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电闪雷鸣时,你该怎么办?
当前正值炎热夏季,雷雨天气逐渐增多,雷击事故时有发生.那么,电闪雷鸣时,我们应该怎么办呢?第二炮兵总医院心内科副主任医师彭石林介绍,雷电对人体的伤害,有电流的直接作用、超压或动力作用,以及高温作用.当人遭受雷电击的一瞬间,电流迅速通过人体,轻者可引起强烈的肌肉收缩,造成骨折;雷击时产生的火花,还会造成不同程度的皮肤烧灼伤.重者可导致心跳、呼吸停止,因脑组织缺氧而死亡.因此,在夏季,当雷雨来临时,要注意做好安全防护工作.
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老年肺心病患者深入氧图象分析
目的探讨轻度及中度低氧血症的老年肺心病患者组织缺氧问题,及中度低氧血症的肺心病患者持续低流量吸氧后组织缺氧的改善情况.方法应用ABL 520血气/血氧分析仪对50例老年肺心病患者进行深入氧图象分析.结果老年肺心病患者随着血氧分压(PO2)的下降,氧合血红蛋白分数(O2Hb)、血氧饱和度(SO2)、氧提取分压(Px)、可提取氧浓度(Cx)明显下降(P<0.01),氧代偿系数(Qx)及分流率(Shunt)明显升高(P<0.01).中度低氧血症患者吸氧后PO2、O2Hb、SO2、血氧含量、Px、Cx明显提高(P<0.01);Shunt及Qx明显下降(P<0.01).结论老年肺心病患者存在通气/血流比例失调及通气功能障碍,同时在氧的吸收及运输方面存在障碍,部分轻度低氧血症及全部中度低氧血症患者存在组织缺氧,合理氧疗可使中度低氧血症患者的组织缺氧得到明显改善.
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川芎嗪治疗慢性阻塞性肺病伴肺心病62例
慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺、COPD)常引起肺通气障碍、组织缺氧、CO2潴留及肺动脉高压(PAH)而导致肺心病引起心功能不全和呼吸衰竭,是严重威协人们的生命和生活质量的疾病之一.其诱因繁多,病理复杂,临床治疗十分困难,为探索对该病的有效疗法,近几年来,我们将川芎嗪用于COPD伴肺心病及心衰呼衰病人62例,取得了较满意的疗效.
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急性一氧化碳中毒的急救和护理
进入冬季的采暖季节,急性一氧化碳中毒的患者随之增多.下面简单的介绍一些有关的急救和护理知识.1 概念急性一氧化碳(CO)中毒,俗称煤气中毒,是指人体短时期内吸入过量CO所造成的脑及全身组织缺氧性疾病,引起脑组织缺氧,终导致脑水肿和中毒性脑病.此类损伤快,也明显,故可引起严重的神经系统损伤.
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用普通血气分析仪监测组织氧合的实验研究
目的:用动脉-混合静脉血(AV)PH和PCO2监测组织氧合.方法:用普通血气分析仪测量家兔(n=10)急性失血过程中动脉和混合静脉(右心室血)血气及血pH值、动脉血Hb,与血乳酸浓度改变加以比较.结果:随心输出量(Q)降低,AVpH、AVH+、AVPCO2进行性增大,血乳酸浓度逐渐升高.失血量和AVpH、AVH+、AVPCO2以及血乳酸浓度呈双相关系,三者拐折点基本相同.此拐折点相当于临界供氧量(DO2-crit).结论:AVpH和AVPCO2突然增大提示组织缺氧的开始.
关键词: 动-静脉血pH差 动-静脉血PCO2差 组织缺氧 血气分析仪 -
奥拉西坦注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察
新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是由于缺氧而导致的脑组织缺氧缺血性损伤,临床出现一系列中枢神经系统异常的表现.早期有效治疗可以避免或减轻后遗症的发生.为观察奥拉西坦注射液在急性期治疗新生儿HIE的疗效,将50例HIE患儿随机分成两组,治疗组使用奥拉西坦治疗,与使用脑活素治疗的对照组疗效比较,现将结果报告如下.
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一起含氰化物狗肉案的分析与思考
1案情简介2003年8月6日据群众举报,嘉兴市卫生监督部门在当地冷库查获含剧毒氰化物的冻狗肉10.332吨.氰化物通常为白色结晶粉末,属剧毒类,进入人体后会迅速引起组织缺氧,导致组织内窒息,人口服约0.1克就会死亡.省卫生厅紧急部署,全省各级卫生监督部门迅速行动,把查处有毒狗肉作为实施食品放心工程的重要内容之一,以对人民健康高度负责的精神,认真对辖区内所有冷库、超市、集贸市场等场所开展了地毯式的监督检查,力争不放过一处狗肉储存场所、经营场所和经营点.全省共出动卫生监督员2 330人次,查获氰化物阳性狗肉47.226吨,经对部分阳性狗肉作进一步定量分析,其氰化物含量在0.53~49.8mg/kg之间.
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无创近红外组织氧监测仪对胎粪吸入综合征脑氧饱和度的观测与分析
胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome,MAS)是新生儿常见疾病,出生后会出现呼吸窘迫、组织缺氧及酸中毒等一系列临床表现,导致大脑及其它器官功能的损害.有关对MAS患儿脑组织氧合状态的研究尚未见文献报道.本文应用清华大学生物医学工程系提供无创组织氧监测仪,利用其对氧合血红蛋白和还原血红蛋白在近红外波段具有不同吸收谱特性的原理,在国内外首次监测MAS患儿出生后病程不同时相对脑组织氧饱和度(Regional oxygen saturation,rSO2)的变化,并进行了统计学分析,现报告如下:
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每天都要及时清除疲劳 消除疲劳淋巴按摩法
身体各部位疲劳是人们常见的不适现象.在现代研究中,疲劳是一种"氧债"现象,即身体某部位组织缺氧,代谢中的酸性物质增多而发出的信号.它使人体组织细胞处于各种不良反应之中,如肿胀、僵硬、酸乏及运动不适等,长此以往,极易引发各种疾病.因此现代养生学的首要任务,就是每天都要及时清除疲劳.
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新生儿缺血缺氧性脑病的CT诊断
新生儿缺血缺氧性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)是由于围产期脑组织缺氧及血流灌注低下引起的脑部损害.由于新生儿脑组织对缺氧具有较强的抵抗力,故几乎所有的新生儿窒息性脑损伤都是由灌注量降低造成的.主要病因为窒息,其他有呼吸窘迫综合征、胎粪吸入综合征、重症肺炎、红细胞增多症等,是导致儿童神经系统伤残的常见病因之一.
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重度急性硫化氢中毒患者的综合救治
重度硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)中毒者因组织缺氧严重,导致中枢神经系统、呼吸系统、循环系统等多系统器官功能障碍病死率高,而重度中毒患者短时间内批量送达医院会给救治工作带来巨大困难.2006年9月2日,兰州军区乌鲁桥总医院急诊科科于1 h内收治6例重度H2S中毒患者(4例极重度),经综合救治取得良好效果,现报道如下.
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亚硝酸钠对大鼠心肺复苏脑保护的影响
心肺复苏患者心跳骤停后脑组织经历了严重的全脑缺血-再灌注损伤,既往流行病学资料表明,即使患者恢复自主循环,仍有高达55% ~71%的院内病死率[1].亚硝酸盐既往被认为是一氧化氮的代谢产物,但目前研究发现,在组织缺氧时亚硝酸盐可作为底物被还原为一氧化氮,从而起到保护脑组织缺氧的作用.本试验采用窒息型大鼠心肺复苏模型,用亚硝酸钠进行干预,观察大鼠心肺复苏后大脑皮层枕叶一氧化氮的含量以及细胞凋亡的发生,用以进一步探讨亚硝酸钠在心肺复苏后脑保护中的作用.
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一氧化碳中毒的视力损害
一氧化碳为窒息性气体,经呼吸道吸入后与血液中的血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,能够降低血红蛋白的携氧能力,造成细胞缺氧;同时,较高浓度的一氧化碳还能抑制细胞色素氧化酶与铁的结合,抑制呼吸过程,使组织缺氧更加严重.目前,我们对一氧化碳中毒所致的中枢神经系统损害和心肌损害已经有了充分的认识,但对一氧化碳中毒所导致的视力损害尚缺乏认识.实际上,一氧化碳中毒的视力损害是普遍存在的,尤其重度一氧化碳中毒可有严重的视力损害,甚至引起失明.一氧化碳中毒对视力的损害可有以下几个方面的病理生理学机制.
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一氧化碳中毒患者血浆一氧化氮及氧自由基含量与病情的关系
急性一氧化碳(CO)中毒是临床上较为常见的中毒疾病之一,由于脑组织缺氧引起脑损伤, 严重者可引起脑功能障碍,部分患者可以引起迟发性脑病(DNS),这是目前临床上一个非常棘手的问题[1].我们观察了近几年来在我院住院的急性CO中毒患者108例,并在入院后第1、3、7天及第 14天进行血浆一氧化氮(NO)、脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)检测,以探讨它们的变化与CO中毒脑损伤的程度及病情和预后之间的关系,现将结果报告如下.
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心肺复苏指南讨论稿(3)
二、高级生命支持(ACLS)(一)通气与氧供1.吸氧心肺复苏时,人工呼吸吹入病人肺内的是16%~17%浓度的氧,理想时可使肺泡内氧张力达80mmHg.心脏骤停或心肺复苏时,心输出量下降和外周血氧供障碍导致组织缺氧,组织缺氧导致代谢障碍和代谢性酸中毒;化学药物和电解质治疗,也对酸碱平衡产生影响.
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静脉输氧液治疗冠心病的观察与护理
静脉输氧液是据量子物理学的原理,在常压下将医用纯氧溶解在常用的大液体中,使其含有高浓度溶解氧.输入人体后,能提高血氧分压,增加组织内氧的弥散距离,改善组织缺氧.我科自2002年11月~2003年10月选择冠心病病人20例给予静输氧,疗效较好,现总结如下.
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前期指导干预对急性一氧化碳中毒院外急救的效果分析
急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxidle poising,ACOP),是寒冷季节比较常见的急性中毒事件.ACOP,可引起组织缺氧,以神经系统受累为显著,少数患者可发生迟发性脑病.早期是否采取及时、有效的抢救措施直接关系到患者的预后.2005年,福建省泉州市急救指挥中心指挥调度通讯系统升级,调度员由原来4人增加为8人.每班2名调度员受理接警,调度员对ACOP患者实施指挥调度前期指导干预,取得了较满意效果.
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运动疗法在心力衰竭康复治疗中的应用
心力衰竭(心衰)是一种复杂的临床综合征,是由于各种病因所致的心肌收缩力减低,导致心输出量减少,组织缺氧,其主要临床表现是呼吸困难和疲乏.多年来,强调以安静休息、低盐、限制液体入量为基础,进行病因、诱因及对症治疗,认为运动能使心功能恶化而禁止运动.近年来,对运动疗法在心衰康复治疗中的应用有了许多新认识,确定了运动疗法的效果及安全性,本文做一综述.
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高压氧治疗缺血性脑血管病机制的研究进展
脑血管病是严重危害人类健康的一组疾病,致死率和致残率都很高,给社会造成巨大的经济负担,在世界范围内,脑血管病是引起死产的第2位原因.流行病学调查结果表明,我国脑血管病的年发病率为219/10万.近代医学和新技术研究认为,不论何种脑血管疾病均存在以脑缺血为基础的脑循环和代谢障碍等一系列脑缺血-缺氧性生化连锁反应,终导致脑血管异常.组织缺氧是局灶性脑缺血发生细胞损伤的一个主要原因.由于缺氧在缺血性细胞死亡中的重要作用,脑缺血后恢复足够的氧供成为脑组织恢复的一个关键因素.
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低氧诱导因子-1α信号通路与糖尿病血脑屏障的关系
Yang等[1]2007~2008年期间的一项调查显示,中国糖尿病患者已达到9240万,占成年人口的9.7%,1亿4820万人处于前糖尿病状态。糖尿病是缺血性脑卒中的独立危险因素[2],糖尿病患者脑血管病的发病率在50%以上,血糖升高水平与病情发生、发展及预后直接相关[3]。虽然糖尿病与周围微血管并发症相关,并增加神经系统事件的风险,然而糖尿病对颅内微血管损害的影响,尤其是破坏血脑屏障的机制并不明确。持续高糖、炎症、应激条件下血脑屏障的通透性通常是增加的,会造成脑内代谢产物、药物等的蓄积进而造成内环境的紊乱,这可能是脑功能障碍的原因之一。由于交换营养物质、代谢产物的需要,微血管内血液流速慢,更易受到各种因素的影响。脑微血管与血脑屏障关系密切,血脑屏障通透性的增加在脑缺血再灌注损伤中起着关键作用,因此探索高糖缺氧状态下血脑屏障破坏的特点和机制十分必要。在众多发病机制中,目前关于高糖状态下组织缺氧而导致的一系列信号通路的改变在影响血脑屏障通透性中的作用被提出。