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AngⅡ促进大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的增殖、迁移和细胞外基质的合成是高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病发生、发展的重要细胞病理学基础[1].血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的促生长作用参与了高血压、动脉粥样硬化、血管再狭窄等血管增殖性疾病的发生和发展.本实验观察AngⅡ对VSMCs细胞增殖及迁移的影响,进一步阐明血管增殖性疾病的发病机理,为临床防治提供理论依据.1材料与方法1.1细胞培养与试剂:80~100 g健康雄性SD大鼠,取胸腹主动脉血管中膜用贴块法分离、培养VSMCs[2].取3~6代细胞进行实验.待细胞生长至70%~80%汇合后换用无血清培养液饥饿培养16 h,使细胞处于静止期,然后换用含2%FBS的培养液,分别加入不同浓度(10-8、10-7和10-6 mol/L)的AngⅡ(Sigma公司)孵育24h,或10-7 mol/L的AngⅡ孵育不同时间(3、6、12、24和48 h),收集细胞用于实验.
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B型利钠肽和N端B型利钠肽原检测结果判断要考虑的影响因素
B型利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和N端B型利钠肽原(N-Terminal pro brain natriuretic peptide,NT-pro BNP)作为生物标志物,已经广泛用于心力衰竭患者的诊断、预后判断及疗效观察等方面.但在具体的临床实践中如何应用好(NT-pro) BNP(即BNP和NT-proBNP)?作者认为有3点非常重要.首先,要知道BNP释放的刺激因素,如心肌细胞受到牵拉,即心室容积扩张、压力负荷增加,心肌缺血损伤/缺氧,内皮缩血管肽Ⅰ (endothelin-Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ)、白细胞介素-1β( interleukin-1 β)及α肾上腺素激动剂、p肾上腺素激动剂等的刺激[1].由此可见,引起( NT-pro) BNP浓度改变的疾病范围较广.而且,人类BNP基因启动区域存在有多个上调靶基因,其可通过各种促炎症反应和肥大刺激经各种不同的信号途径激活[1].要引起关注的是,与NT-proBNP相比,BNP显示出与左室容积[2]、左室舒张末压力[3]有更强的相关性.其次,要知道BNP释放入血后的病理生理作用,即拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统,具有利钠、利尿、舒张外周血管、降低血压减轻心脏负荷及抗心肌纤维化作用[1,4].再次,要了解( NT-pro) BNP检测的实验室影响因素.因为(NT-pro)BNP检测的实验室影响因素对结果的准确判断至关重要.
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Rho激酶与心血管疾病
1996年,人们发现Rho激酶(Rho associated kinase,ROCK)是Rho的下游效应器之一,随着研究的深入,发现其参与了血管平滑肌细胞、内皮细胞、外膜细胞、心肌细胞的形态、收缩、迁移、增殖、凋亡、基因转录等多种病理生理改变,它的异常活化与心血管疾病的发病机制密切相关.近年来关于ROCK的研究主要集中在心血管系统方面,主要因为:(1)Rho/ROCK通路参与的各种细胞功能在心血管疾病的发生发展中发挥作用;(2)细胞内信号转导通路通过多种血管活性物质,如血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、5羟色胺、凝血酶、血小板生长因子、胞外核苷酸和尾加压素Ⅱ等参与心血管疾病的病理生理过程;(3)他汀类药物在治疗心血管疾病中表现出的调脂外作用的多效性,也与抑制RhoA/ROCK相关[1].
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小鼠心肌肥大模型的建立及超声心脏检测
流行病学研究显示心肌肥大是心脏病心律失常和猝死的独立危险因子[1],是许多心血管疾病共同的病理过程,严重的心肌肥大终导致心力衰竭,甚至死亡,预后较差.建立动物心肌肥大模型对研究人类心血管疾病的发生、发展至关重要.目前,国内外已有学者用血管紧张素Ⅱ( angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小鼠心肌肥大模型获得成功[2],该模型以其简便、诱导时间短、动物死亡率低、可重复性好等优点迅速得到应用.而对于肥大心肌的解剖学形态及功能检测,心脏超声以其无创性、费用低和操作简便等优点,成为动物实验研究中备受欢迎的检测方法.
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Inhibitory Effect of Sodium Ferulate on the Cardiomyocyte Hypertrophy Induced by AngiotensionⅡ
Objective:To investigate the effects of sodium ferulate(SF) on myocardial hypertrophy of rat and explore the protective mechanism.Methods:The myocardial hypertrophy was induced by 0.1μmol·L-1 Ang II. The cytoactive was detected by MTT. The cultured cardiomyocytes from Sprague Dawley neonate rats were randomly divided into normal,model,L-arginine(L-arg 1000μmol·L-1) group and SF(50,100,200μmol·L-1) group.To observe whether SF had nonspecifi c injurious effect on the cells,SF 200μmol·L-1was added into the normal cardiomyocytes and to determine whether the effect of SF on cardiomyocyte hypertrophy was associated with NO release,another two groups were established. NG-nitro-L-arginine-methyl ester(L-NAME) 1500μmol·L-1 combined with SF 200μmol· L-1 or L-arg 1000μmol·L-1,respectively. Cardiomyocyte hypertrophy was confirmed by observing the histological changes and the measurements of cell diameter,protein content and ANF andβ-MHC mRNA expression of the cells.The levels of NO,NOS and eNOS activity,the contents of cGMP and cAMP. The expression of eNOS were detected by Real time PCR and Western blotting.Results:① SF (50,100,200μmol·L-1) had no obvious side effect on cultured neonatal rat cardiomyocytesin vitro. In the group added 0.1μmol·L-1AngⅡ alone,the cells displayed swollen,with undistinguishable border;the diameter and protein content of cardiomyocytes was increased remarkably,and the expression of ANF andβ-MHC mRNA were up-regulated by AngⅡ. SF and L-arg could ameliorate the cardiomyocyte hypertrophy which can be inhibit by L-NAME.② Compared with normal group, 0.1μmol· L-1Ang II could decrease the NO content,NOS and eNOS activity in supernatant of cultured cardiomyocytes,decrease the content of cGMP and increase the content of cAMP incardiomyocytes,up-regulation the expression of eNOS.SF-H and L-arg administrated could siginifi cantly ameliorate these changes.Conclusion:SF can inhibit cardiomyocyte hypertrophy induced AngⅡ in rats. The probable mechanism involved to promote NO-cGMP signaling pathway and up-regulate the expression of eNOS .
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结缔组织生长因子和肺动脉高压
肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是以肺血管受损导致肺动脉压力升高为共同特征的疾病~([1]).参与PAH的体液因子较多,目前研究较多的有内皮素(endothelin-1,ET-1)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、血小板衍生因子(platelet-derived growth factor,PDGF)等.
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厄贝沙坦治疗老年慢性心力衰竭的疗效和安全性分析
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是大多数心血管疾病的终归宿,也是主要的死亡原因.血管转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂已作为慢性心力衰竭治疗指南的基础推荐,在慢性心力衰竭治疗中的地位越来越重要[1].厄贝沙坦为血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)受体抑制剂,能特异性地拮抗血管紧张素转换酶1受体(AT1),通过选择性地阻断AngⅡ与AT1受体的结合,能抑制AngⅠ转化为AngⅡ,抑制血管收缩和醛固酮的释放.近年来,厄贝沙坦被广泛地应用于治疗慢性心力衰竭患者,本文观察了大剂量厄贝沙坦在老年慢性心力衰竭治疗中的作用,旨在更好地探讨其疗效和安全性.现将总结如下.
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血管紧张素Ⅱ参与炎症过程对糖尿病肾病作用的研究进展
在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)活化参与多器官损伤(包括糖尿病肾小球硬化)过程中,血管紧张素Ⅱ( AngiotensinⅡ,AngⅡ)起着重要的介导作用[1].AngⅡ作为RAS中具活性的成分,也是引起肾脏损伤的重要因子.AngⅡ不仅可引起肾内血流动力学改变,还可通过直接激活炎症细胞调节多种炎症介质的表达,参与肾脏损伤过程[2],引起肾小管细胞、系膜细胞增生肥大,使细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)过度沉积和降解减少,诱导肾小管上皮细胞发生表型转化、凋亡等,从而加速糖尿病肾损害的进展.
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血管紧张素Ⅱ通过p38丝裂原蛋白激酶通路上调人足细胞血管内皮生长因子表达
血管内皮细胞生长因子(VEGF)在.肾脏主要由足细胞产生[1].
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缬沙坦的临床应用研究进展
血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的主要活性介质.在RAS中,AngⅡ是主要的升压剂,效果包括收缩血管,促进醛固酮分泌,刺激心脏以及肾重吸收钠,在导致高血压和靶器官损伤中产生重要的作用.血管紧张素受体(angiotensin receptor,AT受体)有4种亚型,即AT1、AT2、AT3和AT4.AT1和AT2性质结构已被阐明,它们均可被AngⅡ和AngⅢ活化,AT2具有稳定斑块的作用;AT4主要被AnglV活化,而AT3则还未被完全阐明[1].
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Apelin的新研究进展
Apelin是孤儿G蛋白偶联受体APJ天然配体,一种新发现的具有重要生物学作用的心血管活性多肽,与血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)具有31%同源性,属于肾素-血管紧张素系统(reunin-angliotensis system,RAS)新的组分.具有扩张血管、正性肌力、减少抗利尿激素释放、降低血压、调节垂体激素释放、调整生物节律和抑制人类免疫缺陷病毒侵入等多种生物学效应.