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新生儿红细胞增多症55例病因及治疗分析
目的:探讨应用不同方法治疗不同病因的新生儿红细胞增多症的疗效.方法:55例病人分成血容量增多组.缺氧组及血液浓缩组.分别采用放血法、活血法及补液法治疗.结果:三组病人治疗后1~3 d临床及血检指标全部恢复正常.讨论:针对病因治疗是科学的有的放矢的其减少了放血治疗的盲目性及副作用.
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妊娠期糖耐量异常的管理与巨大儿
妊娠期糖尿病是指在妊娠期发现或者首次诊断的糖耐量异常的疾病,发生率为0.15%~12.3%[1];对胎儿的影响包括可能造成巨大儿,胎儿窘迫,胎死宫内等;新生儿则易发生呼吸窘迫综合征、低血糖、高胆红素血症、红细胞增多症及低血钙等,严重威胁围生儿的健康[2].
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新生儿红细胞增多症-高粘滞度综合征采用肝素治疗的临床价值分析
目的:分析探讨新生儿红细胞增多症-高粘滞度综合征采用肝素治疗的临床疗效。方法选取我院2010年3月-2014年3月收治的40例红细胞增多症-高粘滞度综合征新生儿作为研究对象,所有患儿经胆红素、血气分析、血糖及凝血四项指标检查后确诊,按照患儿就诊顺序编号将其随机分为研究组与对照组,每组20例,研究组患儿行肝素治疗,对照组患儿仅给予常规治疗,比较两组患儿治疗效果。结果治疗后两组患儿HCT、Hb指标均出现明显下降(P<0.05),其中研究组患儿HCT、Hb指标改善效果明显优于对照组(P<0.05),组间比较有统计学意义。研究组治疗过程中总并发症及不良反应发生率为20.0%,对照组患儿治疗过程中不良反应及并发症发生率为50.0%,研究组并发症或不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论采用肝素治疗新生儿红细胞增多症-高粘滞度综合征可以明确改善患儿高粘滞血症,减少脏器功能损伤等并发症,临床疗效显著,值得推广应用。
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门静脉血栓的诊断与介入治疗进展
1 门静脉血栓的形成原因临床上由于各种原因引起血液高凝状态及造成门静脉管壁完整性破坏的因素均可导致门静脉血栓(PortalVein Thorombosis,PVT)形成,如外伤或手术创伤、感染、邻近部位的肿瘤压迫及浸润、骨髓增生性疾病(包括真性红细胞增多症、骨髓纤维化)等.
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清血颗粒对继发性红细胞增多症大鼠红细胞免疫功能的影响
目的研究清血颗粒对继发性红细胞增多症大鼠的红细胞免疫功能的影响.方法用注射外源性促红细胞生成素(EPO)方法建立大鼠继发性红细胞增多症模型,设立清血颗粒大、中、小剂量组,依那普利对照组,模型组和对照组.检测红细胞免疫功能红细胞C3b受体花环率(RBC-C3b-RR)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-Ic-RR)的变化.结果造模成功,表现为血红蛋白(Hb)升高,红细胞压积(HCT)增加,均P<0.01.同时发现模型组细胞免疫功能异常,表现为RBC-C3b-RR率下降、RBC-C3b-RR率升高(P《0.01),提示模型组有继发性红细胞免疫功能低下表现.用药物干预后,与各治疗组相比,清血颗粒高剂量组可使Hb和HCT恢复到正常水平,优于其他各治疗组;使红细胞免疫功能RBC-Ic-RR恢复正常,但RBC-C3b-RR未能恢复正常.清血颗粒中、低剂量组以上指标恢复不理想,除RBC-C3b-RR恢复正常外,其余各项指标与正常对照组仍有明显差异(P《0.01).结论继发性红细胞增多症大鼠模型存在红细胞免疫功能异常,清血颗粒治疗组对继发性红细胞增多症大鼠模型Hb、HCT、RBC-C3b-RR、RBC-Ic-RR异常有明显恢复作用,与临床结果相似,提示该药可能通过调节红细胞免疫功能发挥作用.
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红细胞增多症静脉放血治疗1例护理体会
目的:探讨红细胞增多症行放血治疗术后护理方法及效果。方法收治多汗、记忆力减退,皮肤黑色,关节疼痛的患者1例。入院后应用羟基尿药物治疗10天后,改为静脉放血治疗,随后根据患者病情特点制订相应的综合护理措施。结果用药物治疗后改为静脉放血治疗后观察及护理,在对患者进行放血治疗之后,患者感觉疲乏和关节疼痛以及多汗等症状得到明显的好转。此外,患者的疲乏色素沉着出现明显减退,血清铁也接近正常值,病情痊愈出院。结论早期静脉放血治疗,护理观察及干预,可有效降低并发症的发生,提高患者治疗效果及预后康复。
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新生儿缺血缺氧性脑病的CT诊断
新生儿缺血缺氧性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)是由于围产期脑组织缺氧及血流灌注低下引起的脑部损害.由于新生儿脑组织对缺氧具有较强的抵抗力,故几乎所有的新生儿窒息性脑损伤都是由灌注量降低造成的.主要病因为窒息,其他有呼吸窘迫综合征、胎粪吸入综合征、重症肺炎、红细胞增多症等,是导致儿童神经系统伤残的常见病因之一.
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关注红细胞增多症引起脑梗死的风险-红细胞增多症致脑梗死1例
目的:探讨红细胞增多症引起脑梗死的风险。方法:以我院收治的1例脑梗死患者为研究对象,对患者既往病史、生活习惯等进行分析,同时对患者进行常规体检、血常规检查、颅脑CT检查等,并根据检查结果对该病引起脑梗死风险进行探讨。结果:患者脑梗死前2年曾有一次红细胞明显增高,但未引起有关医务人员重视,这可能是造成这次脑梗死的主要诱因。结论:红细胞增多症是容易引发患者脑梗死的风险因素之一,因而在日常体检、检查中应关注体检对象的红细胞数量,对红细胞异常增多患者进行进一步检查,及时采取有效干预措施,以降低脑梗死发生率。
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愈囊消胶囊治疗多囊肾31例
多囊肾为疑难病症之一,主要特征为腹胀、腹痛、腰痛、活动时加剧,平卧后渐缓,腹部肿块,高血压,血尿,贫血,少数患者有红细胞增多症.自1982年4月~1999年4月,笔者根据其病理,应用自拟愈囊消胶囊治疗本病31例,取得较为满意的疗效.现报告如下.
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PD98059对高原红细胞增多症患者骨髓CD71+、CD235a+有核红细胞增殖和凋亡的影响
目的:研究Ras/ Raf/MEK/ERK信号通路蛋白激酶MEK特异性抑制剂PD98059对高原红细胞增多症(HAPC)患者骨髓CD71+、CD235a+有核红细胞增殖和凋亡影响及HAPC发病机制.方法:采用免疫磁珠法分选16例HAPC患者及16例对照者骨髓CD71+、CD235a+有核红细胞,分别加入5、10和20μmol/L不同浓度PD98059及DMSO溶剂,低氧培养72 h,以Annexin V和PI双染流式细胞术测定细胞凋亡,CCK8检测细胞增殖.同时观察加入5、10和20 μmol/L等不同浓度PD98059及DMSO溶剂对骨髓单个核细胞(BMMNC)红系集落形成能力.结果:HAPC患者骨髓CD71+、CD235a+有核红细胞凋亡率随PD98059浓度增加上升(r =0.807,P<0.01);增殖率随PD98059浓度增加而下降(r=0.502,P<0.01).HAPC患者骨髓BMMNC红系集落形成率随PD98059浓度增加而下降(r=0.504,P<0.01),7和14 d时各组比较均有统计学差异(P<0.05).结论:MEK特异性抑制剂PD98059对HAPC患者CD71+、CD235a+有核红细胞具有抑制增殖、促进凋亡作用,对红细胞过度积累有一定的抑制作用.
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1例罕见腮腺颌下区巨大混合瘤合并高原红细胞增多症患者的围手术期护理
通过对此例腮腺颌下区巨大混合瘤合并高原红细胞增多症患者的早期评估、综合判断,结合高原特性及复杂的病生理特点,护理人员在整个围手术期的护理中结合个案特点,针对性的采取护理措施,预防了并发症的发生.作为专科医院的护士,不仅本专业护理知识要丰富,还要具备一定综合医疗专业的护理知识,这样才能全面细致、高效严谨地配合医疗做好护理工作,使患者围手术期的风险降至低.
关键词: 红细胞增多症 围术期护理 腮腺颌下区巨大混合瘤 -
真性红细胞增多症误诊12例分析
真性红细胞增多症(PV)是一种病因和发病机制尚未明确的克隆性红细胞增多为主的骨髓增生性疾病,发病率国外报道为0.6~1.6/10万[1],男性发病略高于女性,无明显地区差别.由于临床不多见,很容易发生误诊.对我院1997/2006年误诊的12例分析如下.
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真性红细胞增多症早期误诊心脑疾病6例分析
现将我院2002~2006年以心脑血管疾病首发而误诊的真性红细胞增多症6例分析如下.1 临床资料1.1 一般资料 本组均符合张之南[1]主编《协和血液病学》的真性红细胞增多症诊断,并排除继发性红细胞增多症,男5例,女1例,年龄41~74(平均59)岁,起病至确诊时间为5个月~5 a,平均误诊时间2.5 a.
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真性红细胞增多症误诊17例分析
对我院1992年至今收治的真性红细胞增多症(PV)误诊17例,分析如下.1 临床资料1.1 一般资料 本组男10例,女7例,年龄50~74岁,中位年龄60.5岁.本组均符合张之南主编<血液病诊断及疗效标准>[1].
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糖尿病合并真性红细胞增多症伴发肌梗塞1例
1 病例报告女,61岁.因突发右腹股沟区、右腰部疼痛1 d入院.入院前1 d无诱因出现右腹股沟区疼痛不适,约6 h后疼痛剧烈,呈持续性胀痛,伴大汗,经口服布洛芬、肌内注射度冷丁无效,第2天感右腹外侧、腰部持续性疼痛.
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真性红细胞增多症漏诊15年1例分析
对我科真性红细胞增多症(PV)漏诊15 a 1例分析如下.1 病历摘要男,70岁.15 a前健康体检时发现脾大,一直未能正确诊断及治疗.2000年发现高血压病,2002年出现脑血管栓塞.2004-12因左胸腔积液到多家医院住院诊治,发现巨脾,未考虑血液系统疾病.2005-09住我院.
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巨大子宫肌瘤合并继发性红细胞增多症1例分析
子宫肌瘤合并继发红细胞增多症(SP)比较罕见.对我院近期收治的1例分析如下.1 病历摘要女,59岁.因绝经5 a,发现下腹部包块1 a,面色发红0.5 a于2006-12来我科就诊.
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真性红细胞增多症诊断中需注意的问题
真性红细胞增多症是造血干细胞水平的异常克隆性疾病,以血红蛋白和红细胞数量增高为主要特征.中位发病年龄60岁以上,男女发病率相当.年发病率各家报道差别巨大.自日本的0.2/百万至瑞典歌德堡的28/百万[1].发病症状多样,涉及到多系统.易造成漏诊、误诊延误治疗.2005-03/2007-02我们遇到4例分别从消化、心内、神经内科转入血液科,现介绍如下.
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妊娠合并真性红细胞增多症误诊1例分析
对妊娠合并真性红细胞增多症误诊1例分析如下.1 病历摘要女,28岁.主因妊娠36周,乏力半个月,头晕眼花视物不清3 d入院.患者近3 d自觉头晕眼花视物不清,未服药物治疗,增加休息及营养,症状加重,出现头痛、恶心、双下肢水肿及胀痛,于我院就诊.测BP 150/100 mm Hg,以子痫前期收入收院.近半个月,患者自觉周身乏力,体重增加2 kg.既往体健.查体:T 36.5 ℃,BP 165/110 mm Hg,HR 90次/min,律齐,未闻及明显病理性杂音,双肺呼吸音清晰,踝部及双下肢水肿,皮肤紧绷发亮,有触痛.产科检查:宫高30 cm,腹围98 cm,左枕前,胎心154次/min.辅助检查:血常规Hb 16.2 g/L,WBC 15.5×109/L,PLT 450×109/L ,尿10项+镜检:尿蛋白(++).
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红细胞增多症的颅脑CT表现
目的:观察红细胞增多症的颅脑CT表现.方法:回顾性分析15例红细胞增多症患者的颅脑CT表现.结果:双侧颈内动脉颅内段、大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉主干及主要分支、双侧大脑内静脉、大脑大静脉等大静脉血管及静脉窦清晰显示,密度增高;大脑浅表小血管亦清晰显示,脑池、脑沟、脑裂内柔脑膜血管密度增高,呈多发线状高密度影,疑似蛛网膜下腔出血,但其旁蛛网膜下腔脑脊液低密度影仍见.红细胞计数及血红蛋白(Hb)含量与上矢状窦和双侧大脑中动脉血管密度呈正相关.结论:红细胞增多症颅内血管密度增加,结合临床、实验室检查及CT平扫能够与蛛网膜下腔出血鉴别.