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磁共振心肌首过灌注成像评价肥厚型心肌病微循环功能障碍
目的 应用MR心肌首过灌注成像评价肥厚型心肌病患者局部心肌微循环障碍.方法 选取22例肥厚型心肌病患者(HCM组)和13名健康志愿者(对照组)行心脏MR (CMR)检查(包括左心室短轴电影、心肌首过灌注和延迟增强序列),测量左心室舒张末期各心肌节段心肌壁厚度、心肌信号强度大上升斜率(Slopemax)和心肌延迟强化(DE).采用单因素方差分析比较对照组心肌节段、HCM组非肥厚性心肌节段亚组和肥厚性心肌节段亚组的Slopemaax以及不同肥厚程度心肌节段的SlopemaX,对有DE心肌节段和无DE心肌节段的Slopemax的差异采用独立样本t检验进行分析.结果 HCM组中非肥厚性心肌节段亚组和肥厚性心肌节段亚组Slopemax均明显低于对照组(P均<0.05),其中肥厚性心肌节段亚组的Slopemax较非肥厚性心肌节段亚组降低更为显著(P＜0.05)；轻度肥厚心肌节段Sl0pemax高于中度、重度肥厚心肌节段(P均＜0.05),但中度与重度心肌肥厚节段Slopemax的差异无统计学意义(P＞0.05).DE心肌节段Slopemax明显低于无DE心肌节段(P＜0.05).结论 MR心肌首过灌注成像能可靠地检出HCM局部心肌的微血管功能障碍,为临床对HCM患者进行风险分层、制定治疗计划和预后评估提供有价值的信息.
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介入治疗中心肌无复流的研究进展
心肌无复流是指急性心肌梗死患者通过经皮冠状动脉介入治疗，其梗死相关动脉再通后，梗死相关动脉支配区域心肌组织无灌注或灌注不良的现象。再灌注策略的改善降低了急性ST段抬高型心肌梗死的死亡率，但仍有5%~50%不等的患者存在无复流现象，其具体发病机制包括远端微栓塞、缺血性损伤、再灌注损伤以及冠状动脉微循环对损伤的个体差异。准确检测无复流至关重要，因为其与不良心室重构、患者远期预后独立相关。
关键词： 无复流 心肌梗死 ST段抬高型心肌梗死 微血管功能障碍 -
欧美影像学会建议癌症患者胸部放疗后应定期筛查心脏病
近期,欧洲心血管影像学学会和美国超声心动图学会发布共识,建议因霍奇金淋巴瘤、乳腺癌、肺癌和食管癌等癌症接受胸部放疗的患者每5～10年接受超声心动图检查,评估是否存在放射损伤性心脏病(RIHD),后者包括心包炎、瓣膜性心脏病、心肌损伤、微血管功能障碍、冠脉疾病、心肌缺血和限制性心肌病等.
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严重脓毒症血管致内皮细胞损伤与临床对策研究
脓毒症是一全身炎症反应,其症状由机体防御系统、而非由侵入病原体产生.严重脓毒症是在由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)的基础上,并发器官功能障碍、组织灌注不足或低血压[1],其特征性的病理生理变化包括过度的全身炎症反应、凝血功能激活和微血管功能障碍,三者相互促进,从而导致脓毒症的失控性进展[2].越来越多的研究证实,内皮细胞的激活和功能紊乱在其发生发展过程中发挥重要作用.现就近年来有关严重脓毒症内皮细胞功能状态的研究综述如下.
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心肌缺血再灌注损伤的炎症机制研究
心肌缺血再灌注损伤可引起心脏组织损伤,导致心脏疾病患者的病情恶化率和死亡率提高。心肌缺血再灌注损伤在器官移植和心胸外科、血管外科方面也是一个很大的挑战。缺血器管内的代谢供给和需求的不平衡状况可以导致深度组织缺氧和微血管功能障碍,但随之而来的再灌注损伤会进一步加强先天性免疫反应和适应性免疫反应激活以及细胞死亡程序［1,2］。
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冠脉造影正常者需警惕微血管功能障碍
目前,医疗实践中常将冠状动脉血管造影正常而有典型心绞痛症状的临床表现称之为"心脏X综合征(CSX)", 将此与冠心病所致的心绞痛临床表现相区分.CSX与冠状动脉微血管功能障碍(CMVD)关系密切.临床研究发现, CMVD发病范围很广泛,不仅在冠状动脉造影结果正常的胸痛患者中出现,而且在其他心脏病患者中同样也会出现.但因其结构及功能难以通过常规冠状动脉血管造影技术显示,因此未得到足够重视.
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缺血性心脏病进入微时代
世界卫生组织公布的新统计数据显示,2013年全球共有700万人死于缺血性心脏病,居死亡人数之首.世界范围内因罹患慢性疾病而的死亡人数不断增加.缺血性心脏病是由冠状循环改变引起冠状血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害,有发生心肌梗死和猝死的风险.尽管目前对缺血性心脏病患者的治疗方案较多,但缺血性心脏病患者的罹患病率及死亡率仍保持较高水平.随着研究的不断深入,微血管功能障碍在缺血性心脏病治疗中的意义日益受到重视,医学专家认为,缺血性心脏病进入了微时代.
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冠状动脉阻抗参数对微栓塞后冠状动脉微循环功能的评价
目的研究冠状动脉阻抗参数对微栓塞后冠状动脉微循环功能的评价.方法 10头小型猪不开胸经导管重复性注入前降支微栓塞球(45 μm),通过多普勒导丝、压力导丝和腔内超声导管与心电同步分别在微栓塞前及不同微栓塞程度采集前降支中段基础状态和大充血状态的多普勒信号、压力信号以及腔内超声图像,通过自制软件建立了反映冠脉脉动流阻抗的冠脉阻抗参数.结果因子分析发现一次谐波基础冠脉阻抗和一次谐波小冠脉阻抗分别与基础状态和大充血状态冠脉阻抗参数中提取出的第一主成分相关性好(r分别为0.913和0.950).小冠脉阻抗在少量微栓塞(5万个)无明显变化,随着微球量的增加逐渐增加,自10万个微球开始小冠脉阻抗较微栓塞前(267 mm Hg*ml-1*s-1±106 mm Hg*ml-1*s-1)均明显增加(P<0.05),10万到15万个微球时小冠脉阻抗无明显变化.一次谐波小冠脉阻抗在少量微栓塞球(5万个)时无明显变化,随着微栓塞球量的增加逐渐增加,自14万个微球开始一次谐波小冠脉阻抗较微栓塞前明显增加(P<0.05).结论一次谐波冠脉阻抗比平均冠脉阻抗更能代表不同微栓塞程度时冠脉阻抗参数的变化,微血管功能障碍程度与微栓塞程度不成正比.
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系统性硬皮病治疗的研究进展
系统性硬皮病(SSc)是一种导致皮肤和内脏纤维化的自身免疫疾病,病因不明,考虑与遗传、环境囚素导致的免疫系统激活、微血管功能障碍、成纤维细胞增殖、胶原增生有关.
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急性心肌梗死的微血管功能障碍
急性心肌梗死患者经溶栓或经皮冠脉干预后虽然梗死相关动脉开放,但仍有约1/4患者没有获得组织水平再灌注.其发病机制同残余血栓和远端微循环功能障碍有关.本文对急性心梗微血管功能障碍的研究进展作一综述.
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糖尿病前期和2型糖尿病与微血管功能障碍相关性研究
目的 探讨糖尿病前期和2型糖尿病与微血管功能障碍的相关性.方法 2014年9月到2016年12月选择在我院诊治的2型糖尿病患者80例作为糖尿病组,同期选择在我院诊治的糖尿病前期患者80例作为糖尿病前期组,选择在我院进行体检的健康人80例作为对照组,三组都进行微血管功能障碍的判定,检测血液学指标PGI2和TXA2,超声测定E峰和A峰并进行相关性分析.结果 糖尿病组中发生糖尿病视网膜病变11例,糖尿病肾病9例,糖尿病周围神经病变10例;糖尿病前期组中各发生3例、2例与1例,对比差异有统计学意义(P<0.05).糖尿病组与糖尿病前期组的血清PGI2与TXA2水平都明显高于对照组,同时糖尿病组的血清PGI2与TXA2水平也高于糖尿病前期组(P<0.05).糖尿病组与糖尿病前期组的E峰与A峰都明显高于对照组,同时糖尿病组的E峰与A峰也高于糖尿病前期组(P<0.05).Pearson检验显示糖尿病组的微血管功能障碍与PGI2、TXA2、E峰、A峰都呈现明显相关性(P<0.05);糖尿病前期组的微血管功能障碍与PGI2、E峰呈现明显相关性(P<0.05).结论 糖尿病前期和2型糖尿病可导致微血管功能障碍发生率增加,诱发血栓形成与血管舒缩功能下降.
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女性缺血性心脏病的研究进展
传统的危险因素不能有效地评估女性冠状动脉疾病风险,性别因素影响了缺血性心脏病(IHD)病理生理、临床表现、诊断治疗等多个方面.在女性IHD中阻塞性冠状动脉疾病少见,微血管功能障碍可能是主要机制,评估内皮功能可能提高女性IHD诊断的准确性.女性IHD缺血症状显著而频发,常不典型,死亡率较高.相同的治疗策略可以使女性IHD获益,但其死亡率仍高于男性,因此,还需要更多的研究以确定女性IHD佳的治疗方案.
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高血压病人阻力动脉重构和微血管功能障碍
目的研究原发性高血压(EH)阻力动脉重构及其微血管整合功能.方法对EH病人30例和正常对照组30例,采用上肢节段性血压、Doppler超声、激光Doppler血流仪等无创性检查方法,评估阻力动脉结构、功能和微循环变化.结果①EH病人阻力动脉段向上延伸(P＜0.05),包括微动脉和小动脉;②阻力动脉重构特征:小动脉管壁增厚(P＜0.01)、壁/腔比值增大(P＜0.01),腔径轻度减少(P＞0.05);管壁僵硬度增加,脉波传导速度增快(P＜0.001);血流介导内皮依赖性血管扩张障碍和收缩作用减弱.③同时,皮肤毛细血管压升高(P＜0.01),这与阻力动脉重构引起微循环"调节机制储备"受损和上游高血压跨壁传输作用的两种机制有关.结论高血压病人阻力动脉段向上延伸,伴存动脉结构、机械特性和血管舒缩运动异常,并导致微血管系统整合功能障碍.测定这些改变的相关指标,有助于评估微血管病变程度和降压治疗的外周效应.
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女性冠状动脉微血管功能障碍的研究进展
胸痛发生于男性多表现为心外膜下冠脉闭塞性冠心病(CAD),女性则不出现明显冠脉闭塞,而是以冠脉微血管功能障碍(例如较冠脉小的阻力血管功能异常)为主要表现[1,2],这类患者常年因反复胸痛发作导致入院次数明显增多且多次进行心导管手术[3],是临床上仍无法彻底解决的难题之一.近的研究提示这种冠脉微血管功能障碍可能与微循环的分布异常关系密切,现将女性无冠脉闭塞性胸痛的微血管功能障碍研究的新进展综述如下.
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再次介入治疗并非都有效——多普勒血液测速装置有助于鉴别
日本Akasaka等报告，心肌梗死血栓溶解(TIMI)2级血流患者的二种不同血流类型，使其接受再次介入治疗获益有别。 TIMI研究组的分级标准已被广泛接受，是冠状动脉灌注的半定量指标。残余狭窄和(或)微血管损伤被认为是造成急性心肌梗死后TIMI 2级血流的主要机制。尽管经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)比溶栓治疗有更高的再通率，并能改善临床结果，但是，持久缓慢血流可能提示微血管功能障碍和左室功能恢复不良。因此，可以通过评估具有TIMI 2级血流患者的冠状动脉血流动力学情况，预测再做介入治疗是否可以改善患者的TIMI血流分级。 研究共纳入35例经血管成形术，或急诊支架术后血管成功再通的急性前壁心肌梗死患者。Akasaka等在介入治疗1个月后，比较冠状动脉血流类型与相应的TIMI分级和局部左室壁运动(LVWM)情况。 结果显示，血管成形术后，具有TIMI 2级血流患者(22例)的时间平均血流速度峰值(APV)比具有TIMI 3级血流患者(13例)低(7.9±3.9 cm/s对20.6±5.1 cm/s，P＜0.001)；在具有TIMI 2级血流的患者中，记录到2种不同血流类型(与TIMI 3级相比，P＜0．001)；具有1型TIMI 2级血流的患者(15例)，舒张期APV减低(8.3±4.8 cm/s对24.2±7.4 cm/s)，舒张期减速时间延长(1176±455 ms对728±205 ms)，并且舒张期APV／收缩期APV比值减小(1.3±0.6对2.1±0.7)。具有2型TIMI 2级血流的患者(7例)的收缩期血流倒流(收缩期APV为-7.9±4.6 cm/s对11.7±4.5 cm/s)，舒张期减速时间加快(221±84 ms对728±205 ms)，并且舒张期APV／收缩期APV比值为负值(-2.1±1.4对2.1±0.7)。与具有1型TIMI 2级血流患者相比，具有2型TIMI 2级血流的患者腱索运动平均值较低(-3.0±0.2对-1.9±0.8,P＜0.001)，并且比正常运动平均数低2个SD以上的腱索数较多(50±2对28±18，P＜0.001)。与具有2型TIMI 2级血流患者相比，支架使具有1型TIMI 2级血流患者从TIMI 2级血流增至TIMI 3级的较多(67%对0%，P＝0.003)。置入支架术后，血流为TIMI 2级的患者被证实仍属2型TIMI 2级，他们的左室壁运动恢复较差。(Circulation 2000,101:2361) 研究者认为，TIMI 2级血流有2种不同类型的冠状动脉血流速度时相。1型血流舒张期APV减低，舒张期减速时间延长，并且舒张期APV／收缩期APV比值减小，提示有残余冠状动脉狭窄。此型患者放置支架后冠状动脉血流和左室功能均可改善。2型血流收缩期血流倒流并且舒张期减速时间加快，提示微血管损伤，此型病人介入治疗效果欠佳。应用多普勒血流速度测量装置区分这2种不同类型的TIMI 2级血流，有助于决定血管造影证实PTCA取得成功后发生的急性心肌梗死的患者，是否需要进一步接受介入治疗。摘自《中国医学论坛报》2001年1月18日11版
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皮肤微血管功能检测的研究进展
微血管病(Microvascular Diseases)是缺血(氧)、氧化应激、自身免疫等多种病因造成微血管及其周围组织形态、结构和功能异常而引起的组织器官损伤,是糖尿病、高血压、冠心病、结缔组织病、肾病、血栓性血小板减少性紫癜等多种疾病共同的病理过程[1]。研究表明,微血管功能障碍发生早于大血管病变[2,3],微血管功能状态直接影响疾病的发生、发展、疗效、预后和转归。然而,临床常用的踝肱指数(Ankle Brachial Index,ABI)、血流介导的肱动脉舒张(Flow-Media-ted Vasodilation,FMD)和脉搏波速率(Pulse Wave Velocity, PWV)等指标均反映体循环大血管功能状态,不能发现早期微血管病变。皮肤被覆全身,位置表浅,其血管反应性变化常出现在某些疾病的早期阶段[4-6],一定程度上可反映全身微血管功能,是评估微血管功能障碍的理想位点。临床活体皮肤微循环观察,能够为全身疾病和局部病变提供微血管的变化指标,有助于临床诊断和指导治疗。
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丹红注射液治疗冠状动脉微血管功能障碍的研究
目的 观察丹红注射液治疗冠状动脉微血管功能障碍的效果.方法 入选有胸痛症状、冠脉造影无显著狭窄并且满足运动平板试验阳性或冠脉慢血流诊断标准的患者共84例,分为两组.治疗组给予丹红注射液40mL静脉滴注14d.治疗前后检测腺苷负荷后的冠脉舒张期峰值血流速度(DPV),评价冠脉血流储备(CFR),记录运动平板试验中累积大ST段偏移程度并测定血清内皮素-1(ET-1)浓度.结果 两组治疗前DPV、CFR、累积大ST段偏移和ET-1浓度均无统计学差异(P＞0.05);治疗14d后,丹红组腺苷负荷后DPV及CFR显著高于对照组(P＜0.05),丹红组的运动平板试验中累积大ST段偏移显著低于对照组(P＜0.05),丹红组的血清ET-1水平显著低于对照组(P＜0.05).结论 丹红注射液能有效改善冠状动脉微血管功能障碍患者冠脉血流速度及血流储备,提高患者对负荷诱发的缺血耐受,该疗效与降低血清ET-1水平有关.
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系统性硬皮病治疗的研究进展
系统性硬皮病(SSc)是一种导致皮肤和内脏纤维化的自身免疫疾病,病因不明,考虑与遗传、环境因素导致的免疫系统激活、微血管功能障碍、成纤维细胞增殖、胶原增生有关.目前没有一种绝对有效的药物,治疗方法较多,主要围绕发病机制展开,包括血管活性药物、阻止纤维化药物、免疫抑制剂和对症治疗.
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坎地沙坦对兔心肌缺血再灌注微血管功能障碍的影响
目的 探讨坎地沙坦预处理对兔心肌缺血/再灌注(I/R)微血管功能障碍的影响.方法 40只健康雄性新西兰大白兔随机分为假手术组、心肌I/R模型组、坎地沙坦低剂量组(0.5 mg/kg)、中剂量组(2.5mg/kg)、高剂量组(5.0mg/kg),每组8只.造模前各组灌胃给药2周.假手术组左前降支近端穿线但不结扎,其余4组予60min缺血,360min再灌注.取缺血梗死区心肌组织,HE染色后计算微血管腔内中性粒细胞数及心肌灶性出血发生率;采用硝酸还原酶法检测心肌组织一氧化氮(NO)水平,免疫组化法测定内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达;透射电镜观察毛细血管超微结构.结果 与模型组比较,坎地沙坦低剂量组、中剂量组、高剂量组微血管腔内中性粒细胞数、心肌灶性出血发生率均明显减少(P<0.01),心肌组织NO含量、eNOS表达均明显增加(P<0.01),并呈剂量依赖性;电镜示坎地沙坦低剂量组、中剂量组、高剂量组毛细血管内皮细胞肿胀均较模型组减轻.结论 坎地沙坦可上调eNOS的表达,升高NO水平,缓解血管内皮细胞肿胀,保护微血管的完整性,抑制中性粒细胞黏附聚集,缓解微血管堵塞,从而改善兔心肌I/R微血管功能障碍,且该作用具有一定的剂量依赖性.
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磺脲类受体1与中枢神经系统损伤研究进展
2006年SIMARD3首次在缺血性星形胶质细胞中发现一种由磺脲类受体1(sulfonylurea receptor 1,SUR1)调控的非选择性阳离子通道,即SUR1-调节性NCCa-ATP通道(SUR1-regulated ATP-sensitive non-selective cation channels).该通道对中枢神经系统(CNS)损伤中的细胞水肿、坏死以及微血管功能障碍发挥着重要作用[2].目前关于SUR1-调节性NCCa-ATP通道在急性CNS损伤中的作用已成为研究热点.
