质组织的屏障功能,它还通过分泌多种血管活性物质调节血管张力、维持凝血与纤溶的平衡以及抑制炎性细胞的粘附与聚集.内皮细胞的损伤导致内皮功能的异常,表现为内皮细胞形态与功能的改变,这在动脉粥样硬化、缺血再灌注损伤、心脏移植排斥反应等多种心血管疾病的发生、发展的过程中都起着非常关键的始发和促进作用[1-3].与此同时,在这些疾病的治疗中发现,针对改善内皮功能的治疗往往能够取得显著的治疗效果[4].因此,探讨血管内皮损伤及其功能异常的机制,寻求一种理想的评价内皮功能的方法,这无论是对于疾病的诊断还是治疗都具有非常重要的临床意义.
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内皮一氧化氮合酶基因多态性与颅内动脉瘤相关性研究进展
颅内动脉瘤( intracranial aneurysm )系颅内局部血管异常导致的瘤样突起,多发生于颅内动脉分叉处,破裂后可以导致自发性蛛网膜下腔出血( subarachnoid hemorrhage ),预后不良。其病因迄今尚未十分清楚,目前多认为颅内动脉瘤是一种由多种环境因素与多个基因共同作用的复杂性疾病[1]。随着遗传学和分子生物学技术的发展,对颅内动脉瘤的病因研究进入分子阶段,确定其发病的基因基础成为国内外研究的热点。在众多候选基因中内皮型一氧化氮合酶基因由于其对血管舒缩调节及维持血管张力的重要作用目前受到了重视。本文就内皮型一氧化氮合酶基因多态性和颅内动脉瘤的关系作一综述。
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ACE2基因:高血压防治新的靶点
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldoste-rone system,RAAS)在调节水盐代谢、维持血容量与血管张力以及调控心血管、肾脏功能等方面起着极其重要的作用,是机体内调控血压稳定的重要机制之一,其活性异常参与高血压病的发病过程"[1-2].新近发现的血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)是RAAS中的关键调控酶[1],是目前RAAS与高血压病的研究重点与新的方向.
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血管内皮舒张功能的超声检测法
大量研究发现,血管内皮细胞不仅具有生理屏障作用,而且具有极为活跃的代谢功能,通过分泌多种血管活性物质调节血管张力、维持凝血与纤溶的平衡以及抑制炎性细胞的黏附与聚集,并影响脂蛋白的代谢、摄取以及血管生长和重塑等.
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植物雌激素与雌激素对狗离体冠状血管舒张的作用对比
目的以血管张力变化为指标,对白藜芦醇(RST)和17 β-雌二醇(EST)的心血管保护作用及相关机制进行探讨和比较.方法制备狗冠状动脉血管环,固定于恒温肌槽内,待平衡后,加入各种药物观察血管张力的变化.结果RST和17β-EST均可使50 mmol/L KCl预收缩冠状动脉血管环产生剂量依赖性舒张作用,二者IC50值分别为(68.3±18.3和22.6±8.5)μmol/L,NO合酶抑制剂Nω-L-硝基精氨酸、正矾酸钠及去内皮细胞后两种雌激素的舒张百分数下降了大约15%~25%,二者的舒张作用被明显的阻断(P<0.01),加入心得安、转录抑制剂放线菌素D或雌激素受体拮抗剂它莫昔酚,RST和17β-EST的舒张百分数均无显著变化(P>0.05),这3种阻断剂都不能阻断这两种雌激素的舒血管作用.结论RST和17β-EST对冠脉血管的舒张作用部分与内皮释放的NO有关,但二者的舒张作用与肾上腺素能β受体和血管壁传统雌激素受体无关,与雌激素经典核内作用途径无关.
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体循环和肺循环高压中血管张力相关离子通道的重构
广义的高血压,包括了体循环高压和肺循环高压(即肺动脉高压),无论其病因如何,直接的血管生理改变均表现血管平滑肌细胞(VSMC)兴奋性增强导致的血管张力异常升高.血循环中激素、神经递质及内皮源性因子等各种扩血管和缩血管物质作用于血管平滑肌细胞,引起其兴奋性的改变,从而调节血管的直径和阻力.在这个信号转导过程中,离子通道扮演了中心角色.
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肾上腺髓质素前体肽不同肽段对大鼠离体主动脉血管环张力的影响
目的观察肾上腺髓质素前体肽对肾上腺髓质素(ADM)调节大鼠主动脉血管环张力的影响并探讨其可能的机制.方法在孵育的大鼠离体胸主动脉环上予先加入苯肾上腺素使之收缩达大张力后,单独或联合加入不同浓度的ADM、PAMP和ADT,记录其对离体血管环张力的作用;在离体孵育的胸主动脉组织中,单独或联合加入不同浓度的ADM、PAMP和ADT,测定孵育液亚硝酸盐含量、胸主动脉组织的NOS的活性和胸主动脉组织cAMP的水平.结果 (1)ADM能显著降低由10-8 M的苯肾上腺素收缩的胸主动脉环的张力,浓度相同的PAMP和ADT对苯肾上腺素收缩的胸主动脉环张力没有明显的影响.PAMP可剂量依赖性地逆转ADM对血管的舒张效应.ADT对ADM的舒血管作用没有明显影响;(2)ADM浓度依赖性地增加亚硝酸盐的生成量和NOS的活性(P<0.05).PAMP和 ADT单独孵育血管,其亚硝酸盐的生成量和NOS的活性与对照组相比无显著差异(P>0.05).PAMP或ADT能明显减少ADM所致的亚硝酸盐生成量和显著减弱NOS活性(P值均<0.001);(3)单独ADM、 PAMP和ADT孵育血管明显增高组织中cAMP的水平.ADM和PAMP或ADT共同孵育血管明显降低组织中cAMP的水平(P值均<0.01).结论 ADM具有舒张血管的作用和刺激大鼠主动脉NO释放和NOS活性的作用,并可被来源于同一前体的 PAMP所拮抗.
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正在出现的新的抗心力衰竭药物(二)
问:血管加压素拮抗剂发展前景如何?答:精氨酸血管加压素(AVP)是一种抗利尿激素,对心力衰竭时体液平衡、血管张力、心肌重构都起不良作用.AVP有两种受体,V2受体位于肾集合管对水起回吸收.图4示AVP与V2受体结合,刺激水孔蛋白2,水孔蛋白移动到集合管细胞表面,可选择性回吸收游离水,降低血渗透压,增加血容量,周围血管与冠脉平滑肌收缩.
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衰老与内皮依赖血流介导的血管扩张功能异常
内皮是血流与血管平滑肌之间的生理屏障.由于其解剖部位,内皮是心血管危险因子作用的先目标.正常内皮细胞可释放血管活性物质调控血管张力.内皮功能异常可导致血管矛盾运动.内皮细胞可产生许多缩血管舒血管物质,如:一氧化氮,P物质,内皮素,血管紧张素,前列腺素,血栓素A2及自由基,参与心血管病理生理改变.由于一氧化氮扩张血管及抑制血小板作用,其对血管功能具有重要的保护作用.内皮细胞可通过其自分泌,旁分泌甚至内分泌途径而发挥其作用.完整的内皮细胞通过其分泌的活性物质可影响血管细胞的生长增殖,血小板粘附聚集及炎症反应.乙酰胆碱,腺苷对覆盖正常内皮的血管可触发血管扩张运动;然而内皮功能受损的血管,其情形完全相反,乙酰胆碱,腺苷可引起血管收缩反应.内皮功能异常可导致血管痉挛,血栓形成,血管增生,后导致亚临床,临床的动脉粥样硬化.
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窖蛋白-1对血管张力的影响
Palade和Yamada分别于1953年和1955年,在电子显微镜下发现caveolae(胞膜窖)[1].近年来,对caveolae及其组分蛋白caveolin(窖蛋白)的研究较多,临床上发现许多疾病的发生发展与其密切相关:caveolae缺失可导致脂代谢障碍、肌萎缩、心血管疾病及癌症等[2].例如:caveolae/caveolin-1 与动脉粥样硬化(As)病变、冠心病发生有关:表达于血管内皮细胞表面的caveolae参与LDL的胞吞作用,促进LDL在内膜下沉积,导致脂质斑块的形成,因此,caveolae的缺失可延缓As的发展[2-3];脂肪细胞表面的caveolae参与转运大颗粒脂滴进入细胞,促进机体对血糖的利用,防止脂代谢障碍型糖尿病的发生[4];caveolin-1与肺癌、胰腺癌、乳腺癌及前列腺癌等多种癌症的发生发展有关[5-8],并参与癌细胞浸润与转移[9];此外,caveolin-1与肺动脉高压的关系将在后文中阐述.本综述重点讨论caveolae/caveolin-1对心血管系统的影响.
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一种新型非去极化停跳液长时间低温保存对冠状动脉内皮功能的保护效果
目的:探讨一种新型的非去极化心脏停跳液在长时间(8小时)低温(4℃)条件下对猪冠状动脉内皮功能的影响。
方法:于附近屠宰场获取新鲜猪心8只,分离冠状动脉的左前降支中下1/3段,截成长度为3 mm的血管环,随机分为KH组、ST组、HTK组、NDP组。将KH组、ST组、HTK组和NDP组的血管环分别浸泡于4℃无氧的KH液、ST液、HTK液和NDP液中,保存8 h。保存时间到后,将血管环悬挂于一对不锈钢丝上,置于盛有37℃、经95%O2+5%CO2混合气体饱和的KH液的玻璃浴槽中固定,平衡1 h后,向10 ml KH液中加入300μmol/L L-NNA、7μmol/L Indomethacin阻断NO和PGI2对血管的舒张作用,旨在研究由EDHF介导的内皮依赖性血管舒张作用。阻断剂加入30 min测定血管静息张力的改变,之后加入30 nmol/L U46619预收缩血管,约30 min达平台后测定张力。之后间隔2 min依次加入终浓度为10-10 mol/L、10-9 mol/L、10-8 mol/L、10-7 mol/L、10-6 mol/L 的A23187舒张血管,测定血管张力。 -
离体血管环张力系统标准化测定大鼠肺动静脉张力的方法学研究
目的 对大鼠离体血管环进行标准化处理,建立肺动、静脉离体血管环标准化实验方法,从而建立更科学的肺血管疾病体外实验研究模型.方法 SPF级雄性SD大鼠3只,麻醉后测定右心室压力,分离肺动、静脉并制备内径200~400μm及长2 mm的肺动、静脉血管环,用2根内径40μm的金属丝将血管环固定在浴槽中;以100μm/次逐步增加血管环内周长,使用DMT张力测定仪器和Acknowledge数据采集分析系统记录张力变化,做被动长度-张力指数曲线,根据测得的血管压力计算出相应的血管张力及螺旋测微尺的读数;调整初始张力并平衡30 min后用60 mmol/L高钾预刺激3次达佳收缩活性,用去氧肾上腺素(PE)和乙酰胆碱检测肺动脉环的舒缩活性和内皮完整性,用血栓烷素类似物(U46619)和罂粟碱检测肺静脉环的舒缩活性.结果 使用1μmol/L PE刺激肺动脉环收缩达0.39 mg,加入10μmol/L乙酰胆碱舒张肺动脉环其舒张度为92%.使用1μmol/L U46619刺激肺静脉环收缩力达0.13 mg,加入10μmol/L罂粟碱舒张肺静脉环其舒张度为84%.结论 本研究成功制备舒缩活性良好的肺动、静脉血管环,为建立标准化的肺动、静脉离体血管环张力系统提供了基础.
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一氧化氮对缺氧诱导因子1表达的影响
缺氧是导致缺氧性肺动脉高压(HPH)的直接原因,缺氧诱导因子1α( HIF-1α)是目前所发现的介导细胞缺氧反应关键的特异性中介因子[1].我们以前的研究提示,HIF-1α和内皮素1(ET-1)基因的表达增高与HPH的发生有密切关系[2].众多研究证明,一氧化氮(NO)可通过调节血管张力和血管平滑肌细胞的增殖而影响HPH的发生、发展. 近的研究表明,NO可调节HIF-1蛋白的稳定性来影响细胞的缺氧反应[3].但在缺氧大鼠的肺动脉中,NO对HIF-1α基因表达的影响还尚少见报道.我们通过对此研究,旨在阐明NO影响HPH发生的机制,为HPH的防治提供有价值的理论依据.
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脑钠素等在慢性呼吸衰竭并肺心病患者中临床应用价值的探讨
脑钠素(BNP,美国Peninsula laboratories公司)为钠肽类家族一个新成员[1],在人体循环中的脑钠素主要从心室的心肌组织产生,在充血性心力衰竭、急性心梗血浆BNP水平升高已有报道,但BNP在肺循环的作用尚不完全了解,而心钠素(ANP,北京北方生物技术研究所)具有调节肺循环血管张力,与肺动脉高压病理生理形成有关.我们通过测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性呼吸衰竭(CRF)并肺心病(PHD)患者血浆BNP和ANP水平,探讨其临床价值.