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血管紧张素转化酶基因多态性与肾脏疾病的关系
肾素-血管紧张素系统肾素-血管紧张素系统(RAS)是体内分布范围广的调节血管功能和水盐代谢的系统.主要由肾素(Renin),血管紧张素原(AGT),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转换酶(ACE)组成.RAS早是作为循环内分泌系统被认识,通过对血容量和血管张力的作用,参与血压的调节.在RAS的经典通路中,肾脏球旁细胞分泌的蛋白水解酶-肾素将肝脏合成释放的AGT裂解为十肽-AngⅠ,AngⅠ又被位于血管内皮表面的蛋白水解酶ACE和非ACE系统的酶(如肝脏中的糜蛋白酶)进一步水解为具有血管收缩活性的八肽-AngⅡ,AngⅡ以全身的和局部自分泌、旁分泌的效应发挥作用,同时ACE灭活血管舒张肽-赖氨酰舒缓激肽和缓激肽.
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肝郁-脾虚-肝郁脾虚不同证候模型大鼠水盐及血管调节变化及与疏肝健脾方的作用
目的:探查肝郁、脾虚、肝郁脾虚证模型大鼠水盐及血管调节的功能变化和柴疏四君子汤的影响.方法:大鼠随机分为正常组、肝郁组、肝郁给药组、脾虚组、脾虚给药组、肝郁脾虚组、肝郁脾虚给药组.模型组分别采用慢性束缚、饮食失节+过度疲劳、慢性束缚+饮食失节+过度疲劳的方法,连续造模4周.于造模第15天,分别予柴疏四君子汤3.57g·kg-1·d-1灌胃,连续14d.结果:与正常组比较,3个模型组肾素(PRL2)、血管紧张素(AII)、醛固酮(ALD)升高,心钠素(ANP)降低(P<0.05,P<0.01),肝郁脾虚组抗利尿激素(AVP)升高(P<0.05).与相应模型组比较,肝郁给药组AVP升高(P<0.05);脾虚给药组ANP升高,ALD降低(P<0.05);肝郁脾虚给药组PRL2、AII、ALD、AVP降低,ANP升高(P<0.05).结论:肝郁、脾虚、肝郁脾虚三证模型均存在不同程度的水盐代谢和血管调节异常,柴疏四君子汤对肝郁脾虚证具有较为全面的改善作用.
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鸟苷素家族的研究进展
鸟苷素家族是近年来发现的调节肠道与肾脏水和电解质分泌的激素,可与其受体鸟苷酸环化酶C(GC-C)结合,激活GC-C,使细胞内环磷酸鸟苷(cGMP)升高,激活囊性纤维化跨膜电导调节剂(CFTR)氯离子通道,调节水和电解质的分泌.盐的摄入量可以影响鸟苷素和尿鸟苷素mRNA的表达.近发现,尿鸟苷素基因敲除的小鼠在肠道给予钠盐负荷后排泄钠盐的功能明显降低,血压明显升高.鸟苷素家族可能参与心脏、肾脏等疾病的病理生理过程.
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持续质量改进对降低腹膜透析患者水肿发生率的效果
目的 探讨持续质量改进(CQI)在持续性非卧床腹膜透析(CAPD)患者水负荷过多方面的应用.方法 随机抽取43例CAPD患者,通过各种形式的健康教育,让患者认识到水盐控制的重要性及学会如何控制水盐的摄入,通过监测血钠、体重、饮食、尿量及超滤量,总结数据,制定整改措施,比较CQI前后水肿的发生率与水肿程度变化.结果 CQI后CAPD患者的水肿发生率由86.05%下降到34.88%,中重度水肿的发生率显著下降,差异具有统计学意义(Z=-3.593,P<0.01).结论 通过CQI,帮助患者学会控制水盐摄入,有效减少水负荷过多发生,预防心脑血管并发症,使患者的依从性进一步提高.
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ACE2基因:高血压防治新的靶点
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldoste-rone system,RAAS)在调节水盐代谢、维持血容量与血管张力以及调控心血管、肾脏功能等方面起着极其重要的作用,是机体内调控血压稳定的重要机制之一,其活性异常参与高血压病的发病过程"[1-2].新近发现的血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)是RAAS中的关键调控酶[1],是目前RAAS与高血压病的研究重点与新的方向.
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血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与原发性高血压的相关性研究
血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因是肾素-血管紧张素系统(RAS)中介导血管收缩、水盐代谢及血管平滑肌增生和功能调节等生理学效应的重要组分,该基因位于3'端的A1166C多态性被认为与原发性高血压(EH)相关[1,2],但也有研究得到了不一致的结论,认为该多态性对于EH的发生无重要作用[3-5].本研究对136名健康者(对照组)和141例EH患者(EH组) 进行AT1R基因型检测,同时进行问卷调查、医学体检和血液生化项目检测,旨在探讨浙江省居民AT1R基因A1166C多态性与EH的关系,并从分子水平探讨EH的发病机制,为EH的早期防治提供依据.
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新的心血管活性多肽-Apelin
肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system, RAS)调控心血管与肾脏功能,参与高血压等心血管系统疾病发病过程,而血管紧张素II (angiotensin II, Ang Ⅱ)在其中起关键调节子作用[1]. Tatemoto等[2]于1998年分离发现一种新的心血管活性多肽apelin,与Ang Ⅱ具有同源性,属于RAS体系新的组分[1].Apelin不仅具有扩血管、增强心肌收缩力、促进一氧化氮(nitric oxide, NO)合成的特性,而且在调节水盐代谢以及介导免疫调节方面也起重要作用,其基因异常表达可能涉及高血压病等疾病的发病过程.本文就apelin基因的分子结构、分型、功能及其与疾病关系的新研究进展作一综述.
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糖尿病患者测血脂前要注意细节
糖尿病患者血脂紊乱,胰岛素之过?在糖尿病患者中,出现血脂高的情况很常见,这是为什么呢?我们知道糖尿病的产生是跟胰岛素抵抗有关的,而胰岛素是控制营养物质吸收利用的主要激素,对碳水化合物、蛋白质、脂肪及水盐代谢有重要作用.胰岛素能够抑制脂肪细胞内激素敏感脂酶,但可激活脂蛋白脂酶的活性.胰岛素抵抗时肌肉组织对糖的利用障碍,但由于激素敏感脂酶活性增强使脂肪组织释放大量的脂肪酸,这种游离的非酯化的脂肪酸在2型糖尿病患者中不能转化为酮体,而是作为一种原料使极低密度脂蛋白、甘油三酯、胆固醇在肝脏合成增加.
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糖尿病酮症酸中毒水盐代谢异常与病情的相关性分析
目的 探讨DKA患者水盐代谢异常与病情的相关性及治疗中的注意事项.方法 将262例受试者根据血钠水平分为高钠(G1)组43例(Na> 145 mmol/L)、正常血钠(G2)组109例(135mmol/L≤Na≤145 mmol/L)、轻度低钠(G3)组86例(125 mmol/L≤Na<135 mmol/L)及显著低钠(G4)组24例(Na<125 mmol/L),评估不同血钠水平下的临床及实验室资料.结果 血钠与意识障碍、BUN/Cr、有效渗透压、HCO3-存在相关性(r分别为0.341、0.123、0.853、0.196,P<0.05或P<0.01).结论 在DKA患者中常见水盐代谢异常,应注意监测,及时纠正.
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肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心血管病的研究进展
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是心血管系统的重要调节系统,在生理情况下对血压调控、水盐代谢起着重要作用,而在病理情况下,RAAS与血压增高、动脉粥样硬化、心肌肥厚、血管中层硬化、细胞凋亡、心力衰竭等均密切相关.本文对RAAS的研究现状、RAAS与心血管病的研究进展做一综述.
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血管紧张素转换酶基因多态性与慢性肺源性心脏病的关系
肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统是体内分布范围广的调节血管功能和水盐代谢的系统.血管紧张素转换酶(ACE)基因的16位内含子中存在着缺失型(D)和插入型(I)片段多态性表达.不同的基因型影响患者血清中ACE浓度,从而影响血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度.血管紧张素Ⅱ通过直接收缩血管及醛固酮的水钠潴留等作用,可使肺动脉压力升高,有可能是慢性肺源性心脏病发生的一个机制.现就来看看ACE基因多态性与慢性肺源性心脏病的关系.
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肾素-血管紧张素-醛固酮系统及其受体与心血管疾病
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是一类存在于多种组织的生物活性物质.在血压调控、水盐代谢中发挥作用.病理情况下,特别是组织中RAAS增加与高血压、动脉粥样硬化、心肌肥厚、血管中层硬化、细胞凋亡、心力衰竭等密切相关.一、组织RAAS早发现RAAS存在于血液中.近来研究证实,RAAS广泛存在于局部组织(血管内皮及平滑肌、心肌、肺、肾、脑和性腺等),以自分泌或旁分泌形式发挥作用,并通过血液循环作用于其他器官.发现血循环与组织中RAAS的含量有明显差异.
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醛固酮受体拮抗剂临床应用研究进展
近研究表明, 醛固酮(ALD)除作为调节机体水盐代谢的重要激素之外,也是胶原合成和有丝分裂的强烈刺激剂之一,可促进心肌、肝脏、肺、肾及血管周围等多种组织或器官纤维化的形成,而醛固酮拮抗剂则具有预防和减轻组织器官纤维化作用.本文对醛固酮的作用及其拮抗剂的临床应用研究进展作一综述.
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大剂量地塞米松治疗颅内转移性肿瘤1例
糖皮质类激素被广泛用于治疗颅内肿瘤瘤周水肿,疗效肯定,研究表明它的确能够减轻2/3患者的神经系统症状[1],但机理尚不明确。由于糖皮质激素影响水盐代谢、糖代谢,可出现高血压、低血钾、骨质疏松、糖代谢异常、消化性溃疡穿孔出血和水钠潴留性浮肿等多种副作用,因而临床应用受到了一定的限制。准确地评估患者对地塞米松的反应,在控制症状的前提确定小有效量是十分必要的。现报道1例使用大剂量地塞米松治疗颅内转移性肿瘤临床疗效。
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缺血缺氧对胎鼠肾脏前列腺素代谢的影响
前列腺素(prostaglandins,PGs)是生物体内重要的活性物质,在肾组织含量丰富.它在肾血流的调节,肾小管水盐代谢及肾脏发育等方面都发挥着重要作用.我们利用胎鼠宫内缺血缺氧再灌注模型,应用放免法检测胎鼠肾组织PGI2,TXA2及PGE2含量的动态变化,探索PGs在缺血性胎肾损伤中的作用.
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小儿用药特点和注意事项
小儿用药特点4~7岁的孩子为小儿期.小儿用药除了要考虑物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的过程比成人快,对药物反应非常敏感用药不当可能会产生严重不良反应,还应考虑小儿时期体液占体重的比例较成人大,水盐转换率较成人快,但对水及电解质地调节功能较差故易致失衡,对影响水盐代谢、酸碱代谢的药物特别敏感,比成人易于中毒.
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肾上腺皮质激素的不良反应
肾上腺皮质激素是肾上腺皮质分泌的所有激素的总称,按生理作用可分为:糖皮质激素、盐皮质激素和性激素,但通常所指的肾上腺皮质激素,不包括性激素.盐皮质激素主要有醛固酮和去氧皮质酮,影响水盐代谢,对糖代谢影响较少,对维持机体正常的水、盐代谢起着重要作用,主要用于慢性肾上腺皮质功能减退症,纠正失水、失钠和钾潴留等,维持水与电解质平衡,但此类药门诊用药较少,多为病房用药.
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心肌AT2受体研究进展
1989年,药理学家发现血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)有2种受体,分别命名为AT1受体(AT1-R)和AT2受体(AT2-R).AngⅡ通过AT1-R发挥血压调节、水盐代谢、肾脏储钠、分泌抗利尿激素和醛固酮、促细胞生长、增殖等效应,并逐渐认识AT1-R后信号通路.既往,人们认为AT2-R仅为AngⅡ的清除受体,然而,过去十多年间,人们逐渐了解了AT2-R后信号调节通路及其广泛的生物学效应,特别是抗增殖和促凋亡作用,使AT2-R成为心脏病学研究的热点.
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糖尿病血脂异常治疗进展(上)
糖尿病是由于遗传与环境因素长期作用共同导致胰岛β细胞分泌胰岛素不足和(或)有胰岛素抵抗所引起的一种慢性、全身性、代谢性疾病,常有糖代谢、脂代谢,水盐代谢的紊乱及血凝障碍.若糖尿病长期控制不佳可导致心血管神经等多种严重并发症而致残致死.
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RAS及其相关药物进展
肾素-血管紧张素系统(Rein-angiotensin System,RAS)是一类重要的生物活性物质,广泛存在于血管内皮及平滑肌、心肌、肺、肾、脑和性腺等多种组织中,以自分泌或旁分泌形式作用于细胞或外围组织.在生理情况下,RAS对血压调控、水盐代谢起着重要作用;而在病理情况下,特别是组织中RAS增加与高血压、动脉粥样硬化、心肌肥厚、血管中层硬化、细胞凋亡、心衰等密切相关.