首页 > 文献资料
-
膀胱癌分子病理学研究进展
近年来,分子病理学已经取得了巨大进步.我们对膀胱移行细胞癌(TCC)发生发展以及和生物学行为相关的分子改变作一综述,以阐明其主要的分子机制及临床意义.一、膀胱TCC发生的肿瘤干细胞学说肿瘤干细胞占恶性肿瘤中活细胞的1%~4%.这些细胞通过不对称分裂增殖形成不同的细胞分支,成为多向分化的异质性肿瘤细胞[1-2].不对称分裂的概念是指当母细胞分裂以后,一个子细胞与母细胞一样能够继续分裂,而另一个子细胞则生成与母细胞不同表型的子代.如果肿瘤是由肿瘤干细胞或祖细胞分化而来,其基因组、表观遗传以及微环境变化都对接下来发生的克隆增殖至关重要.所以,每个肿瘤干细胞及其后代都会具有独特的基因、表观遗传和表型.
-
脑卒中后内源性神经修复的研究进展
脑卒中后大脑皮质缺血或局灶性病变可引起损伤区微环境变化,导致神经元细胞及胶质细胞结构改变,触发内源性神经修复,但这种由疾病引发的自身适应性改变对受损神经功能的修复作用有限.神经修复治疗就是对这一过程的发生、发展及影响因素进行研究,通过药物或细胞治疗刺激和增强机体的内源性神经修复,同时抑制引发神经元胞体和轴突死亡的不利因素,促进神经细胞重塑并大限度修复患者受损神经功能[1-2].
-
脑卒中神经修复治疗影响因素的研究进展
脑卒中后大脑皮层缺血或局灶性病变可引起损伤区微环境变化,导致神经元细胞及胶质细胞结构改变,从而触发机体内源性神经修复[1]。神经修复治疗利用脑损伤后神经细胞具有发生重塑的潜质,通过药物或细胞治疗等刺激并增强机体内源性神经修复、促进脑卒中患者神经细胞重塑和受损神经功能的修复[2]。目前,神经修复治疗已在基础研究中取得十分显著的成绩,且积累了很多令人信服的实验数据,但在临床应用前,仍需循证医学验证影响其疗效的因素,以确保神经修复治疗的效果利大于弊[1]。
-
手术治疗卵巢子宫内膜异位囊肿伴不孕的疗效分析
子宫内膜异位症(内异症)是妇科常见病,卵巢是容易被异位子宫内膜侵犯的器官,可累及卵巢表层和深层而影响其排卵和内分泌功能;同时还常合并存在盆腔腹膜及其他脏器内异症病灶,引起局部微环境变化而阻止受孕.为了解手术对内异症所致不孕的治疗效果,我们对因单纯卵巢子宫内膜异位囊肿或合并盆腔其他脏器异位病灶不孕妇女105例的临床资料进行了分析,旨在为临床处理提供参考.
-
内异症患者腹腔微环境对生殖功能影响的研究进展
内异症以具有生长功能的子宫内膜组织种植到子宫腔被覆内膜及子宫肌层以外的部位为特征,约30%~50%的患者合并不孕.目前多数学者认为,盆腔结构异常尤其是输卵管形态变化是导致重度内异症患者不孕的主要因素,但绝大多数的轻、中度内异症不孕患者腹腔内并无明显粘连,因而非解剖性因素尤其是腹腔微环境与不孕的关系引起了越来越多的关注.关于内异症的发病学说,国内学者提出了“在位内膜决定论”,即有内在差异的在位子宫内膜是内异症形成中的决定因素,而免疫反应、激素水平变化等可能只是继发表现[1].这些继发性变化诱发腹腔内炎症及氧化应激反应、细胞活性物质增加等一系列病理学变化,致使腹腔液的性质和量发生变化、内环境失衡、生殖功能异常,终导致内异症患者不孕.本文就内异症不孕患者腹腔液微环境变化对卵母细胞成熟、精子活性、受精卵形成及胚胎发育和植入的影响等综述如下.
-
肝炎病毒相关性肝细胞癌抗病毒治疗策略
(福建医科大学附属第一医院肝病中心,福州350001)
以乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)为主的嗜肝病毒慢性感染仍然是目前我国的一类重要疾患,病毒对肝脏的慢性损害-修复过程如无法或未被有效阻断,则可进展至病毒相关性肝硬化。病毒相关性肝细胞癌(viral hepatitis-related hepatocellular carcinoma)是嗜肝病毒慢性感染过程的延续,多发生在肝严重纤维化/肝硬化基础上,肝脏内部的微环境变化导致实体肿瘤发生。中国大陆地区80%的肝细胞癌(HCC)具有HBV感染背景,80%是基于肝硬化背景上发生的,治疗原则除了应用手术/非手术手段切除或损毁病灶之外,保护残余肝功能和防止HCC复发在综合治疗策略中具有重要意义。目前较多的证据认为抗病毒治疗对于提高病毒相关性HCC患者的总体存活率和生活质量有明显帮助,故中华医学会肝病学分会肝癌学组提出了《HBV/HCV相关性肝细胞癌抗病毒治疗专家建议》[1],并在本期《中国医学前沿杂志(电子版)》发布专家共识[2]。本文从内科学角度阐述抗病毒治疗在病毒相关性HCC患者治疗中的应用策略。 -
周围神经损伤再生微环境研究进展
本文就周围神经损伤再生微环境变化进行综述,包括神经再生室的概念,神经营养因子的变化和作用,免疫反应、激素和酶学的变化
-
基质金属蛋白酶及其抑制剂与肝癌关系的研究进展
肝癌(HCC)是我国常见的恶性肿瘤之一,以其高发病率和高度恶性行为而著称.肿瘤的形成与发展与细胞自身基因突变所导致的原癌基因激活和/或抑癌基因失活有关,同时还受肿瘤细胞所处微环境变化的影响.
-
增生型糖尿病视网膜病变患者玻璃体腔注射avastin后房水中VEGF和PEDF的变化
增生型糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)是主要的致盲眼病之一.PDR新生血管的出现是视网膜对其微环境变化的一种反应,是血管生成调节因子间相互作用平衡被破坏的结果,是PDR的特征性改变~([1]).近年来抗新生血管新药bevacizumab开始应用于治疗PDR,疗效显著,成为抑制PDR新生血管、控制疾病发展的有效方法~([2]).本研究旨在观察PDR患者玻璃体腔注射bevacizumab(avastin)后房水中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)的变化,探讨这些变化与新生血管的关系.
-
骨形成蛋白2、4在先天性巨结肠中的表达及意义
先天性巨结肠症(Hirschsprung's disease,HD)又称肠无神经节细胞症,是一种小儿先天性消化道发育畸形,HD的发病机制目前不清,一般认为是由于胚胎期的因素所导致的肠神经嵴细胞移行障碍或移行到正常位置后由于微环境变化引起分化障碍,病变肠管黏膜下和肌间神经节细胞缺如[1],是一种肠道神经发育异常疾病.近期研究表明骨形成蛋白参与了肠神经系统的发育与成熟,我们利用免疫组织化学方法了解骨形成蛋白(BMP-2、BMP-4)在HD肠壁中的表达情况,初步探讨BMPs信号传导系统的改变与HD发生的关系,有利于更深入地研究HD的致病原因和发病机制.
-
先天性巨结肠GDNF/RET信号传输途径研究进展
先天性巨结肠(hirschsprung's disease,HD)是一种先天性肠道缺乏神经节细胞症,可以引起婴儿肠梗阻和慢性便秘. HD主要在胚胎4~12周时发生,主要原因是神经节细胞不能在肠壁内聚集定位,而这些神经节细胞不能定位和聚集主要与一些基因突变和肠道微环境变化有关[1].
-
炎症调节因子与肿瘤靶向治疗研究进展
恶性肿瘤的发生和发展受遗传与环境双重因素影响,是多基因参与和多阶段演进的复杂过程,不仅受肿瘤细胞自身的遗传学和表观遗传学调控,还受着微环境变化的影响,慢性感染和炎症被认为是其中重要的因素之一.流行病学研究证实,约25%的肿瘤由炎症发展而来.在肿瘤微环境中的炎性细胞和炎性因子几乎影响着肿瘤发生发展的各个环节.炎症可以是由微生物感染引起,也可以由非炎症性物理或化学性刺激引起.肿瘤相关性炎症不仅存在于肿瘤的早期阶段,炎症调节因子和炎症细胞也涉及恶性细胞的迁移、侵袭和转移.