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神经干细胞与颅脑创伤的研究进展
长期以来,人们普遍认为中枢神经系统的神经细胞的发生在出生前不久或出生后不久就停止了,成年中枢神经系统的神经细胞没有再生能力,但是近年来研究发现成年哺乳动物的中枢神经系统中存在神经干细胞(neural stem cells,NSCs),它是中枢神经系统中保持分裂和分化潜能的细胞,它具有增殖和多向分化的潜能,在移植部位分裂增殖,并在局部微环境的作用下分化成相应的细胞来补充替代受损的细胞,恢复中枢神经系统的正常结构和功能.随着对神经干细胞及其相关领域广泛深入的研究,神经干细胞对中枢神经系统损伤后功能修复作用愈来愈引起人们重视,本文就此研究予以综述.
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膀胱癌分子病理学研究进展
近年来,分子病理学已经取得了巨大进步.我们对膀胱移行细胞癌(TCC)发生发展以及和生物学行为相关的分子改变作一综述,以阐明其主要的分子机制及临床意义.一、膀胱TCC发生的肿瘤干细胞学说肿瘤干细胞占恶性肿瘤中活细胞的1%~4%.这些细胞通过不对称分裂增殖形成不同的细胞分支,成为多向分化的异质性肿瘤细胞[1-2].不对称分裂的概念是指当母细胞分裂以后,一个子细胞与母细胞一样能够继续分裂,而另一个子细胞则生成与母细胞不同表型的子代.如果肿瘤是由肿瘤干细胞或祖细胞分化而来,其基因组、表观遗传以及微环境变化都对接下来发生的克隆增殖至关重要.所以,每个肿瘤干细胞及其后代都会具有独特的基因、表观遗传和表型.
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肿瘤干细胞与肿瘤的侵袭转移
肿瘤细胞在转移靶器官组织中的分裂增殖,终导致器官功能障碍和衰竭的特性,使肿瘤转移成为肿瘤患者的重要死因.肿瘤转移是一个复杂的过程,受到多种因素的调控,是肿瘤细胞与其微环境相互作用的结果.
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乙型病毒性肝炎和肝硬化患者外周血中p16启动子异常甲基化分析
p16基因是细胞周期依赖性激酶抑制因子基因家族的重要成员,在调节细胞增殖与凋亡、防止有DNA损伤的细胞进行分裂增殖中具有关键作用[1].既往研究发现,p16基因启动子甲基化在肝癌中的频率较高(62.5%~85.0%)[2-5],并与HBV感染有关[6].
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骨髓基质干细胞移植治疗心肌损伤
尽管心肌细胞是终末分化细胞,成熟心肌细胞不再发生有丝分裂的观点新近受到挑战[1],但是心肌细胞的再分裂增殖的能力是非常有限地,心肌细胞坏死和凋亡的病理过程持续存在,终造成心肌细胞数量的减少和功能低下,这是心功能不全发生的病理基础.
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心肌细胞再生与心肌移植修复
过去的50年间,医学界一直认为心脏是终末分化器官(postmitotic organ),不能再生心肌细胞;心肌细胞肥大是出生后心肌细胞生长的惟一形式.心肌梗死后疤痕组织形成则是心肌细胞不能再生修复的好例证.当心肌细胞肥厚的潜力耗尽后,细胞死亡而心力衰竭发生.但近来一些研究发现,人类与哺乳类动物心脏,在正常或病理状态下,其心肌细胞均能进行分裂增殖,以维持心肌细胞数目的动态平衡或补充死亡的心肌细胞.因此,心肌细胞是终末分化细胞的概念应该重新考虑.
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癫癎相关性局灶性皮质发育异常的病理学分类及研究进展
大脑皮质的形成经历3个主要阶段:①原始神经上皮细胞的分裂增殖;②神经母细胞的迁移、分化;③皮质结构形成.其中任何一个阶段受到遗传因素或周围环境中有害因素的影响均会导致皮质发育异常(malformations of cortical development,MCD)的发生,由于影响因素作用的环节及影响程度不同,所产生的MCD的病理学表现也各不相同,故MCD是一组局灶性或弥漫性皮质结构异常的病变的总称[1].
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成体心肌细胞凋亡、增殖与运动促进心肌细胞再生研究进展
传统观点认为,成体心肌细胞是终末分化细胞,不再进行分裂增殖,其细胞数目也不再增加.20世纪90年代研究显示,哺乳动物包括人类心脏在正常生理状态下存在着心肌细胞死亡,在病理状态下心肌损伤后,心肌细胞除了发生坏死外,还通过凋亡使心肌组织发生重构.细胞坏死和凋亡率增加可导致心肌细胞数目明显减少[1].此外,在维持缺血缺氧状态下的细胞生存过程中,心肌细胞可发生自噬现象,参与细胞的凋亡[2,3].
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血管新生与冠心病
血管新生又称之为新的血管形成过程,其形成过程是复杂的.在正常成人,内皮细胞(EC)和血管平滑肌细胞不进行有丝分裂[1],当生长发育、缺血、缺氧、炎症及其他应激情况下,血管内皮细胞分泌胶原酶和纤维蛋白溶解活化剂等蛋白分解酶,使细胞基底膜断裂,内皮细胞反复分裂增殖,增殖游走的内皮细胞形成管腔,管腔之间吻合形成血管网.这一过程十分复杂,至今尚未完全阐明.
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干细胞移植心肌再生监测的示踪技术研究进展
心肌梗死后,心肌细胞永久性丢失.且成熟心肌不可再生,不可能通过分裂增殖来弥补病理性细胞数量减少.虽然近来有研究证实在心肌梗死后梗死区边缘有少量心肌细胞发生有丝分裂,但这种分裂十分微弱,根本不足以代偿有临床意义的坏死心肌 .现有治疗手段也无法促使心肌再生.
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体外γ干扰素对脐静脉内皮细胞ECV-304的作用
血管生成存在于正常生理过程,如排卵,受精卵的着床等,也存在于损伤修复和肿瘤的发生、发展过程.血管生成是通过内皮细胞的分裂增殖而完成,各种参与血管生成因子的终作用位点是血管内皮细胞.γ干扰素(IFN-γ)是Th1细胞免疫细胞因子,同时可下调血管生成,但确切机制不清楚[1,2].本研究在体外观察IFN-γ对人脐静脉内皮细胞株细胞生长的影响,旨在探讨IFN-γ下调血管生成的可能机制.
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参与骨骼肌损伤后再生的生长因子研究进展
多年以来人们一直认为骨骼肌细胞是永久性细胞,损伤后不可再生.但随着分子生物学技术的发展,国内外不断有研究证明骨骼肌损伤后可以再生.再生过程涉及:骨骼肌的变性坏死、肌纤维结构破坏、炎症细胞浸润、吞噬坏死细胞成分、卫星细胞激活、分裂增殖形成新的肌管细胞进而发育成肌纤维、再生肌纤维的分化成熟、肌肉功能恢复等.
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微小分子团水弥补了世界医药的缺憾
据16年来用户反馈,普遍祛除糖尿病、高血压和冠心病与前列腺增生等多种病症.该水容易进入脱水细胞补水,满足了人体生理需求,让细胞正常代谢并分裂增殖,使动脉软化、胰岛和前列腺等许多衰弱器官康复,从而治病于本.
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微小分子团水为啥祛除三千年治不好的病
人每天吃喝的营养和水,运化成血液,经毛细血管过滤成细胞组织液喂养细胞,细胞膜上有糖通道、脂通通、水通道和离子通道.人们平常喝的普通水中含有7个以上水分子缔合的大簇团多,大于2纳米而不能进入细胞,这是造成人随着年龄增长,细胞内含水量逐渐减少的原因,某些器官的细胞因为逐渐缺水,不能分裂增殖,逐渐凋亡,器官萎缩衰弱而致细胞缺水性病症.包括动脉、胰岛、胸腺和脾脏等免疫器官,人在7 0岁时肝脏平均缩小11%~2 0%.人体老细胞比新细胞含水量少.这说明高中《生物》课本中说"水在细胞膜上可自由通过"是错误的,它使得医科大学《病理生理学》上不认为细胞缺水会形成病因(详见:nnzk.com).
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微小分子团水给细胞补水祛病的奥秘
我因患高血压研究发明了离子水瓶,将开水处理成微小分子团水饮用,经医院临床试验和专家鉴定后上市。据16年来用户反馈,普遍祛除糖尿病、高血压和冠心病与前列腺增生等多种病症。饮用该水是给脱水细胞补水,满足了人体生理需求,让细胞正常代谢并分裂增殖,使动脉软化、胰岛和前列腺等许多衰弱器官康复,治病于本,彰显多种衰弱器官细胞内长期缺水。高血压患者饮用2~5个月,症状消除,血压正常;糖尿病人饮用3~10个月,血糖、尿糖正常;冠心病人饮用3~5个月,消除心痛、胸闷、早搏、房颤、心绞痛和头晕、头痛、头胀等症,一年左右祛除冠心病和脑动脉粥样硬化,心脑电图正常,经冠脉造影扫描无明显狭窄,弥补了几千年来药物的欠缺。(详见:nnzk.com或:卓康徵小水.cn)反映饮用后可多病同治,无需终生服药,治病于本。这个实验极有意义。为什么一种水治愈多种病?人们不可思议,几千年吃药治不好的病被“水”治愈,究竟有什么科学道理?
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卓康微小分子团水让动脉软化年轻化
15年来,我发明的卓康离子水瓶,处理出微小分子团水让人饮用,可进入细胞补水治本,使动脉软化年轻化,使胰岛康复工作,完全祛除冠心病、高血压和糖尿病,多病同治,无需终生服药。这是通过3家三甲医院做临床试用,并经北京和广西医学专家鉴定,又经15年用户的实践,一直进行后续跟踪调查得到的结果。用微小分子团水治病有科学根据。德国科学家欧文·内尔和伯特·萨克曼研究发现,细胞膜上水通道仅有2纳米,获1991年诺贝尔生理学医学奖。据此可领悟:喝普通水中含有较多7个以上水分子缔合的大簇团,因大于2纳米不能进入细胞,是造成人随着年龄增长,细胞内逐渐脱水的原因,动脉和胰岛等器官的细胞因逐渐脱水,不能分裂增殖而逐渐凋亡,器官逐渐衰弱萎缩、硬化,而致细胞缺水性病症。
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神经干细胞治疗中枢神经系统损伤的研究进展
神经干细胞(neural stem cells,NSCs)是一种存在于中枢神经系统中且能保持长期自我更新、复制能力,并能向多方向进行分化的原始细胞。目前NSCs已经广泛应用于中枢神经系统退行性疾病、肿瘤以及缺血损伤等疾病的治疗。本文对神经干细胞特性、移植方式、治疗中枢系统疾病进行了阐述与总结,并对未来神经干细胞的发展前景提出了展望。中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤包括颅脑和脊髓损伤(spinal cord injury,SCI),此类疾病发病快、病情重,致残率和病死率高,继发性与原发性损伤导致神经元功能缺失。一般观念认为成熟的神经元数量是恒定的,不能在损伤后进行分裂、增殖和修复,损伤是永久性的,从而导致CNS损伤后功能不能恢复。1992年Reynolds等[1]人从成年小鼠纹状体和海马中分离出能体外不断分裂增殖,并具有多种分化潜能的细胞群,打破了神经细胞不能再生的传统观点,给治疗人类CNS损伤带来了希望。
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神经干细胞定向分化的信号调控
研究证实成年哺乳动物的神经组织中可以分离出神经干细胞.干细胞能不断分裂增殖,并可进一步分化成神经元和胶质细胞.对神经干细胞的新研究提示了神经系统疾病未来的治疗方向,即通过神经干细胞移植替代死亡的神经细胞而达到功能修复.目前在神经干细胞移植中要解决的关键问题是如何诱导干细胞向一定方向分化,从而实现"移植"真正所需要的细胞的目的.本文就神经干细胞定向分化的信号调控和其应用前景进行综述.
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黑胸大蠊水提取物对离体淋巴细胞增殖的影响
目的 观察不同发育阶段黑胸大蠊水提取物对离体淋巴细胞增殖的影响. 方法 提取小鼠脾细胞,制成一定浓度细胞悬液.实验分3组:对照组、伴刀豆球蛋白(Con A)阳性对照组和实验组.实验组设卵鞘、若虫、雌虫和雄虫等4组水提取物.每组设低、中、高剂量组,浓度依次为2.5 μg/ml、5.0μg/ml和10.0μg/ml,对照组加相同浓度的完全培养基.在一定条件下进行培养,再加入四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT),测出各实验组570 nm波长的吸光度A值,运用方差分析进行统计学处理,以此判断淋巴细胞增殖情况;用吉氏染色法对各组淋巴细胞形态进行观察,通过其细胞体积、胞核及胞浆等的变化判断淋巴细胞增殖情况. 结果卵鞘、若虫、雌虫和雄虫的水提取物中高剂量组的,A值均高于对照组,若虫中剂量组和雌虫中、高剂量组A值依次为0.362±0.033、0.333±0.088、0.354±0.039,与对照组(0.231±0.020)比较,差异有统计学意义(P<0.05),低剂量组内各实验组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);细胞形态学改变与A值变化一致. 结论黑胸大蠊若虫和雌虫水提取物在一定浓度时有促进离体淋巴细胞增殖的作用.
关键词: 黑胸大蠊:离体淋巴细胞 分裂增殖 MTT -
表皮干细胞的生物学特性、标记及调节
成人组织干细胞是一类具有自我更新能力及多向分化潜能的多能干或专能干细胞,终身存在于骨髓、骨骼肌、胃肠道、肝脏、中枢神经系统等多个脏器组织中.在一定条件下,这些细胞可按照发育途径通过分裂增殖产生分化细胞.其自身复制能力有限,但其子代细胞在形成终末分化细胞之前却具有非凡的繁殖能力.皮肤组织中也存在着特异性干细胞——表皮干细胞(epidermal stem cells,ESC),具极强的增殖潜能和自我更新能力.皮肤表皮干细胞数量极少,仅占表皮基底层细胞的1%~10%,其对于维持皮肤组织新陈代谢、创面修复及肿瘤发生等均有重要意义.