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胃粘膜pH研究的现状
细胞缺氧可导致严重的细胞代谢紊乱,终引起细胞死亡.及时、准确地监测危重患儿重要组织器官的缺氧情况,是重症监护的主要目的之一.目前临床上常用的监测方法存在一些问题,如对机体具有创伤性;只反映全身总体情况,对局部组织缺氧缺乏敏感性;在循环衰竭、休克早期可以正常.因此需要寻找更为安全、可靠的组织氧合监测方法.近年的实验与临床研究显示,监测胃粘膜pH(intramucosal pH, pHi)可作为胃肠缺氧缺血早期敏感指标,并且有助于判断预后.现就监测pHi的原理、方法、实验研究和临床应用等问题作一综述.
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低氧预处理对脑缺血时沙鼠脑红蛋白表达的影响
脑红蛋白(neuroglobin,NGB)是新发现的一种携氧球蛋白[1],主要存在于人和脊椎动物脑内,在脑组织缺氧时表达增加,起储氧作用.我们观察低氧预处理对沙鼠脑红蛋白表达的影响.
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尖锐湿疣合并糖尿病2例报告
在临床上尖锐湿疣(CA)反复发作,特别是年龄偏大的女性,无论有无糖尿病史,都建议查血糖.糖尿病病人患CA时,反复发作,可能与局部组织缺氧、供血不足、免疫功能低下、容易引起病毒感染有关.
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乳酸穿梭研究现状与展望
乳酸(La)的研究始于18世纪,许多研究认为缺氧症和组织缺氧都能刺激细胞产生乳酸.1808年,Berzelius[1]在猎捕的牡鹿肌肉内发现乳酸堆积,这是第一个关于乳酸的研究报道.
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高压氧治疗放射性食管毒性反应
自20世纪80年代中期,国外开始报道高压氧(HBO)治疗各部位放射性反应[1].HBO治疗的主要机理是纠正照射引起的慢性组织缺氧,重复多次HBO治疗可以逐渐促使纤维组织、毛细血管和上皮细胞的再生[2].笔者拟对中重度急性放射性食管毒性反应以及晚期反应采用HBO治疗进行临床观察.
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失血性休克早期的急救和护理
各种原因引起的失血性休克,使机体有效循环血量急剧减少,引起全身组织器官灌注不足,以致造成组织缺氧、代谢紊乱和全身各系统的机能障碍.临床实践证明,相同出血量
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我所对注射剂可见异物检查情况分析及影响因素的探讨
目前,注射液中异物与微粒污染所造成的危害,已引起人们特别是医药工作者的高度关注.因为当注射剂作静脉注射时,注射液中如果存在较大的微粒,可造成局部循环障碍,引起血管栓塞;微粒如果过多,会造成局部堵塞和供血不足,组织缺氧而产生水肿或静脉炎,如果异物侵入组织,会引起肉芽肿.
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心肌缺血再灌注损伤的炎症机制研究
心肌缺血再灌注损伤可引起心脏组织损伤,导致心脏疾病患者的病情恶化率和死亡率提高。心肌缺血再灌注损伤在器官移植和心胸外科、血管外科方面也是一个很大的挑战。缺血器管内的代谢供给和需求的不平衡状况可以导致深度组织缺氧和微血管功能障碍,但随之而来的再灌注损伤会进一步加强先天性免疫反应和适应性免疫反应激活以及细胞死亡程序[1,2]。
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家兔失血过程中的组织缺氧
目的 了解兔失血过程中血气变化和组织缺氧情况.方法 用血气分析仪测量家兔(n=10)失血过程中动脉和混合静脉(右心室血)血气变化,比较血pH值、动脉血Hb与血乳酸浓度变化的关系.结果 随心输出量(Q)降低,动-静脉pH差(AVpH)、动-静脉H+差(AVH+)、动-静脉二氧化碳分压差(AVPCO2)进行性增大,血乳酸浓度逐渐升高.失血量和AVpH、AVH+、AVPCO2以及血乳酸浓度呈相关关系,三者拐折点基本相同.此拐折点相当于临界供氧量(DO2-crit).结论 AVpH和AVPCO2突然增大提示组织缺氧的开始,可用于监测组织氧合情况.
关键词: 动-静脉血pH差 动静脉二氧化碳分压差 组织缺氧 血流灌注不足 -
连续性肾替代疗法在肝肾功能衰竭中的应用
肝细胞衰竭的患者有其特征性的血流动力学改变,即心输出量增多和外周血管阻力下降,并伴随着组织缺氧[1].血液分流、组织缺氧在急性肝衰的患者表现的尤其突出.正常的肾脏灌注的自我调节机制和代偿机制受到影响,病人也可能发生药物性肾损害,或已经存在与肝脏疾病相关的肾小球疾病或小管疾病,故这些患者易于发展为急性肾功能衰竭(ARF),包括急性肾小管坏死和肝肾综合征,出现肝肾功能衰竭.
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火灾烟气毒害分析
火灾烟气是火灾发生、发展过程中可燃材料因受热分解或燃烧而生成的产物和其它受热挥发产生的气体.火灾烟气主要包括粒径为几微米到几十微米的含碳颗粒和多种小分子气体[1].含碳颗粒是火灾烟气中主要的有色成分,对人体的危害作用较毒性气体小.火灾发生的现场不同,毒性气体的成分也不相同.火灾烟气的毒害性首先表现在以下两个方面:首先是在受限空间内,当烟气中的剧毒成分在超过致死浓度时,长时间滞留的受灾人员或扑救人员因急性中毒而直接死亡;其次是受灾人员或扑救人员因吸人烟气中的毒性成分,导致脑组织缺氧,昏迷在火灾现场,后被火焰的灼伤甚至烧死[2].故火灾烟气对人的生命所造成的危害并不亚于火灾中燃烧所造成的危害.鉴于此,近年来对火灾烟气毒害作用的研究正日益受到火灾科学基础研究学者和燃烧治疗学者的重视[3].
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胃黏膜张力计及其应用
1999年美国外科医师学会创伤委员会把休克定义为:循环系统异常引起内脏器官灌注不足和组织缺氧,以至于不能满足机体代谢需要.
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感染性休克中NO与CO对肺循环和血管外肺水的作用
感染性休克是一种临床上并非罕见的综合征,特点为低血压、对血管收缩剂低反应性、血管内皮损伤、微循环障碍、组织缺氧,代谢障碍,细胞损害,常导致多器官功能衰竭和死亡,预后很差.对于其发病机制已有很多研究,但仍未完全被阐明.进行性低血压是感染性休克中导致器官功能障碍关键的一步.而与体循环血管低阻力不同,肺循环在感染性休克中却表现为高压力、高通透性状态.尽管对这种体、肺循环不同的表现已有研究,但至今对其机制还不能完全明确.
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急性亚硝酸盐中毒急救与观察
一、临床资料1.一般资料:7例患者中,男性5例,女性2例,年龄在17~65岁之间,平均36岁.发病时间为就餐后30min~2h,30min内发病者1例.亚硝酸盐中毒主要是组织缺氧引起一系列中毒症状和发绀,其紫绀颜色不同于其他缺氧性疾病,本组7例病人发病后,均有明显发绀;发冷、寒战5例;腹痛、腹泻、恶心、呕吐4例;头晕头痛、乏力、胸闷3例;心悸、血压降低2例;抽搐1例.重度中毒病人伴有发绀、嗜睡、呼吸困难、血压降低及心律失常,1例因呼吸循环衰竭而死亡.
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静舒氧对颅脑外伤后昏迷患者的疗效观察
颅脑外伤尤其颅脑外伤后昏迷患者中都存在不同程度的脑组织缺氧、颅高压、脑水肿,这已成为关系其预后的主要因素.如何改善患者脑组织缺氧、水肿及颅高压,是当前颅脑损伤治疗中的热点问题;本文利用静舒氧(一种静脉用内给氧,500ml,加拿大篮孚公司独资生产)对28例颅脑外伤昏迷患者进行治疗,疗效确切.
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依达拉奉联合注射用内给氧治疗一氧化碳中毒疗效观察
一氧化碳(CO)中毒诊断并不困难,但如治疗方法不当,可出现严重不良后果,甚至死亡.急性一氧化碳中毒时,机体组织和细胞严重缺氧形成低氧血症,可引起呼吸、循环和中枢神经系统并发症.中枢神经系统对缺氧敏感,易引起脑缺氧和脑水肿,继发脑循环障碍,故及早改善低氧血症,提高血氧饱和度(SaO2)是避免出现脑水肿、脑疝及神经系统后遗症的重要手段.如何改善患者脑组织缺氧、水肿及颅内压增高,是当前CO中毒治疗中的热点阐题.本文利用注射用依达拉奉联合内给氧对CO中毒患者进行治疗,疗效确切.报道如下.
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BiPAP无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的护理体会
BiPAP无创呼吸是一种无需气管插管或气管切开.不建立人工气道即可采用面罩或鼻罩进行呼吸支持的机械通气技术.通过无创呼吸机辅助呼吸,可以改善肺的适应功能,提高肺泡氧分压,纠正严重的呼吸性酸中毒,维持动脉血pH在正常范围内,使高的PaCO2维持在或接近正常水平,纠正低氧血症,缓解组织缺氧.
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一氧化碳中毒的急救与护理
一氧化碳(CO)中毒,俗称煤气中毒,是寒冷季节比较常见的急症,由于人们通常用煤、木炭、石油、天然气等取暖,但不注意通风,尤其在密闭环境中燃烧产生的一氧化碳更易聚积,造成中毒而致缺氧.一氧化碳中毒主要引起组织缺氧,而脑细胞对缺氧敏感,因此发生损伤早,也明显,故可引起严重的精神系统损伤,甚至造成中枢性呼吸循环衰竭而死亡.
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呼吸衰竭患者床边纤维支气管镜下吸痰和冲洗的护理配合
临床上,救治呼吸衰竭的基本原则是保持呼吸道畅通,而如何有效清除气管内分泌物及痰痂,解除呼吸道阻塞,是改善该类患者预后的关键[1]。床边纤维支气管镜下吸痰和冲洗,在直视下能吸尽多级气道内的痰液和渗出物,并能直接冲洗痰痂,可有效提高血氧浓度,改善组织缺氧。我院在常规救治基础上行床边纤维支气管镜下吸痰和冲洗治疗呼吸衰竭,取得较好效果。现将护理配合介绍如下。
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万汶:新一代血容量扩充剂
有效循环血容量是维持机体正常代谢的基本保证.创伤和外科手术导致失血、失液和组织间液积聚从而引起体液的急剧丢失,发生血压下降、组织缺氧、酸中毒等致命危险,因而控制液体丢失和早期恢复血容量是首要的、至关重要的治疗措施,可以尽快改善组织脏器氧供氧耗、优化循环功能及改善预后.以往主要使用全血或新鲜冰冻血浆以恢复血容量,近些年来,晶体液及人造代血浆胶体溶液以其合理的费用/疗效比而日益受到关注.