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干细胞技术的概况及在肝脏疾病方面的应用
干细胞是存在于胚胎和成体中的一类特殊细胞,它能长期地自我更新,在一定的条件下具有分化形成多种终端细胞的能力[1].作为一种尚未分化的未成熟细胞,它有分化形成各种组织的功能,故在医学界称其为"万用细胞"[2].对于促进生命科学与临床医学发展的作用不言而喻.本文围绕干细胞的概述及研究进展,发展前景以及干细胞技术在肝脏疾病的应用等三个方面进行阐述.
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肝脏的四大“怕”
肝脏是人体大的消化器官,代谢活跃,再生能力极强,但也非常脆弱,在生活中若不注意,极易造成肝脏损伤.造成肝脏损伤的因素有多种,但肝脏怕的情况有四种.一怕大量饮酒酒的化学名叫乙醇,乙醇在肝脏代谢,经脱氢酶的作用依次代谢为乙醛、乙酸、二氧化碳和水.乙醛和乙酸是强氧化剂,对肝细胞有损伤作用,特别是乙醛有极强的肝毒性作用,可导致肝细胞的变性、坏死.饮酒量、饮酒时间与肝损害的程度成正比.
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神经干细胞与颅脑创伤的研究进展
长期以来,人们普遍认为中枢神经系统的神经细胞的发生在出生前不久或出生后不久就停止了,成年中枢神经系统的神经细胞没有再生能力,但是近年来研究发现成年哺乳动物的中枢神经系统中存在神经干细胞(neural stem cells,NSCs),它是中枢神经系统中保持分裂和分化潜能的细胞,它具有增殖和多向分化的潜能,在移植部位分裂增殖,并在局部微环境的作用下分化成相应的细胞来补充替代受损的细胞,恢复中枢神经系统的正常结构和功能.随着对神经干细胞及其相关领域广泛深入的研究,神经干细胞对中枢神经系统损伤后功能修复作用愈来愈引起人们重视,本文就此研究予以综述.
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改性沸石饮水降氟性能及其再生能力实验研究
面对高氟水对人体的危害,必须对高氟地区生活饮用水采取有效的改水降氟措施.目前采用的物理、化学降氟方法有:混凝沉淀法、吸附和离子交换法、电凝聚法、电渗析法和反渗透法等,其中以吸附和离子交换法应用广.
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优选治疗胃及十二指肠溃疡药
消化性溃疡的病因消化性溃疡包括胃和十二指肠溃疡,是消化系统常见的疾病.病因是对胃、十二指肠黏膜有损伤作用的攻击因子与胃、十二指肠黏膜的防御因子之间失去平衡的结果.攻击因子主要有胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、反流的十二指肠液、某些损伤胃、十二指肠黏膜的药物及烟酒等;防御因子主要有胃黏膜分泌的碳酸氢盐、胃黏膜的血流、胃、十二指肠壁的完整结构即黏膜屏障和上皮细胞的再生能力等.
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周波加复方钩藤酊治疗小儿脑震荡后遗症30例
小儿脑震荡后遗症通常发生于轻闭合性头部外伤后,较严重的头部外伤更常见.脑震荡时会有短暂的意识或记忆丧失,无严重的神经后遗症,脑干功能及其他体征均正常,但可造成较大的功能障碍.脑震荡后遗症持续时间较短,一般为1~12个月[1],儿童的组织修复及再生能力较强,尽快消除患儿症状,对解除家长担忧等有较大帮助.笔者采用周波加复方钩藤酊进行治疗取得满意疗效,现报告如下.
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病毒性肝病附加药物性肝损伤治疗体会
药物或/及代谢产物引起的肝脏损害,称药物性肝损害.肝病时肝功能有不同程度的损害,其解毒、排泄功能及贮备和再生能力均降低,肝血流减少,各种进入肝脏的药物使代谢负荷加重,发生内环境紊乱,对肝脏的损害就更为突出.我科近5年选择性地对病毒性肝炎及肝炎后肝硬化附加药物性肝损伤患者进行观察,采取停用对肝脏有损害的药物,经中医辨证及支持疗法治疗后均取得满意疗效,现介绍如下.
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生物技术在药用植物种质资源中的应用与发展
生物技术是当今世界生命科学领域中活跃和具前途的新技术,近二十几年来,该技术在农业、医药、环境、工业等方面均取得了很大的进展,而在药用植物方面的应用还处于初始阶段.随着开发利用天然药物的趋势日益增强,有限资源大量消耗,而且由于资源的不合理开发利用,致使生态平衡失调,有些药用植物丧失了合适的生存环境,减弱了资源的再生能力,许多种类趋于衰退或濒临灭绝,一些优良种质正在消失或解体,造成资源的下降和枯竭[1].一方面是需求量增大,而另一方面是资源量减少.因此,只有对种质资源进行有效的保护,并扩大繁殖,促进其更新,才能保证资源的永续利用.
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中医扶正固本与养生的关系
1 扶正固本的意义扶正固本,是中医用以扶助人身正气,巩固根本的治疗法则,适用于正气已虚,尚无外邪,或邪虽去而正气衰,致体弱本摇,随时有复病之可能,或已有慢性病而体以日衰者,采用扶正固本法,对复其正气,促进脏气再生能力,确保体能康复,延长寿命,有重要意义.
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高温诱导ECV-304细胞凋亡及对其线粒体膜电位的影响
有文献报道高温诱导细胞凋亡有两个独特的模型: 慢死亡和快死亡.慢死亡是指细胞受热后,在失去再生能力之前能够维持生理活动几天.快死亡是指细胞受热后几天内发生的死亡,其特征是细胞脱离其培养表面.关于快死亡的机制可能与热诱导细胞凋亡有关[1].目前随着对凋亡机制研究的深入,已从细胞质膜转向线粒体.线粒体是促进能量转换、参与细胞凋亡的重要细胞器.由于细胞膜上各种生物泵的作用,使细胞膜内外维持着不同梯度的离子浓度,产生了线粒体膜电位.几乎所有诱导剂引起的各种类型的细胞凋亡均出现线粒体膜电位下降,提示线粒体膜电位下降为早期凋亡[2] .本文建立一种高温诱导ECV-304细胞凋亡的方法,并应用流式细胞仪采用AV-FITC/ PI 双染法和荧光探针JC-1 法,对高温诱导ECV-304细胞凋亡及对其线粒体膜电位的影响进行分析.
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中枢神经再生研究进展
中枢神经系统的神经元是一群高度分化的细胞,一旦损伤后其修复与再生是非常困难和复杂的.研究发现:中枢神经再生困难主要原因不是神经元本身,而是中枢神经系统微环境不适合神经元轴突再生[1].越来越多的研究表明:如果把受损中枢神经元置于合适的微环境中是可以再生的[2].目前促进神经修复与再生的策略主要是通过促进内在的再生能力和消除外在的抑制因素,改善其微环境.本文就目前对这一领域的研究进展做一简要的综述.
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神经干细胞诱导分化的研究进展
长期以来人们一直认为人脑的神经元缺乏再生能力,如遇损伤,失去的神经细胞是永久性的,它只能由胶质细胞所替代,这使得中柩神经损伤后的治疗与恢复非常困难.然而,随着研究的进一步深入,这一传统认识已被打破.1992年,Reynolds和Richards先从成年鼠的纹状体和海马中分离出能够不断增殖并具有分化潜能的细胞群落,提出了神经干细胞(neural stem cell,NSC)的概念.此后10年间,神经干细胞的研究成为当今生命科学的研究热点之一,从神经干细胞的分离、体外培养,到移植治疗神经系统疾病,都取得了较大发展.
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脑缺血后的神经发生及Wnt/β-catenin信号通路的调控
长期以来人们一直认为,成年哺乳动物神经系统是非再生性组织,即脑内的神经细胞是终生存活的,成熟的神经元没有再生能力.成年人脑损伤后,脑内失去神经细胞的现象也是永久的,失去的神经细胞只能由胶质细胞充填.近年的研究打破了这一传统认识.20世纪后十几年在神经生物学领域内的重要进展之一就是发现在成年脑组织内存在具有多向分化潜能的神经干细胞(neural stem cell,NSC).
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调控肝再生的基因和生长因子的研究进展
肝脏是哺乳动物具有很强再生能力的器官.随着分子生物学理论和实验技术的不断发展,尤其是1931年Higgins和Anderson建立了大鼠2/3肝切除模型后,人们可以在实验肝脏学基础上研究肝再生的分子机理,极大地促进了有关研究的发展[1].现在知道,肝再生涉及到细胞的激活、去分化、增殖、再分化、组织结构和功能重建等不同阶段,且每个阶段的进程都受到严格调控.与之有关的基因、生长因子和蛋白质等也在不断地被发现和鉴定,我们在本文中就与肝再生有关的基因和生长因子作一简要介绍.
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脑内神经细胞死亡会再生吗?
长期以来,人们一直认为成年动物大脑中的神经元不能再生,神经细胞死亡后不会长出新的神经细胞替代.但是,近年来科学家发现一些特定的神经元(包括人类)有再生能力.近洛克菲勒和哈佛大学医学院的神经科学家报道,一种成年雄性鸣雀,斑马雀大脑中的神经细胞死亡后能长出新的神经细胞,而且新长出的神经细胞能完全替代已死亡细胞的功能.但是,斑马雀的大脑中不是所有类型的神经细胞都可以再生,只有那些影响鸣叫功能的神经细胞才能再生.现在,科学家感兴趣的是,如果能发现这些选择性引起神经细胞再生的触发机制,将会找到触发所有神经细胞再生的机制.
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肝再生研究中胆汁淤积性实验动物模型进展
肝脏具备强大的再生能力,它能在各种损伤因素致伤后部分或完全恢复肝脏结构并实现功能重建.这种肝再生理念构成了现代肝外科和肝病治疗的基础.在移植医学中,缩小体积的肝移植物、劈裂肝移植、还有活体肝移植就是基于术后受体的肝再生使肝体积增大并完成功能重建的[1-3].还有"肝桥概念(liver bridging)"已用于治疗急性肝衰,其意义就是进行暂时性的肝功能替代,如运用辅助性肝移植、肝细胞移植或人工肝辅助系统等手段,维持患者生命直到其自体肝完成再牛[4].
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脑梗死与内源性神经干细胞
目前研究表明脑梗死后,内源性神经干细胞大量增殖、迁移和分化,参与神经再生和脑组织功能的恢复,这改变了长期以来人们认为人脑神经元缺乏再生能力的错误观念.近年来,有研究者试用体外培养神经干细胞(neuralstem cell,NSC)移植至缺血区治疗脑梗死,该方法存在着外源性NSC移植成活率较低,分化具有不可控性、致瘤性、缺血灶神经损伤功能修复不理想等问题,因此对内源性NSC的研究仍是近年来的热点.
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干细胞移植在中枢神经系统疾病中的应用进展
长期以来,医学界一直认为,神经细胞属于一种永久细胞,缺乏再生能力。因此,传统观点认为:中枢神经系统受损后造成大量神经元缺失时,因不能产生新的神经元,建立新的突触联系,而致损伤后的功能难于恢复。因此,中枢神经系统疾病历来是临床治疗面临的一个世界性的难题。随着科技的进步和医疗技术的发展,人们发现了干细胞在治疗中枢神经系统损伤中的巨大潜能,干细胞的发现改变了以往认为成年哺乳动物中枢神经神经元不能再生的认识,因此干细胞移植成为了当前国际医学界关注的热点,为人类神经疾病的治疗带来了希望。
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激活肌腱干细胞:启动肌腱再生的条件?
肌腱损伤是临床上的一种常见病,好发于各种外伤及剧烈运动过程中,由于肌腱自身再生能力较差,由传统治疗再生的肌腱主要是由瘢痕组织构成,很难达到结构的完整性及满足生理活动所需的强度[1-2].近年来,组织工程技术的发展给肌腱损伤的治疗带来了新的希望,组织工程技术包括种子细胞、支架材料和生长因子三要素,干细胞具有全能性及自我更新能力,因而是组织工程首选的种子细胞.
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mTOR通路通过 CD44促进神经元再生机制的研究
目的::神经损伤类疾病的治疗一直是困扰医学界的难题,主要由于神经元损伤后难以再生,因此,阐明神经元内再生的机制是治疗神经损伤类疾病的关键。研究表明mTOR信号通路是提高神经元内在再生能力的重要因素,激活mTOR可有效促进神经纤维的再生,但其作用机制尚不清楚,我们利用生物信息技术检索到mTOR通路与神经再生相关的蛋白质阵列,发现细胞粘附分子CD44与轴突再生密切相关。本研究观察mTOR通路激活后,相关CD44分子表达是否上调及其与神经元突起生长的内部联系,探讨mTOR通路是否通过CD44分子促进神经元突起生长,进而提高神经元的再生能力。方法:(1)体外培养SH-SY5Y细胞,10μMol/L全反式维甲酸诱导SH-SY5 Y细胞分化,使其具有成熟神经元的特征。(2) RNAi技术对诱导分化的SH-SY5 Y细胞PTEN基因干扰。结果:24 h后RT-PCR结果显示PTEN基因的转录水平与对照组相比明显下调。36 h后Western blot结果显示干扰组细胞的mTOR与Ps6 K蛋白的表达水平与阴性对照组和空白对照组相比明显上调,说明PTEN 抑制激活了mTOR通路。干扰PTEN基因24h之后,RT-PCR结果发现实验组CD44转录水平上调,与阴性对照组和单纯诱导组相比差异显著。(3) image proplus 6.0分别对各实验组细胞进行轴突长度测量,并将各组数据分别进行统计学分析结果表明PTEN干扰组细胞的突起长度明显长于单纯诱导组和阴性对照组。 PTEN RNAi与CD44 RNAi共同干扰后,PTEN单纯干扰组细胞轴突长度明显长于共同干扰组和单纯诱导组细胞的轴突长度,差异显著。结论:mTOR通路激活后通过CD44分子表达上调促进神经细胞轴突生长。