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不同剂量地佐辛对BMSC移植术中镇痛效果和疗效影响的实验研究
目的 旨在评价不同剂量地佐辛下进行BMSC移植术,对局麻药布比卡因所致大鼠脊髓组织损伤、创伤痛的镇痛效果及对移植术疗效的影响.方法 布比卡因腰部穿刺注射建立脊髓组织损伤大鼠,并分为模型组、低剂量组和高剂量组.选择健康大鼠设为对照组,低剂量组和高剂量组大鼠进行BMSC移植术前分别接受地佐辛0.1和0.5mg/100g·bw麻醉.术后分别测定低剂量组和高剂量组大鼠切口痛PWTL,观察各组大鼠脊髓组织形态学变化,脊髓组织NGF和BDNF表达、CXCL10和CXCR3基因mRNA及蛋白表达.结果 对照组大鼠脊髓组织细胞排列密集、紧密,数量多,模型组大鼠脊髓组织脊髓组织有空泡性损伤、液化坏死和炎性坏死灶,高剂量组和低剂量组大鼠脊髓组织较模型组大鼠改善,脊髓组织细胞密集、紧密.不同时间点,高剂量组PWTL均明显高于低剂量组(P<0.05).低剂量组和高剂量组大鼠脊髓组织BDNF和NGF阳性细胞数与对照组大鼠比较,差异无统计学意义(P>0.05),但均明显高于模型组大鼠(P<0.01).低剂量组和高剂量组大鼠脊髓组织细胞CXCL10和CXCR3的mRNA水平及蛋白表达均低于对照组、模型组大鼠脊髓组织细胞(P<0.05),高剂量组明显低于低剂量组(P<0.05).结论 地佐辛镇痛行BMSC移植术大鼠出现术后切口疼,但对治疗布比卡因腰穿注射致脊髓组织损伤无不良影响,剂量越高,镇痛效果越好.
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超短波理疗的几个误区
超短波疗法是指应用波长10~1m的超高频交流电作用人体,以达治疗目的方法,现在临床上大量运用超短波理疗机治疗和缓解各个系统的疾病,如:运用在神经系统适当剂量超短波作用于腰骶神经节及病灶区以治疗下肢神经血管疾病,有降低交感神经紧张度,减轻血管痉挛,建立侧支循环,改善组织营养和功能的作用.运用在心血管系统超短波作用颈动脉窦或颈部交感神经节能使高血压患者的血压降低.作用头部或脊髓区能提高血脑屏障的通透性,增强某些药物的免疫物质进入脑和脊髓组织,可提高对脑炎和脊髓炎等的治疗效果.
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补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓组织血小板活化因子含量的影响
目的 观察补阳还五汤对脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓组织血小板活化因子(PAF)含量的影响并探讨其机制.方法 选取SPF级Wistar大鼠,采用Allen's打击法制作中度SCI模型,参照改良Tarlov评分标准,选择后肢运动功能障碍评分为2~3分的模型大鼠48只,分为模型组、补阳还五汤组、金纳多组.补阳还五汤组给予40 g/kg体质量补阳还五汤水溶液灌胃,金纳多组给予45.5 mg/kg体质量金钠多水溶液灌胃,正常组及模型组给予相同体积的蒸馏水.用药2周后,采用酶联免疫吸附法检测SCI大鼠脊髓组织中PAF含量.结果 补阳还五汤组与金纳多组评分随时间变化差异无统计学意义(P>0.05),与模型组及正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05).补阳还五汤及金纳多均可明显降低SCI大鼠脊髓组织PAF含量,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),且补阳还五汤组明显低于金纳多组,两者比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 补阳还五汤改善SCI大鼠后肢运动功能和体质量降低,与其降低脊髓组织PAF含量、减轻PAF对脊髓组织的继发性损伤有关.
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吗啡备用根大鼠脊髓组织神经营养活性物质的分离纯化和生物活性测定
我室以往的研究表明,吗啡作用的部分去传入大鼠脊髓组织提取液中,大于10kD组份具有神经营养活性作用,但尚不知道是哪些分子量的蛋白质具有神经营养活性.为了寻找这些物质,本研究用Sephacryl S-200凝胶层析、高效液相色谱(HPLC)、SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和组织培养等技术和方法,进一步分离纯化吗啡备用根大鼠部分去传入的脊髓组织提取液,以期获得某些神经营养活性物质,为吗啡促进脊髓可塑性变化的分子基础提供新资料.
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孕11~13+6周胎儿开放性脊柱裂产前筛查与诊断研究进展
胎儿脊柱裂在新生儿中的发病率为1/1000[1],是胚胎发育过程中神经管的后神经孔未能闭合所致,其主要特征是背侧的两个椎弓未能成功融合而引起的脊柱畸形,脊膜和(或)脊髓通过未完全闭合的脊柱疝出或向外露出。脊柱裂分为两类:开放性脊柱裂(open spine bifida,OSB)和闭合性脊柱裂(closed spinal dysraphism,CSD),其中开放性脊柱裂占85%,是指病变部位背侧皮肤缺损,椎管内成分部分或全部经过脊柱缺损处向后膨出,好发于腰段或骶尾段水平[1-2]。开放性脊柱裂的常见类型有:(1)脊膜膨出:膨出物的囊壁为脊膜,囊内容物为脑脊液。(2)脊髓脊膜膨出:膨出物的囊壁为脊膜,囊内容物为马尾神经或脊髓组织和脑脊液。(3)脊髓外露:脊柱病变部位的脊髓呈平板式自缺损处暴露于背侧皮肤缺损处之外。
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颈椎病的术后护理
颈椎病又称颈椎综合征,主要是由于颈椎长期的劳损或颈椎间盘、韧带退行性改变等原因,刺激或压迫颈椎周围神经、血管或脊髓组织、导致颈背部疼痛、乏力、四肢麻木、头晕、恶心、呕吐等一系列临床表现。目前手术治疗颈椎病是恢复颈椎功能的重要治疗方法。手术目的是切除突出的椎间盘,以解除对神经和颈椎动脉的压迫。手术的成功与否与术后正确的护理有着十分密切的关系。现将患者的术后护理经验总结报告如下。
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免疫抑制剂治疗脊髓损伤的研究进展
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种严重的中枢神经系统创伤性疾病,包括原发性损伤和继发性损伤[1].原发性损伤不可逆,继发性损伤是有可能减轻或预防的,且多数脊髓组织细胞损害并非直接由原发性机械损伤造成,而是由继发性损伤导致.
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信号通路与脊髓损伤后神经细胞修复研究进展
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)指因直接暴力或间接暴力作用于正常脊柱和脊髓组织,致损伤平面以下脊髓各项功能,包括运动、感觉、括约肌和反射功能障碍,是人类致残率较高的疾患之一.
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脊髓损伤后血小板活化因子的变化及作用
1972年Benveniste发现嗜碱性粒细胞被IgE攻击后能产生一种可使血小板活化、聚集、释放的可溶性磷脂代谢物,称为血小板活化因子(platelet activating factor,PAF).PAF作为血小板激活物,是迄今发现的体内强的血小板致聚剂,在脊髓损伤的炎症过程和继发损伤中发挥毒性作用;损伤刺激可使PAF释放增多,脊髓神经细胞膜PAF受体活性及数量发生改变,PAF与其受体特异性结合,通过多种信号途径,进一步损伤脊髓组织.笔者就脊髓损伤后PAF的变化及其作用综述如下.
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对脊髓损伤后修复的管见
再论脊髓损伤的修复[1]一文中关于修复的目的、轴突再生能力和修复的策略均已述及.那么修复损伤脊髓大的困难是什么?从目前研究结果看,大的障碍是轴突再生不能通过脊髓损伤节段到达远端健在的脊髓组织并与远侧脊髓神经建立相应联系.
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脊髓损伤基础研究的现状与展望
随着现代交通和工矿事业的发展,脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的发生也呈逐年增加趋势.据报道,美国每年约有1万例新的SCI患者,我国上海SCI的年发生率约为13.7/100万以上.然而急性脊髓损伤绝大多数并非是完全横断性损伤,虽有部分受损轴突存在,但更主要由于随原发性损伤而来的继发性损伤造成脊髓永久性功能丧失.因此,如何保护脊髓组织、减少或预防继发性损伤进而促进损伤脊髓的结构功能重建是基础研究的热点,也是对脊髓损伤的治疗寄希望之所在.
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脊髓T2~L1髓内脂肪瘤一例
患者女,1岁4个月.因发现双下肢无力、不能站立3个多月入院.查体:脊柱胸腰段轻度后突畸形,双下肢肌力Ⅱ级,双侧Babinski征(+).CT示:胸腰段椎管内脂肪样低密度影,相应节段骨性椎管膨大变形,骨质吸收变薄,边缘硬化,椎间孔无扩大,椎旁无异常软组织影,胸腰段后突畸形.MRI示:T2~L1平面椎管内见粗大条状异常信号影,T1W、T2W均为高信号,脂肪抑制成像为低信号,未见明确钙化骨化影,相应脊髓组织受压变薄、包绕肿瘤,并向左前部推移蛛网膜下腔压闭,椎体后缘及椎弓内缘弧形内凹,骨性椎管腔明显变大.诊断:T2~L1平面髓内脂肪瘤,不典型畸胎瘤待排.2005年10月19日在全麻下,以T2~L1椎体为中心后正中直切口,术中剪开T1~L2右侧半椎板并向左翻,使各椎板在左侧椎弓根处青枝骨折.
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髓内结核球一例
患者男,25岁,颈部疼痛,四肢麻木、乏力3个月,加重伴大小便障碍数日入院.体检:体温36.5℃,蹒跚步态,C5以下感觉分离,右侧肢体肌力Ⅳ级,左侧Ⅳ+级,浅反射减退,深反射亢进,强迫头位,病理征右侧(+),左侧(±).血常规检查:白细胞6.9×109/L,中性粒细胞0.74,淋巴细胞0.25,单核细胞0.18.MRI检查:C2~T2段脊髓增粗,呈长T1、长T2水肿信号,C5~6段髓内见一椭圆形病灶,呈等T1、长T2信号,注入钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)后呈环状强化,壁厚薄均匀,边界清楚(图1~3).MRI诊断:室管膜瘤.手术所见:后正中及右侧软脊膜变暗,肿物呈灰白色,质韧,血供不丰富,未见包膜,与正常脊髓组织分界不清,上下端未见空洞.病理诊断:髓内结核球.
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放射性脊髓病研究进展
放射性脊髓病又称放射性脊髓炎,是由于脊髓组织受到放射线照射,并在多种因素的联合作用下使神经元发生变性、坏死而引发的疾病.
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克鲁兹佛得 - 雅克病 1例的护理
克鲁兹佛得 - 雅克病 ( CJD) 又称皮层纹状体脊髓变性 , 是由朊病毒引起的人畜共患的传染性中枢神经系统慢性退行性变的疾病 . 朊病毒所致疾病类型为传染性退变性脑病变 ( TDE) 和传染性海绵状脑病变 ( TSE) . 在人群主要有克鲁兹佛得 - 雅克病 ( CJD) , 牛羊群中主要为牛海绵状脑病变 ( BSE) 以及杰次曼 - 斯脱司勒 - 史因综合征 ( GSS) , 俗称疯牛病 . CJD感染多数发生于老年人 , 年发病率为百万分之一 , 其潜伏期为数月至数十年 . 感染部位常为脑组织、脊髓组织 . 据统计 , 目前世界上已有 50多个国家发现 CJD, 病例数达到 4 000例左右 , 我国亦有 55例 CJD病例资料记载 [1]. 现将我科收住的 1例散发性 CJD的护理情况报告如下 .
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大鼠脊髓伤后伤段脊髓一氧化氮合酶基因表达及其活性动态变化
一氧化氮(NO)作为一种新型神经递质,既能影响脊髓组织血液循环,又能促进神经毒性因子释放,因而在继发性脊髓损伤中具有关键作用。本研究从基因和蛋白质水平系统地探讨脊髓伤后催化NO产生的一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的动态变化规律。 一、材料与方法 1.实验分组:健康SD大鼠36只,体重220~300 g,雌雄不拘。随机分为6组:无损伤组,损伤后2、6、12、24、48 h组,每组6只。 2.主要仪器及材料:日本岛津UV-1206分光光度计,美国GeneAmp 9600 PCR仪、GDs 7600凝胶扫描分析系统、美国Promege总RNA提取试剂盒,北京邦定公司一氧化氮合酶(NOS)活性检测试剂盒。所用聚合酶链反应(PCR)引物由上海生工公司合成。
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补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓组织病理学的影响
目的:探讨补阳还五汤对脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓组织病理学结构的影响。方法:SPF级Wistar大鼠制作中度SCI模型,参照改良Tarlov评分标准分为模型组、补阳还五汤组、金纳多组、正常组;2周后取SCI大鼠脊髓组织HE染色制片,进行病理组织学观察。结果:模型组出现脊髓组织出血、组织疏松、水肿,细胞胞浆外渗、变性,呈空泡状,神经元细胞核游离、固缩等严重损伤现象;补阳还五汤组和金纳多组上述变化均有不同程度的恢复,其中以空泡变性减轻,神经细胞形态恢复,细胞核分布排列趋于完整尤为明显,与模型组比较改善明显;脊髓组织修复趋势补阳还五汤组>金纳多组>模型组。Tarlov评分比较,在0~3周内,补阳还五汤组与金纳多组评分随时间变化差异无统计学意义(P>0.05),与模型组及正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);各时间点组间比较结果:造模后3 d,模型组大鼠评分显著降低,与正常组比较差异有显著性统计学意义(P<0.01);补阳还五汤组大鼠后肢运动功能恢复明显,与模型组同时间点比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补阳还五汤能有效改善SCI损伤大鼠脊髓组织的组织结构损伤,营养神经元细胞,促进神经纤维的修复。
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脊髓原发和继发损伤
脊髓继发损伤是脊髓组织对创伤所产生的组织反应,造成脊髓损伤加重是对创伤发生反应的部位而言,组织反应可加重脊髓原发损伤.其程度取决于原发损伤的大小,一般不会超过原发损伤的程度.
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脊髓损伤后蛋白激酶C在脊髓前角神经元的表达
蛋白激酶C(PKC)可能通过多种途径参与脑损伤后继发性损伤,PKC在大鼠脊髓中存在多种PKC同工酶,但PKC在损伤脊髓组织中分布及损伤后变化规律仍不清楚,本实验应用免疫组化定位及图像分析,以明确大鼠SCI后不同时相点PKC的分布变化规律,为进一步研究PKC与SCI的关系提供依据.
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骨髓间充质干细胞移植对丙烯酰胺中毒大鼠脊髓组织细胞凋亡的影响
背景:目前,针对丙烯酰胺导致的周围神经病变尚无有效的治疗方法,因此,探索新的治疗手段尤为重要.目的:探讨骨髓间充质干细胞对丙烯酰胺中毒大鼠脊髓损伤的保护作用及机制.方法:全骨髓贴壁法制备骨髓间充质干细胞,通过形态学观察、流式细胞仪检测表面标记物进行鉴定.将30只清洁级SD大鼠随机分成正常对照组、丙烯酰胺中毒组、骨髓间充质干细胞移植组,每组10只.丙烯酰胺中毒组大鼠给予丙烯酰胺50 mg/(kg?d)灌胃,每周连续灌胃染毒5 d,间隔2 d,共染毒2周.骨髓间充质干细胞移植组给予丙烯酰胺灌胃染毒2周后,尾静脉注射3×106个骨髓间充质干细胞,每周连续5 d,共3周.5周实验结束后处死SD大鼠,分离脊髓组织,通过苏木精-伊红染色观察脊髓组织形态,Tunel法检测脊髓组织细胞凋亡水平,Western-Blotting检测脊髓组织Bcl-2和Bax的蛋白表达.结果与结论:①丙烯酰胺中毒后,脊髓组织结构破坏,并出现明显的细胞凋亡,骨髓间充质干细胞移植后凋亡细胞显著减少、组织结构修复;②与丙烯酰胺中毒组相比,骨髓间充质干细胞移植组大鼠脊髓Bcl-2表达水平明显升高,而Bax表达水平明显降低,差异有显著性意义(P < 0.05);③结果提示,骨髓间充质干细胞移植可抑制丙烯酰胺中毒导致的脊髓组织细胞凋亡,其机制可能与促进Bcl-2表达、抑制Bax表达有关.