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136 枇杷核提取物改善肝纤维化的作用(1):引起肝损害的物质对改善肝纤维化作用的影响
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复方牛胎肝提取物片抗肝癌TACE后肝纤维化作用的临床及影像学评价
肝细胞癌是常见的恶性肿瘤之一,可以手术切除的肝癌只占10%~30%,选择性肝动脉化疗栓塞术(TACE)是治疗不能手术切除肝癌的首选治疗方法之一[1],但TACE术会促使肝纤维化的发生,加重肝硬化程度,对肝脏及机体造成损害,影响了整体、长期疗效,因此,如何进一步提高抗肿瘤作用,减少对患者肝功能损伤成为提高远期生存率的关键,本文就肝癌TACE后肝纤维化的发病机制、肝纤维化的临床及MRI的检查方法以及复方牛胎肝提取物片(安珐特)在抗肝癌TACE后肝纤维化的临床应用予以综述,以期为临床和科研提供参考.
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B型利钠肽和N端B型利钠肽原检测结果判断要考虑的影响因素
B型利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和N端B型利钠肽原(N-Terminal pro brain natriuretic peptide,NT-pro BNP)作为生物标志物,已经广泛用于心力衰竭患者的诊断、预后判断及疗效观察等方面.但在具体的临床实践中如何应用好(NT-pro) BNP(即BNP和NT-proBNP)?作者认为有3点非常重要.首先,要知道BNP释放的刺激因素,如心肌细胞受到牵拉,即心室容积扩张、压力负荷增加,心肌缺血损伤/缺氧,内皮缩血管肽Ⅰ (endothelin-Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ)、白细胞介素-1β( interleukin-1 β)及α肾上腺素激动剂、p肾上腺素激动剂等的刺激[1].由此可见,引起( NT-pro) BNP浓度改变的疾病范围较广.而且,人类BNP基因启动区域存在有多个上调靶基因,其可通过各种促炎症反应和肥大刺激经各种不同的信号途径激活[1].要引起关注的是,与NT-proBNP相比,BNP显示出与左室容积[2]、左室舒张末压力[3]有更强的相关性.其次,要知道BNP释放入血后的病理生理作用,即拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统,具有利钠、利尿、舒张外周血管、降低血压减轻心脏负荷及抗心肌纤维化作用[1,4].再次,要了解( NT-pro) BNP检测的实验室影响因素.因为(NT-pro)BNP检测的实验室影响因素对结果的准确判断至关重要.
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木犀草素降低CCl4诱导的大鼠肝纤维化
目的:研究黄酮类化合物木犀草素(1uteolin,Lu)治疗肝纤维化的作用.方法:30只Wistar大鼠随分成正常对照组,实验对照组和Lu实验组,实验对照组和Lu实验组给予8Wk CCl4和酒精饮料制备肝纤维化动物模型,Lu实验组从实验开始就用20mg.Kg-1.da-1 LU灌胃.实验结束后,进行病理学检测和测定肝组织羟脯氨酸含量,用Northem Blot检测Ⅰ型前胶原mRNA表达,并测定了肝组织MDA含量和基质金属蛋白酶(MMPs)的活性.结果:经Lu治疗后,肝脏纤维化程度降低,羟脯氨酸含量减少;同时观察到Lu使肝脏Ⅰ型前胶原mRNA表达降低(5.2±1.4 vs 3.8±1.1,P<0.05)和MDA含量显著减少(12.7±2.6 vs 8.2±2.0μmmol/g,P<0.05),但MMPs的活性没有改变.结论:Lu通过清除自由基,抑制胶原基因表达,在动物体内具有防治肝纤维化作用.
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牛磺酸对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的保护作用及其机制的研究
目的:观察牛磺酸对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的保护及其机制.方法:采用CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,研究牛磺酸(400and 800mg/kg per day for 12weeks)对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血浆蛋白、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及肝组织羟脯氨酸(HYP)、肝药酶和抗转化生长因子β1(TGF-β1)的影响,并观察肝组织病理学变化.结果:牛磺酸能明显减轻纤维化程度,降低ALT(2 601±300→1367±317 nkat/L,P<0.01),HA(324±95→219±79 μg/L,P<0.01),PCⅢ(33±14→19±8μg/L,P<0.01)和HYP(1 282±523→381±147μg/L,P<0.01)水平,提高肝细胞色素P450(Cyt.P450)(211±27→811±136 nmol/g,P<0.01),细胞色素b5(Cyt.b5)(256±69→761±131 nmol/g,P<0.01)和血清白蛋白含量(23±3→31±4 g/L,P<0.05),并明显减少TGF-β1的表达(33±13→20±6,P<0.01).结论:牛磺酸具有显著的抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化作用,其作用机制可能与减轻肝细胞损伤和抑制TGF-β1的表达有关.
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转化生长因子β1单核苷酸多态性与支气管哮喘的关系及与CD_(14)的作用
转化生长因子β1(TGFβ1)由于其独有的促炎和抗炎双重作用以及促纤维化作用,在支气管哮喘(以下简称哮喘)气道重塑中具有中心地位~[1].本研究观察哮喘患者TGFβ1单核苷酸多态性与哮喘相关表型的关系,探索TGFβ1与CD14间的交互作用.
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醛固酮受体拮抗剂临床应用研究进展
近研究表明, 醛固酮(ALD)除作为调节机体水盐代谢的重要激素之外,也是胶原合成和有丝分裂的强烈刺激剂之一,可促进心肌、肝脏、肺、肾及血管周围等多种组织或器官纤维化的形成,而醛固酮拮抗剂则具有预防和减轻组织器官纤维化作用.本文对醛固酮的作用及其拮抗剂的临床应用研究进展作一综述.
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新型免疫抑制剂FTY720对肾间质纤维化大鼠管周毛细血管病变的预防作用
肾小管周围毛细血管(PTC)减少及缺氧可以作为独立因素参与肾小管间质损伤及纤维化的进程,肾小管上皮细胞组成分泌血管内皮生长因子(VEGF)是维持PTC 正常结构与功能的重要因素之一式[1] .FRY720是新合成的免疫抑制剂,由冬虫夏草抽提物中具有免疫抑制作用的成分ISP-1(多球壳菌素)化学修饰而成 [2],可以延缓肾间质纤维化进程 [3],而其延缓肾间质纤维化作用是否与PTC有关尚不清楚,为此通过动物实验观察FTY720对肾间质纤维化中微血管病变的作用.
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牛磺酸对照射成纤维细胞周期和自由基变化的影响
牛磺酸(Taurine)是一种含硫的β-氨基酸,是人体内的一种必需的游离氨基酸,已广泛证明有多种生物效应:对胎儿神经系统的发育影响作用,抗氧化纤维化作用[1,2],对多种细胞有保护作用,如稳定细胞膜作用、保护细胞膜磷脂免受降解等[3];而且牛磺酸对机体无任何的毒副作用.
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不饱和聚酯玻璃钢粉尘致肺部损害的探讨
玻璃钢是一种新型树脂基复合材料,广泛应用于宇航、航空、建筑、化学、造船、电器、车辆等国民经济的各个领域.主要原材料为玻璃纤维和合成树脂及少量的溶剂和辅助剂.近年来其引起的职业危害受到人们的普遍关注.酚醛树脂玻璃钢粉尘有轻度致大鼠肺纤维化作用及对加工玻璃钢的作业工人肺功能有一定程度影响[1,2] ,而占各种玻璃钢总产量85%以上的不饱和聚酯玻璃钢粉尘的职业危害情况,国内外文献报道较少.本次开展了现场劳动卫生流行病学调查、动物实验研究等,旨在探讨不饱和聚酯玻璃钢粉尘对肺脏的致病程度、特点,为保护作业工人健康、评价其生物学危害提供科学依据 ,现将结果总结如下.
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复方鳖甲软肝方对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子-β1的影响
研究表明转化生长因子-β1(TGF-β1)在肺纤维化的发生和发展过程中起重要的作用[1~3].肺纤维化在发病过程中,炎症和损伤可以诱导TGF-β1的活化和高表达[4].活化的TGF-β1通过其受体和Smad途径增加细胞外基质的形成,从而进一步诱发肺纤维化.本实验室研究表明复方鳖甲软肝方具有抗博莱霉素诱发的肺纤维化作用[5,6].为了深入探讨其作用机制,本实验利用Western blotting和免疫组化方法,观察复方鳖甲软肝方对肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1表达的影响,以进一步揭示其抗肺纤维化作用机制.
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苦参碱对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的体外抑制作用
组织损伤修复是人体自我保护的一个正常病理过程,而过度修复则会出现组织纤维化,影响组织、器官的正常功能,人增生性瘢痕是创伤过度修复的异常结果.苦参碱(matrine,Mat)广泛存在于豆科植物苦参、苦豆子及广豆根中,近年研究发现其具有较强的抗组织纤维化作用[1],目前关于Mat对人增生性瘢痕成纤维细胞(下文简称为成纤维细胞)作用的报道较少.本实验以成纤维细胞为靶细胞观察不同质量浓度的Mat在体外对该细胞增殖的影响,并对其抗纤维化作用机制进行初步研究.
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大黄素抗肾间质纤维化研究进展
肾间质纤维化几乎是所有原发或继发肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同途径.大黄素为大黄的有效成分之一,其药理作用广泛.近年研究表明大黄素有抗肾间质纤维化作用,本文就大黄素药理作用机制及其抗间质纤维化研究进展进行综述.
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干扰素抑制肝纤维化的机制
一、肝纤维化的分子生物学机制TGFβ(转化生长因子β)有显著促进纤维化作用,因其在肝纤维化动物实验模型及肝硬化患者中显示增加,故考虑其活性化在肝纤维化中起重要作用.在纤维化肝中,主要是Kupffer细胞的旁分泌或活化星状细胞本身的自分泌分泌TGFβ,由于TGFβ,静止期的星状细胞可转化为活性化肝星状细胞(又名:myofibroblast,平滑肌α肌动蛋白:αSMA阳性).这种活性化肝星状细胞可产生胶原,引起肝纤维化.
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血管紧张素Ⅱ受体在大鼠胰星状细胞上的表达及其调节
胰腺存在局部特异的肾素-血管紧张素系统(RAS)[1],此系统参与胰腺纤维化的发生[2].由于胰星状细胞(PSC)是参与胰腺纤维化发生的主要效应细胞,故推测RAS的致胰纤维化作用可能是通过直接作用于PSC实现的.为此,本研究探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的2种主要受体亚型AT1和AT2在大鼠PSC的表达情况,并在此基础上探讨其表达的调控机制.
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口腔义齿打磨镍铬合金粉尘致肺纤维化研究
口腔义齿制作是对各种原因所致牙齿缺失的修复中的重要环节,但在其制作过程中可产生粉尘,这些粉尘是否对健康产生危害,危害的程度如何,已成为口腔义齿制作人员普遍关心的一个问题.镍合金是义齿制作的常用材料之一,本文对用镍合金制作义齿过程中产生的粉尘的致肺纤维化作用进行了研究.
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siRNA干扰IL-13Rα2表达对人肺成纤维细胞TGF-β表达的影响
目的:比较观察siRNA沉默IL-13Rα2基因前后人肺成纤维细胞( HFL) IL-13Rα1、IL-13Rα2和TGF-β的表达情况,探讨IL-13Rα2与TGF-β和纤维化之间的关系。方法:不同浓度的IL-13外源性刺激HFL细胞,real-time PCR检测siRNA瞬时转染沉默IL-13Rα2基因前后IL-13Rα1、IL-13Rα2和TGF-β的mRNA表达量的变化;细胞免疫荧光标记观察IL-13Rα2和TGF-β的荧光蛋白的表达水平。结果:IL-13外源性刺激能增强HFL细胞IL-13Rα2的表达,其表达量随IL-13浓度的增加而增高,但IL-13Rα1和TGF-β的表达量则无明显变化;siRNA干扰后IL-13Rα2 mRNA的表达量显著下降,TGF-β的表达量明显增高( P<0.05);细胞免疫荧光标记亦显示,沉默后IL-13Rα2蛋白表达显著降低,而TGF-β的表达量升高。结论: IL-13Rα2很可能通过竞争性抑制IL-13Rα1与IL-13结合,进而抑制IL-13所致的纤维化作用。
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熊果酸对血管紧张素Ⅱ诱导的人肾间质成纤维细胞增殖的影响
肾间质成纤维细胞(RF)增殖是肾间质纤维化(RIF)发生和进展的主要原因[1],而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是其重要诱困[2].熊果酸(UA)是五环三萜系化合物,具有免疫调节、抗炎、抗氧化等作用,近年发现其有抗器官纤维化作用[3].经检索,未见报道其对RIF的作用.我们研究UA对AngⅡ诱导人RF增殖的影响,为其用于临床防治RIF提供实验依据.
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1,25(OH)_2D_3对甲状旁腺激素诱导的肾小管上皮细胞转分化和转化生长因子β1表达的影响
甲状旁腺激素(PTH)能够诱导体外培养的人肾小管上皮细胞转分化成肌成纤维细胞、并促进致纤维化的细胞因子转化生长因子β1(TGF-β1)表达上调~([1,2]),因此,PTH可能是造成肾间质纤维化的重要因素之一.1,25(OH)2D3具有防治肾间质纤维化的潜能~([3]).本研究探讨1,25(OH)2D3抗肾间质纤维化作用的机制.
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低分子量肝素和地塞米松对白蛋白致肾小管间质纤维化作用的影响
大量尿蛋白有显著致肾小管间质纤维化作用.因此,减少尿蛋白对肾小管间质的损伤具有重要研究价值.临床上常用抗凝和激素治疗减少尿蛋白,但对蛋白尿导致的肾小管间质损伤是否有保护作用,经检索国内外文献未见报道.因此本研究用低分子量肝素(LMWH)和地塞米松(DXM)对体外培养的人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)进行干预,初步探讨LMWH、DXM对肾间质纤维化的防治作用.