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冻干重组人脑利钠肽治疗难治性心力衰竭15例的护理体会
难治性心力衰竭诊断标准为心功能分级按纽约心脏病学会(NYHA)在Ⅲ~Ⅳ级的心力衰竭患者,在适当而完善的洋地黄制剂、利尿剂和神经激素拮抗剂治疗,消除合并症和诱因后,症状和临床状态仍未能得到改善或很快复发或进行性恶化,其5年病死率高达500%[1].目前临床应用的冻干重组人脑利钠肽(recombinant human brain natriuretic peptide,rhBNP)可以降低心脏前后负荷,迅速减轻心力衰竭患者的呼吸困难程度和全身症状;参与血压、血容量以及水盐平衡的调节;增加血管通透性,增加心输出量,现已成为在休息或轻微活动即可出现呼吸困难的急性失代偿性心力衰竭患者的重要治疗药物[2].浙江省中医院心内科2010年1月至2011年8月选用thBNP治难疗治心力衰竭15例,取得满意疗效,现将护理体会报告如下.
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B型利钠肽和N端B型利钠肽原检测结果判断要考虑的影响因素
B型利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和N端B型利钠肽原(N-Terminal pro brain natriuretic peptide,NT-pro BNP)作为生物标志物,已经广泛用于心力衰竭患者的诊断、预后判断及疗效观察等方面.但在具体的临床实践中如何应用好(NT-pro) BNP(即BNP和NT-proBNP)?作者认为有3点非常重要.首先,要知道BNP释放的刺激因素,如心肌细胞受到牵拉,即心室容积扩张、压力负荷增加,心肌缺血损伤/缺氧,内皮缩血管肽Ⅰ (endothelin-Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ)、白细胞介素-1β( interleukin-1 β)及α肾上腺素激动剂、p肾上腺素激动剂等的刺激[1].由此可见,引起( NT-pro) BNP浓度改变的疾病范围较广.而且,人类BNP基因启动区域存在有多个上调靶基因,其可通过各种促炎症反应和肥大刺激经各种不同的信号途径激活[1].要引起关注的是,与NT-proBNP相比,BNP显示出与左室容积[2]、左室舒张末压力[3]有更强的相关性.其次,要知道BNP释放入血后的病理生理作用,即拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统,具有利钠、利尿、舒张外周血管、降低血压减轻心脏负荷及抗心肌纤维化作用[1,4].再次,要了解( NT-pro) BNP检测的实验室影响因素.因为(NT-pro)BNP检测的实验室影响因素对结果的准确判断至关重要.
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脑利钠肽的生理特性及其重组脑利钠肽在急性心力衰竭治疗中的应用
心脏分泌两个重要的利钠肽:心房肌细胞分泌的心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)和心室肌细胞分泌的脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP).当心房和心室壁张力改变时,心肌细胞释放ANP和BNP,从而发挥平稳的扩血管、排钠作用,同时能抑制交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统.
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分娩前、后血清及脐血N末端B型钠尿肽原水平测定及意义
N末端B型钠尿肽原(N-terminal pro brain natriuretic peptide,NT-proBNP)是心脏分泌的一种肽类激素,大量临床试验结果证实,NT-proBNP是诊断心衰较好的标志物[1-3].
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超声心动图心功能检测与血浆脑钠素浓度测定的关系
心脏功能的测定包括左右心收缩和舒张功能的测定.超声心动图可实时显示心脏的形态结构、室壁运动和心脏血流动力学,且具有简便、准确、安全和价廉的优点,因而已成为测量心脏功能常用的无创性检查技术.
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右心衰对血浆中脑钠肽浓度影响的分析
脑钠肽(BNP)是一种心脏神经激素,主要由心室肌合成和分泌,可反映心室的功能。近年来,BNP作为一个新的实验室检测指标在慢性心力衰竭的临床诊断中被广泛关注。然而,近年来对BNP的研究的病例来源多局限于左心衰及全心衰的患者,右心衰的患者并不多。目的本文旨在研究单独的右心衰对血浆中脑钠肽(BNP)的影响及分析左右心衰和全心衰患者血浆中BNP浓度的不同。方法选择确诊的慢性心功能衰竭(CHF)患者120例,分为4组,对各组患者的血浆中BNP浓度进行回顾性调查。结果120个患者的平均血浆中BNP的浓度为239±44pg/ml,明显高于正常对照组(168±65pg/ml)。右心衰和左心衰患者平均血浆中的BNP的浓度分别为332±70pg/ml和373±80pg/ml,两组无明显差别,全心衰的患者平均血浆中BNP的平均浓度高,为413±95pg/ml。结论右心衰患者的血浆中BNP浓度水平也升高,BNP也能较好地反映心室功能状态,并且全心衰血浆中BNP的浓度要明显高于单独左心衰或右心衰的患者,对心力衰竭诊断和程度判断有重要意义。
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原发性高血压患者在不同心功能状态下GFR下降对血浆NT-proBNP水平的影响
原发性高血压(primary hypertension,PH)的发病率也呈现逐年上升的趋势,根据2009年的相关统计数字,在我国30至70岁的人群中,高血压的患病率已超过30%[1]。迄今为止,PH 的发病机制仍未完全阐明,大量的研究结果证实,PH 是一种复杂的遗传性疾病,其发病与多个基因和环境因素均具有密切的关系,而编码肾素-血管紧张素的基因是有可能的易感基因[2]。PH 患者的长期高血压状态可引发患者的心、脑、肾等器官的结构和功能的损害,终导致多种器官功能的衰竭[3],心功能下降和肾功能损害的同时出现是长期高血压患者的典型临床表现,由此引发的心-肾综合征(cardiorenal syn-drome,CRS)更是临床上治疗的难点,及时的诊断和临床干预对于改善此类患者的预后具有十分积极的意义,本研究针对 PH 患者在不同心功能状态下肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)下降对血浆N-末端脑钠肽前体(N-terminal pro brain natriuretic peptide,NT-proBNP)的影响进行了观察和分析。
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心力衰竭患儿血清脑钠素测定及其意义
脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)是继心钠素后被发现在心血管疾病中起着重要作用的又一利钠肽系统成员.我院自2003年1月~2005年9月测定了43例心力衰竭(NYHAⅡ~Ⅳ级)患儿、26例心功能代偿期对照组(NYHA Ⅰ级)和25例健康对照组儿童BNP水平,以探讨其在心力衰竭中的变化及临床意义.
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脑钠肽和氨基端脑钠肽前体在心血管疾病中的研究进展
脑钠肽( brain natriuretic peptide,BNP)和N端脑钠肽前体(N- terminal pro- brain natriuretic peptide,NT- proBNP)是心脏分泌的肽类激素,也是心力衰竭病理生理的重要调节因子,对心力衰竭的诊断及预后评估有很高价值.近年发现N端脑钠肽前体在心力衰竭无症状阶段已开始升高,血清浓度比脑钠肽高,可以床边进行快速检测,是评价心力衰竭患者预后的一个重要因素[1].近年来,BNP和NT - proBNP的临床应用发展迅速,尤其在心血管疾病的诊断、治疗和预后等方面成为研究热点.本文就BNP和NT - proBNP的研究进展做一综述.1 BNP和NT - proBNP的生物学特性1.1 BNP和NT - proBNP的分子结构:脑钠肽是钠尿肽家族的成员,结构上相似.1988年脑钠肽首先由Sudoh等日本学者从猪脑中分离纯化而来.随后发现,脑钠肽合成和分泌的主要部位在心室.首先形成由134个氨基酸构成的前脑钠肽原(preProBNP),随后被蛋白酶在N端切掉1条26个氨基酸的片断,形成具有108个氨基酸的脑钠肽前体(ProBNP).脑钠肽前体并不储存于分泌颗粒,在其分泌或进入血液循环的过程中被蛋白水解酶裂解成没有生物活性的由76个氨基酸组成的N端脑钠肽前体和有生物活性的32个氨基酸组成的脑钠肽.
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治疗急性失代偿性心力衰竭的新药——冻干重组人脑利钠肽
冻干重组人脑利钠肽(Lyophilized recombinant human brain natriuretic peptide,商品名:新活素)系以大肠杆菌为生产菌种,利用脱氧核糖核酸(DNA)基因重组技术生产的高纯度注射用灭菌粉末.