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轻症干燥综合征需要温和治疗
我今年36岁,2年前开始觉得口干,近半年两眼开始干涩、有异物感.眼科认为是干眼症,让我滴人工泪液和消炎眼药水,用药后症状有改善,但是离不了眼药水.有医师说,可能是干燥综合征.请问,我该如何进一步诊治呢?上海 李燕李燕:你好!你患干燥综合征的可能性很大,需在风湿免疫科进一步检查以确诊.临床上,干燥综合征以口眼干为主要特点,其发病机制不明,常见的症状是口干、眼干、鼻干,以及大量的蛀牙等,有时会累及肝脏的毛细胆管上皮、肾脏的肾小管上皮,从而出现肝肾功能的损害;较常见的还有贫血、白细胞或血小板减少、关节痛、下肢的紫癜样皮疹等.干燥综合征患者的免疫功能有异常,会出现许多自身抗体,如SSA、SSB(结缔组织)抗体、类风湿因子等.唇腺的活检如发现明显的腺体炎症,对本病的诊断有很大帮助.
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肾小管上皮细胞凋亡在肾间质纤维化中作用的研究进展
肾小管上皮细胞凋亡是指肾小管受到缺氧、中毒、细胞/炎性反应因子、血浆蛋白或葡萄糖等因素作用后,小管上皮细胞活化、增生,小管扩张、管型形成,终导致细胞凋亡,小管萎缩或间质纤维化.本文总结了近年来国内外对肾小管上皮细胞凋亡主要机制的探讨及中药对肾间质纤维化的防治研究进展.
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肾间质纤维化与Vimentin和α-SMA的表达
肾间质纤维化是以肾间质中细胞及胶原成分聚集增多、伴肾小管萎缩和扩张变形、小管周围毛细血管减少、肾单位进行性破坏、肾小球滤过率持续下降为特点的病理变化.肾小管间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)与肌成纤维细胞密切相关.RIF主要表现为肾小管上皮细胞变性,萎缩和消失,肾间质单核细胞的浸润,同时肌成纤维细胞增生和细胞外基质过渡集聚.
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雷公藤内酯醇对足细胞和肾小管上皮细胞保护作用的研究
雷公藤(Tripterygium wilfordii Hook.f.)系卫矛科雷公藤属多年生藤本植物的全株,其主要药理作用为抗炎症、抗增殖、抗肿瘤、抗生育等,对它的研究和利用几乎涉及了大部分医、药基础和临床学科[1].
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肾脏管囊状嗜酸细胞腺瘤临床病理分析
嗜酸细胞腺瘤是仅次于乳头状腺瘤,第二常见的肾小管上皮来源的良性肾肿瘤,组织学上大多数由致密的嗜酸细胞巢或岛屿状结构组成,管囊状结构少见[1]。形态学上完全由管状囊状或以囊性结构为主的嗜酸细胞腺瘤非常罕见,容易与各种具有管囊状特征的肾细胞癌混淆[2]。因此,我们收集2例以管囊状结构为主的肾脏嗜酸细胞腺瘤,对其临床病理特征以及鉴别诊断要点进行探讨和分析。
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血浆内皮素测定的临床应用
内皮素(Endothelin 简称ET)是1988年由日本学者Yan agisawa等从培养的猪主动脉内皮细胞上清液中分离纯化出的一种含有21个氨基酸残基的肽类物质。目前发现的内皮素有3种:为ET-1、ET-2、ET-3,ET产生于血管的内皮细胞及上皮细胞,ET-2、ET-3的来源尚不清楚,ET-1是已知强大的缩血管物质;几乎可引起所有的动静脉强烈收缩,缩血管作用的强弱为ET-1>ET-2>ET-3,现已证明ET的这种作用依赖于Ca2+的细胞内流,内皮素是通过与其相应的受体结合而引起作用,受体分布广泛,且存在于心血管系统、支气管、肺、肾、胃、肾上腺、小肠、子宫、脑及脊髓中,另外ET还有许多非心血管活性作用,如加强心肌收缩力,使气管、支气管、输水管、小肠的平滑肌收缩,此外还可使血浆的心房钠尿钛、肾素、醛固酮和循环血中的儿茶酚胺增加,抑制肾小管上皮细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,促进Na+排泄,在正常生理状态下,用放免法测定,健康血人浆ET为1.0 pg/ml,而无活性的big-ET为5.2 pg/ml,ET的血浆半衰期仅为2min,在血管平滑肌及肺组织内降解,经肾脏迅速廓清,由于血浆ET浓度在某些病理情况下数倍或数十倍的增高,故血浆ET含量的测定对某些疾病的诊断、疗效监测及预后估计更有实用价值,目前血浆ET测定已引起临床广泛重视。1 脑血管病 鲁海欧等[1]报道脑出血患者血浆ET-1(4.42 nmol/L±1.83 nmol/L)显著高于正常对照组(3.16 nmol/L+0.50 nmol/L)。另有文献[2]报道蛛网膜下腔出血(SAH)的患者血浆ET-1含量也显著增高,在SAH发病第1天血浆ET-1含量较对照组高5倍,在第3天和第7天症状性脑血管痉挛的SAH血浆ET-1含量比无症状性脑血管痉挛患者高2.5倍。还有作者研究,SAH后8~14d,有脑血管痉挛的患者血浆ET-1含量仍然比无脑血管痉挛患者高2倍。有人认为,SAH患者血浆ET-1含量的增高,可能是由于动脉瘤破裂,导致内皮细胞的损伤,从而刺激出血灶附近ET-1的合成和释放,并产生局部脑血管痉挛,不难看出,检测SAH患者不同时期血浆ET-1的含量,可观察继发性脑血管痉挛的轻重程度,指导临床治疗
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成纤维细胞生长因子23及其基因表达与磷代谢性疾病的关系
成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF23)作为一种分泌性蛋白质,主要由骨细胞产生,其主要通过远距离调节肾脏对磷的重吸收而有效地保持血磷稳态.FGF23还可通过作用于肾小管上皮细胞膜上特定受体而影响维生素D3的活化,亦可直接影响磷蛋白的表达而实现对血磷调节作用.已有研究证实磷稳态的调节是FGF23的系统效应之一;同时骨骼的矿化和软骨细胞分化则表现为FGF23不依赖于磷稳态的效应[1].研究表明,FGF23产生的过多或过少将破坏血磷的稳定,从而引发多种疾病的发生,如低磷性佝偻病、过早衰老、瘤样钙质沉着、继发性甲状旁腺功能亢进(SHP)等,本文就上述有关研究进展进行总结分析.
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肾小管上皮细胞标志物随增龄变化及其意义
各种肾小管间质病理性损伤过程中常出现明显的细胞表型转化.细胞表型转化是指某种细胞失去其特定的表型特征而获得另一种表型特征,其中细胞表面标志物的表达变化是其重要表现之一.E-钙黏素(E-cadherin)是Ca2+依赖的细胞黏附分子,在维持肾小管上皮细胞发生、荚维持与屏障功能方面发挥着重要作用.我们于2002年2月至2004年5月检测了不同月龄大鼠肾小管上皮细胞标志物E-钙黏素随增龄的表达变化,同时检测细胞表型指标α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、细胞增殖的标志增殖性细胞核抗原(proliferative cell nuclear antigen,PCNA)与细胞外基质(Ⅰ型与Ⅲ型胶原)的表达,以期评估肾小管细胞表型转化在肾脏衰老中的作用.
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酶联免疫吸附试验测定尿中性肽链内切酶及其临床意义
中性肽链内切酶(neutral endopeptidase,NEP,EC 3.4.24.11)是一种含锌金属的肽酶(Ⅱ型完整膜蛋白),在人肾组织中含量丰富.该酶大量位于近端肾小管上皮刷状缘膜上,由于其相对分子质量较大(94 000),不能自由通过肾小球基底膜,主要是由近端肾小管排出,生理状态下只少量地排入尿液.当肾小管损伤时,其在尿中的排出量发生变化,尿NEP的量实际反映了残余的肾小管刷状缘的比例[1].由于至今仅有少数国外实验室用荧光光谱分析法检测尿NEP,且操作复杂,需特殊仪器,因此尿NEP的测定尚未能普及于临床.本研究采用双抗体夹心ELISA检测尿NEP,意在明确ELISA检测尿NEP的临床意义.
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肾癌诊断和治疗新进展
肾癌的发病率近年来呈上升趋势。肾癌的诊断分期对于肾癌治疗及预后有着重要意义。多层螺旋CT在肾癌诊断中意义重大,优于其他检查。彩色多普勒超声检查对肾肿瘤的组织定性困难,对小肿瘤易漏诊。新型超声造影剂声诺维在肾脏肿瘤中的应用尚处于探索阶段。MRI很难作为常规性检查。根治性肾切除术是治疗局部进展性肾癌公认的方法。腹腔镜手术等微创治疗是目前发展的趋势并逐渐成熟。干细胞移植、靶向抗原、肿瘤疫苗是目前研究的热门方向。本文探究肾癌的诊断和治疗的新进展,综述如下。
肾癌( crenal carcinoma)又称肾腺癌、肾细胞癌等,左右肾发病率相似,约占恶性肿瘤发病率的3%,高发年龄50~70岁,男女比例2:1,病因未明。
1临床特征:典型的肾癌的临床表现包括血尿、腹部包块及疼痛,又称为肾癌三联症,临床不到15%的出现率;咯血、神经麻痹,病理性骨折及转移部位出现疼痛等转移症状约10%的出现率。肾癌的肾外表现又称副肿瘤综合征,表现为贫血、发热、恶病质、溢乳症、高血压、高血糖、高血钙、体重减轻、血沉增快、淀粉样变性、肝细胞异常、凝血机制异常、神经肌肉病变、红细胞增多症等改变。肾癌常表现单个肿瘤位于单侧肾脏,肾癌大体标本表现为实性肿瘤呈类圆形,切面可有坏死、钙化和出血常呈黄色,瘤体外包假包膜;少数囊状结构。肾癌病理组织呈多样性表现常可见由肾小管上皮细胞发生的透明细胞癌;还可见颗粒细胞癌和梭形细胞癌(恶性度高少见);源于集合管上皮的嫌色细胞癌更少见。 -
急性肾损伤发病与修复的机制
急性肾损伤(AKI)的组织损伤与修复过程由复杂的多种机制、多种效应细胞共同参与。肾小管上皮、微血管内皮和炎症细胞是这一复杂体系的三个关键环节。肾小管上皮细胞是急性损伤的主要靶细胞,通过分泌多种细胞因子调控免疫炎症反应,其增殖障碍直接导致纤维化的发生与发展;微血管内皮损伤后不仅参与炎症反应的发生和发展,其修复不良还导致组织持续缺血缺氧,促进纤维化的发生;AKI后持续免疫炎症反应的失调特别是单核巨噬的持续活化亦为AKI后修复不良的重要因素。
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应用腹膜透析技术治疗蜂刺中毒一例
患儿女,2岁,于2000年8月17日被群蜂刺伤,次日出现酱油色尿, 且尿量进行性减少(每日<100 ml),伴面色苍黄,恶心,呕吐.在当地治疗效果不佳,于发病第4天转入我院.体检:体温 37.2 ℃,脉搏 120次/min,呼吸 30次/min,血压 112/75 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).神志清,精神差,面色苍白,呈重度贫血貌,全身皮肤轻度黄染,右枕顶部及双手可见多处蜂刺痕迹,无红肿.结膜苍白, 眼脸浮肿,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性音.心率120次/min,律齐,心音有力,心尖部闻及Ⅱ/6级收缩期杂音.腹平软,肝肋下3 cm,质中,肠鸣音正常,双下肢轻度浮肿.实验室检查: 血常规: Hb 51g/L, RBC 2.4×1012/L, WBC 25×109/L, N 0.8 ,L 0.2 ,PLT 167×109/L,网织红细胞0.02 .尿常规:RBC少许, 潜血(++++), 蛋白( +). 肾功能:BUN 26.69 mmol/L、肌酐324.1 μmol/L.血清电解质:K+ 5.28 mmol/L、Na+ 118.5 mmol/L、Cl- 87.6 mmol/L、Ca2+ 0.75 mmol/L.肝功能:总胆红素 35.40 mmol/L,直接胆红素13.50 mmol/L,总蛋白 55.5 g/L, 白蛋白 34.0g/L, 丙氨酸转氨酶 898.5 nmol/(s*L).入院诊断:蜂刺中毒、溶血性贫血、急性肾功能衰竭.治疗与转归:给予激素抑制溶血反应,控制液量改善肾血流量,利尿及纠正电解质紊乱,效果不佳.24 h尿量仍<50 ml, 血尿素氮、肌酐持续升高(BUN 35.7 mmol/L,Cr 810.3 μmol/L).入院第2天在氯胺酮麻醉下行腹膜透析管置入术,术后用Dianea PD-2腹透液行腹膜透析治疗,1.5%腹透液2 000 ml中加50%葡萄糖40~60 ml+头孢唑啉0.5 g+肝素500~1 000 U , 250 ml/次.保留45~60 min后放出, 每天交换8~10次,配合支持治疗.于腹透后第4天尿量增至430 ml,第7天尿量增到1 100 ml.观察2 d,排尿通畅,血压恢复正常,停止透析,4 d后尿量恢复正常(560 ml/d).复查肾功、电解质、肝功、尿常规均正常,Hb 106 g/L,痊愈出院.讨论:蜂毒含有大量蚁酸及毒性物质,可造成大量红细胞破坏、血红蛋白尿、严重贫血,同时毒素引起肾小管上皮细胞坏死,通透性增加,造成肾前、肾性肾功能损害.急性肾衰是儿科危重病之一, 病死率高,婴幼儿血液透析风险大.经腹膜透析成功救治本例患儿证明,腹膜透析抢救幼儿急性肾衰效果显著. 因小儿腹膜面积按体重比重计算较成人大11倍左右, 且大于肾小球毛细血管总面积,因而小儿腹膜透析较成人更奏效.加之Y型腹膜透析装置系统应用, 大大减少了腹膜炎,且创伤小,值得临床广泛推广.
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新型免疫抑制剂FTY720对肾间质纤维化大鼠管周毛细血管病变的预防作用
肾小管周围毛细血管(PTC)减少及缺氧可以作为独立因素参与肾小管间质损伤及纤维化的进程,肾小管上皮细胞组成分泌血管内皮生长因子(VEGF)是维持PTC 正常结构与功能的重要因素之一式[1] .FRY720是新合成的免疫抑制剂,由冬虫夏草抽提物中具有免疫抑制作用的成分ISP-1(多球壳菌素)化学修饰而成 [2],可以延缓肾间质纤维化进程 [3],而其延缓肾间质纤维化作用是否与PTC有关尚不清楚,为此通过动物实验观察FTY720对肾间质纤维化中微血管病变的作用.
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必须重视儿童原发性肾病综合征慢性病理进展
如何阻止或延缓终末期肾病的发生是当今医学研究领域里引人嘱目的课题,儿童肾病综合征(NS)的慢性病理进展在终末期肾病中占据着重要的地位.近年来随着分子遗传学、分子免疫学、分子病理学、细胞生物学与分子生物学研究的不断深入,发现导致儿童NS慢性病理进展的病因及发病机制非常复杂,它不只是一种致病因素通过单一信息通路传递刺激几种细胞因子的变化导致肾脏组织损害.在疾病不断进展的过程中,常常是多因素、多环节、多通路、多种炎症刺激因子互相交联、影响,形成一个巨大的网络.肾脏的病理损伤也不仅仅局限于一种细胞、一种组织、一个区域,病理改变上常有肾小球上皮、内皮细胞损害、系膜细胞增生、细胞外基质堆积、肾小管上皮细胞损伤、间质成纤维细胞增生及细胞表型改变、单核巨噬细胞在肾脏局部的浸润、肾间质纤维化等先后或同时出现而构成非常复杂的图谱.
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TGF-β1对糖尿病肾病早期ECM沉积影响的实验研究
目的 研究TGF-β1对糖尿病肾病早期ECM沉积的影响.方法 制作清洁级雄性SD大鼠DN模型,饲养14周后取肾脏进行HE染色、PAS染色,用免疫组化方法检测FN、IV-C含量及TGF-β1活性,并进行图像分析;同时设立正常对照组.结果 ①DN组大鼠肾小管TGF-β1高表达,与正常组比较有较明显的区别;②DN组大鼠镜下见肾小球体积增大,部分以基底膜增厚及系膜物质增多为主,部分以毛细血管管腔扩张为主,肾小管上皮细胞水肿,间质少量纤维组织增生伴炎细胞浸润;③DN组大鼠PAS染色肾小球阳性物质含量明显增加,与正常组比较差别有统计学意义,P<0.05;④DN组肾小球内FN阳性表达高于正常组,差别有统计学意义,P<0.05;⑤DN组肾小管IV-C强阳性表达,与正常组比较差别有统计学意义,P<0.05.结论 DN早期肾小球ECM增加主要与FN大量沉积有关,肾小管ECM增加主要与IV-C大量沉积有关.TGF-β1在肾小管区域的高表达是促使IV-C沉积的主要原因,而肾小球FN的增加可能还有TGF-β1以外的促ECM沉积因素的参与.
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甘露醇性肾病
甘露醇性肾病是指应用高渗性甘露醇后引起的肾小管上皮细胞肿胀和空泡变性而导致肾功能不全,直至肾衰竭.近几年来,随着脑血管病、颅脑外伤等病的增多,甘露醇作为脱水、利尿剂和氧自由基清除剂,应用日益广泛,对其所引起的不良反应报道也越来越多,其中引人注目的就是甘露醇引起的肾脏损害.据沈群[1]统计,应用甘露醇后肾损害高达10%~46%.本文复习有关文献,就其发病机制、临床表现及防治等有关问题作一简述.
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肾细胞癌分类的进展
近几年世界卫生组织主编的肿瘤病理学及遗传学分类第3版已陆续出版,与前两版相比对肾小管上皮起源的肾细胞癌分类的修改和补充主要表现在以下几个方面:①分子遗传,基因突变和免疫表型已经成为除组织病理学以外对肾癌进行分类的重要标准.
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核苷酸类抗乙肝病毒药物致范可尼综合征
口服抗乙肝病毒核苷(酸)类似物主要包括核苷类似物及核苷酸类似物,前者包括拉米夫定、恩替卡韦、替比夫定等,后者包括阿德福韦酯( ADV)、替诺福韦( TFV)等。核苷酸类药物由肾小球滤过后以原形由肾小管主动分泌排出体外,易在近端肾小管上皮细胞内蓄积,从而产生肾毒性[1-2]。
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第26例——急性肾功能衰竭及血液净化治疗(Internet网上专题讨论)
Matthay R A医生:美国威斯康星州医学院教授(EllisD@lij.edu) 急性肾功能衰竭(ARF)在所有住院患者中发生率为5%,许多研究中ARF的病死率仍然高于50%。近30年中,在改变缺血性ARF进程方面,除支持治疗外,能改善ARF预后的其它治疗进展甚少。ARF研究的终目标是建立合理的治疗方法,预防和减少肾功能不全的发生,降低病死率。但ARF的病理生理变化很复杂,有多种细胞和血管机制导致器官功能障碍。我们曾对ARF中肾小管上皮细胞损伤问题进行了初步探讨,缺血损伤时肾小管细胞发生损伤和死亡是肾小球滤过率(GFR)改变的重要原因,坏死细胞内容物和细胞碎屑等在肾小管腔内形成管型,造成阻塞,使肾小管内压力升高及单个肾单位GFR下降,紧密连接松懈,基底膜剥脱,小管液回漏,进一步降低了肾小球的有效滤过压。缺血性细胞损伤的特征是细胞ATP耗竭,此时,有数种不同途径终使肌纤蛋白细胞结构发生严重变化,肌纤蛋白调节障碍,GFR下降。有关其机制已有较多推测,如肾小管上皮细胞极性改变使蛋白质重新分布,包括Na+K+ATP酶,并因此导致近曲小管处Na+重吸收减少,较多的Na+流经致密斑,通过管球反馈机制使入球小动脉收缩,GFR下降。肌纤蛋白调节障碍还可造成顶端膜超微结构丧失,细胞从基底膜松懈,顶端膜发生气泡样变化以及小管细胞脱落造成肾小管阻塞。此外,肌纤蛋白细胞骨架的破坏导致紧密连接蛋白的破坏,增加了细胞间溶液流动,使肾小球滤过液回漏。
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第5章第3节甘露醇性肾病
1 概况1.1 定义指应用高渗透性甘露醇后引起的肾小管上皮细胞肿胀和空泡变性,导致肾功能不全,直至肾衰竭.甘露醇的应用作为治疗手段而意外引起的肾脏损伤,可视为并发症.