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苯类化合物对白细胞损害的临床观察
我们对64名从事苯类化合物(油漆)作业人员5年前后白细胞数的变化进行了观察,结果如下.1.对象与方法:某造漆厂职工123例.其中车间作业人员64例为暴露组(空气中苯含量20~30 mg/m3),其中男性31例、女性33例;年龄24~54岁,平均37.81岁.机关工作人员59例为对照组(空气中苯含量<5 mg/m3),女性32例、男性27例;年龄26~52岁,平均40.26岁.分别于1992年和1997年进行2次体检,所有对象生活条件尚可,排除电离辐射、长期服药(氯霉素等)及接触其他有毒物质.用电阻法测白细胞总数,观察临床表现作自身对照,采用t检验统计分析.
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加用姜黄素对脑梗死患者血浆超氧化物歧化酶及丙二醛的影响
研究证实[1,2],自由基和白细胞浸润在脑梗死病理损害中起着重要作用.脑缺血时可造成局部自由基水平增加和白细胞浸润,而自由基和白细胞浸润又可加重脑细胞损害,如此恶性循环.姜黄素(curcumin, Cur)是从姜科植物姜黄中提取的一种酚类物质,具有抗癌变、抗炎、抗氧化等广泛的药理作用[3].我们对33例脑梗死患者应用Cur治疗前后临床神经功能缺损评分及血浆超氧化物歧化酶(SOD)总活力和丙二醛(MDA)含量进行了观察,目的在于探讨Cur治疗脑梗死的效果和机制.
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白藜芦醇对糖尿病作用的实验研究进展
白藜芦醇亦称芪三酚,是一种植物多酚类化合物,存在于虎杖、葡萄、花生、桑葚等植物和果实中,其中新鲜葡萄皮中含量高.白藜芦醇在1924年被发现,但是直到20世纪90年代"法国悖论"现象的出现,它才受到研究者关注.法国人有高脂饮食的习惯,而心血管疾病的发病率却比较低,有研究者推测这可能与长期饮用富含白藜芦醇的红葡萄酒有关[1].随后研究证实白藜芦醇具有保护心血管、抗癌、抗炎、抗氧化等多种生物活性[2].从动物实验中获得的大量数据显示,白藜芦醇对糖尿病还能产生保护效应,它可通过多种机制改善糖尿病动物体内的高血糖、胰岛素β细胞损害以及胰岛素抵抗现象.笔者就近几年相关的研究做一综述.
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严重急性呼吸综合征(SARS)冠状病毒N蛋白基因的表达及其初步应用
严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)的病原是SARS冠状病毒[1],该病毒引起以呼吸道肺上皮细胞损害为主的全身性疾病,引发免疫抑制而造成全身感染.同时,SARS病毒感染导致全身血管病变,是一种传染性很强的新病原.目前,在我国SARS感染后的免疫学诊断尚无完善的方法,细胞培养的抗原面临纯化困难和操作的危险性.我们利用基因重组的方法,在大肠杆菌中表达了SARS冠状病毒N蛋白全长基因,为进一步建立特异性诊断方法、基因工程疫苗的研制提供了备选实验材料.
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脓毒症大鼠早期心肌损害与功能障碍的实验研究
心功能下降是严重烧伤及脓毒症患者常见致命的并发症,50%脓毒症患者出现不同程度的心肌抑制,病死率极高[1],所以维持正常的心功能是成功救治严重烧伤及脓毒症患者的关键之一.脓毒症可引起心肌功能抑制即收缩功能损害,以心脏扩大、射血分数下降、对容量负荷收缩反应差、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降为特征.本实验通过有创性心肌力学测量,及心肌细胞电镜下观察和血清肌钙蛋白I检测探讨早期脓毒症心肌细胞损害和心肌功能的变化.1 材料与方法1.1 实验动物与分组清洁级SD大鼠72只,雌雄各半,体质量(250±30)g,购于安徽医科大学动物中心[许可证号:scxk(皖)2005-001].72只SD大鼠染色编号,随机(随机数字法)分成3组:正常对照组(A组,n=8);假手术组(B组,n=32)和脓毒症组(C组,n =32).假手术组和脓毒症组又分为手术后3、6、12、24 h时相点4个亚组(B1,B2,B3,B4,C1,C2,C3,C4),每时相点亚组8只.动物分笼饲养.
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头部冰敷袋的制作和应用
冰敷头部是神经科常用的物理治疗方法之一,除了用于高热降温外,更多用于出血性脑血管疾病,主要有降低脑细胞代谢,提高脑组织对缺氧的耐受性,减少脑细胞损害,防治脑水肿的作用.
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心肌炎
问:感染性心肌炎时,心肌细胞受损的机制?答:1.感染细菌,病毒直接侵入;2.心肌毒素;3.免疫反应介导的损害;心肌炎主要原因是病毒,可能机制是免疫反应,如病毒产生新的细胞表面抗原,或抗原抗体复合物有关的细胞损害.
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胃黏膜保护剂预防幽门螺杆菌培养上清液所致小鼠胃黏膜损伤
目的:研究产毒幽门螺杆菌(Hp ylori)的浓缩培养上清液(CCS)对小鼠胃黏膜的致病作用及胃黏膜保护剂硫糖铝和三九胃泰对CCS所致小鼠胃黏膜损伤的保护作用.方法:56只健康♂ Balb/c小鼠随机分成7组:生理盐水组(Ⅰ组)、单纯损伤组(Ⅱ A组、Ⅱ B组)、硫糖铝保护组(Ⅲ A组、Ⅲ B组)、三九胃泰保护组(Ⅳ A组、Ⅳ B组),其中A组为小剂量毒素组,B组为大剂量毒素组.分别用硫糖铝和三九胃泰提前给小鼠灌胃,其后用不同剂量的产毒Hpylori菌株(NCTCll637)的CCS灌胃致急性胃黏膜损伤,然后在显微镜及电镜下观察胃黏膜组织学改变,分别测定各组胃黏膜损伤积分(EDS),以评价胃黏膜损伤程度及药物的预防保护效果.结果:产毒Hpylori的CCS可以对小鼠胃黏膜产生明显的损害,包括空泡变性、腺体排列紊乱以及糜烂、溃疡形成,但炎症反应不明显.在超微结构水平,Hpylori的CCS引起细胞间隙增宽、空泡变性、细胞质肿胀、线粒体及内质网扩张、微绒毛排列紊乱及脱落、吞噬溶酶体增多等改变.小剂量毒素引起的损害不如大剂量毒素引起的损害严重.Ⅰ,ⅡA,ⅡB,ⅢA,ⅢB,ⅣA,ⅣB各组的胃黏膜损伤积分依次为1.13±0.35,2.25±0.46,3.63±0.52,1.25±0.46,1.75±0.71,1.50±0.53,1.63±0.74;单纯损伤组(ⅡA,ⅡB)与生理盐水组(Ⅰ组)比较,胃黏膜损伤明显(P<0.01);硫糖铝保护组(ⅢA,ⅢB)、三九胃泰保护组(Ⅳ A,ⅣB)与单纯损伤组(ⅡA,ⅡB)比较,不论小剂量毒素组,还是大剂量毒素组,胃黏膜损伤程度均减轻,损伤积分均明显下降(P<0.05).结论:H pylori的细胞毒素对鼠胃黏膜上皮细胞损害起重要作用,但并不引起明显的炎症反应;胃黏膜保护剂硫糖铝和三九胃泰对不同浓度Hp pylori培养上清液所致的小鼠胃黏膜损伤有明显的预防和保护作用.
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可逆型梗阻性黄疸动物模型探讨
目的:建立可逆型梗阻性黄疸实验动物模型.方法:将兔麻醉、开腹,以15 cm止血钳钳夹胆总管,闭腹.3、7、14、30d测定血清胆红素(TBIL和DBIL)、胆汁酸(BA).结果:术后7 d,不施钳夹的假手术对照组TBIL、DBIL为5.90±1.50、1.60±0.58 mmol/L,、BA为21.10±13.50μmol/L,与正常兔无明显差异(P>0.1);钳夹实验组TBIL、DBIL为31.10±16.90、16.70±9.20 mmol/L,BA为61.50±24.50 μmol/L,显著高于对照组(P<0.01).钳夹时扣二格、夹3 min以上,全部实验兔TBIL、DBIL和BA都高于正常兔上限.术后3-30 d,各实验组TBIL、DBIL、BA均逐渐增加.与对照组比较,实验组均发生胆管损伤性炎症,造成胆管阻塞;30 d时胆管损伤有所恢复.结论:以止血钳钳夹胆总管可造成实验动物可逆型梗阻性黄疸.该病理模型适用于梗阻性黄疸及其对机体各器官、细胞损害和防治研究.
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原发性胆汁性肝硬化33例临床分析
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种病因不明的慢性肝脏疾病,以进行性小胆管毁损伴门静脉炎症、慢性胆汁淤积和肝纤维化为特点,终进展为肝硬化和肝衰竭,本病属自身免疫性疾病的一种类型,病理分四期:1期(胆管炎期)、2期(细小胆管增生期)、3期(瘢痕期)和4期(肝硬化期)[1].PBC临床表现为"皮肤瘙痒、黄疸、血清酶升高,尤以反映胆管上皮细胞损害的GGT和ALP升高明显.抗线粒体抗体阳性、尤以M2抗体阳性有特异性诊断价值.免疫球蛋白以IgM升高为主,可同时伴有ANA 或SMA阳性.
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HLA-DQB1、DPB1基因与1型糖尿病相关性研究
研究认为,1型糖尿病是遗传学上易感个体胰岛β细胞损害引起的自体免疫性疾病.基因标志是理论上预测T1DM的早指标.我们对52例山东汉族T1DM患者及38例对照采用基于核酸序列的分型方法(sequencing-based typing,SBT)进行HLA-DPB1基因分型,其中32例患者及23例对照测定了HLA-DQB1基因,探讨两者与T1DM遗传易感性的相关性,结果报道如下.
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高尿酸血症对心血管系统不利作用的机制是什么?
答:高尿酸血症对心血管系统不利作用的机制目前并不十分清楚.基础实验研究提示,高尿酸血症可促进血小板活化、黏附、促进血凝、促进炎症、促进氧化,造成细胞损害、血管内皮细胞功能障碍,导致动脉粥样硬化的进展.
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速激肽受体拮抗剂对支气管哮喘豚鼠呼吸力学的影响
支气管哮喘(简称哮喘)气道慢性炎症可引起上皮细胞损害、暴露感觉神经纤维、导致局部轴突反射,释放速激肽(P物质、神经激肽A和神经激肽B等)加重气道高反应性[1-3].我们的研究通过观察FK224对豚鼠恒量CO2过度通气模型呼吸力学的影响,探讨速激肽及其受体拮抗剂在哮喘发病机制中的作用.
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肿瘤靶向治疗及其相应分子靶点检测
20世纪70年代后期,肿瘤生物学研究深入到分子水平,并发现肿瘤中癌基因突变和扩增;抑癌基因失活和丢失;基因转录和蛋白产物异常;信号转导通路异常活化;细胞周期调节失控,导致肿瘤细胞不受控制地增殖;细胞凋亡抑制肿瘤新生血管形成.肿瘤分子生物学研究阐明了肿瘤发生发展中的许多以前不为人知的分子机制,为肿瘤的药物治疗提供了一种新的模式,即依据已知肿瘤发生中涉及的异常分子和基因,设计和研制针对这些已知的特定分子和基因的靶点药物,选择性杀伤肿瘤细胞,这种治疗方法称为肿瘤的靶向治疗[1].靶向药物只作用于有特定靶点的肿瘤,特异性强,能选择性杀伤肿瘤细胞,治疗效果明显,对正常细胞损害较小,不良反应通常少而轻微,不同于传统的化学治疗.
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肥胖导致胰岛β细胞损害的多种途径
如何保护胰岛β细胞一直是2型糖尿病研究中的重点.临床上即使非常有效的控制患者血糖,其β细胞的功能也会逐年恶化.β细胞功能恶化对2型糖尿病发展的决定作用已经在一些临床研究中得到证实.英国前瞻性糖尿病研究( UKPDS)、糖尿病终点进展试验(ADOPT)及Belfast膳食研究均显示高血糖恶化与β细胞功能恶化同时发生,采用常规疗法只能减慢而不能阻止其发展.β细胞凋亡发生于病程早期,糖尿病诊断时就同时存在β细胞功能丧失伴随着β细胞数量的减少.肥胖是2型糖尿病重要的促进因素.肥胖可导致高胰岛素血症,进一步诱导胰岛β细胞凋亡.因此,探寻肥胖导致β细胞损伤的机制,通过更加早期和严密的治疗来防止β细胞功能损伤并延缓随之而来的2型糖尿病的进展是我们的当务之急.
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免疫抑制剂治疗脊髓损伤的研究进展
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种严重的中枢神经系统创伤性疾病,包括原发性损伤和继发性损伤[1].原发性损伤不可逆,继发性损伤是有可能减轻或预防的,且多数脊髓组织细胞损害并非直接由原发性机械损伤造成,而是由继发性损伤导致.
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烧伤后的氧化应激研究进展
病理情况下氧负荷增加和(或)机体抗氧化能力下降,就产生了氧化应激.烧伤后的氧化应激指的是烧伤后体内氧自由基产生增多和(或)机体抗氧化能力下降所引起的脂质过氧化、蛋白氧化、DNA损伤而造成严重的器官、组织、细胞损害,是造成大面积烧伤患者多器官功能不全甚至衰竭的机制之一,后者是导致烧伤病人死亡的首要原因[1].因此,烧伤后的氧化应激受到了越来越多的重视.现就这方面的研究进展综述如下.
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母血和脐血凝血状态与新生儿缺氧缺血性脑病关系的研究
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围产期缺氧导致的新生儿脑缺血缺氧性损害.不仅严重威胁新生儿生命健康,而且是我国儿童伤残的重要病因之一,属于围产期危重病症.病因主要为宫内窘迫和出生时窒息缺氧引起的全身代谢障碍和脑细胞损害.
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脑血管造影后皮质盲三例
皮质盲是脑血管造影罕见的并发症,其病因尚不十分清楚.普遍认为,动脉造影后皮质盲与对比剂通过枕叶的血-脑屏障而导致枕叶脑细胞损害有关,该损伤较轻微,往往为可逆的[1-2].内蒙古医学院附属医院自1997年1月至2006年4月共行全脑血管造影600例,出现明显视力改变者3例(0.5%).将结果报道如下.
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达方吡啶改善多发性硬化相关的行走障碍
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统(central nervous system,CNS)的炎性脱髓鞘性疾病,病理学特征包括血管周围炎性细胞浸润、脱髓鞘、轴索丢失和少突胶质细胞损害等.临床可表现为视觉缺失或复视、肌力减弱、感觉异常或缺失等[1] .其中行走障碍限制患者参与各种活动,是MS 令人恐惧和致残的症状之一[2] .