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EB病毒相关胃癌研究进展
世界范围内约10%的胃癌组织中可检测到EBV,研究显示:EBV感染能使原代培养的正常胃上皮细胞永生化,EBV相关胃癌是由一个EBV感染的细胞单克隆增殖形成,提示EBV感染在EBV相关胃癌的发展中起重要作用.本文就EBV相关胃癌的诊断、病毒存在形式和基因表达、影响其发生发展的协同因素以及EBV对上皮细胞的生长促进作用作一综述.
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膀胱癌分子病理学研究进展
近年来,分子病理学已经取得了巨大进步.我们对膀胱移行细胞癌(TCC)发生发展以及和生物学行为相关的分子改变作一综述,以阐明其主要的分子机制及临床意义.一、膀胱TCC发生的肿瘤干细胞学说肿瘤干细胞占恶性肿瘤中活细胞的1%~4%.这些细胞通过不对称分裂增殖形成不同的细胞分支,成为多向分化的异质性肿瘤细胞[1-2].不对称分裂的概念是指当母细胞分裂以后,一个子细胞与母细胞一样能够继续分裂,而另一个子细胞则生成与母细胞不同表型的子代.如果肿瘤是由肿瘤干细胞或祖细胞分化而来,其基因组、表观遗传以及微环境变化都对接下来发生的克隆增殖至关重要.所以,每个肿瘤干细胞及其后代都会具有独特的基因、表观遗传和表型.
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结核性胸膜炎胸水CD4+与CD8+ T细胞的TCR和CDR3谱型分析
本研究的目的是了解结核性胸膜炎患者胸水中CD4+、CD8+T细胞聚集情况,并建立高效、灵敏的TCR α和β链多重PCR扩增方法,扩增出其特异性CD4+、CD8+T细胞的TCR α和β链全长编码序列,研究病变局部特异性克隆增殖TCR的重排特点以及CDR3(complementarity-determining region 3)谱型,可供构建结核分枝杆菌(Mtb)特异反应性TCR四聚体参考.
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多发性骨髓瘤遗传学异常的研究进展
多发性骨髓瘤( MM)是异常浆细胞大量克隆增殖的恶性肿瘤,约占血液系统肿瘤的10%,在临床表现、遗传学改变、预后等方面存在很大异质性。随着疾病进展会出现继发性染色体改变,如myc重排、del(13q)、del(17p)、del(1p)、amp(1q),本综述将针对MM常见的细胞分子遗传异常进行总结。
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全血细胞减少症的鉴别诊断
众所周知, 全血细胞减少症不是一个独立疾病,它是一组高度异质性疾病在某一侧面的共同表现.按病理生理的不同,全血细胞减少症可分为骨髓生成障碍(包括骨髓增生减低及骨髓无效造血)及外周消耗过多两大类.骨髓生成障碍可进一步分为非克隆增殖性疾病及克隆增殖性疾病,而后者又可分为良性克隆增殖及恶性克隆增殖性疾病.
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头颈部肿瘤加速分割放射治疗的研究进展
近20年来为了提高肿瘤的局部控制率和生存率,放射治疗进行了多种不同分割方案的临床研究.主要通过改变放射治疗中的分割次数、分割剂量、总剂量、总治疗时间(overall treatment time,OTT)中的某些参数来观察它们对肿瘤局部控制率的影响,临床常用的主要方法有超分割、加速超分割放射治疗[1-3 ].在众多的临床研究中,由于多个参数的变化,其结果也不尽相同.但是时间因素OTT在放射治疗中对肿瘤局部控制率的影响作用越来越受到重视,并被认为是影响肿瘤放射治疗预后的独立因素,其理论依据是经3~4周放射治疗后仍存活的肿瘤细胞在随后的放射治疗阶段克隆增殖明显加速,所以无计划的治疗中断和周末暂停均可能导致明显地降低放射治疗的疗效[4].为了排除其他参数变化对放射治疗的预后影响,单独研究时间因素OTT在肿瘤放射治疗中的作用,目前不少临床机构开展了加速分割放射治疗的临床研究.
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HIV/AIDS感染与免疫反应(二)
(续上期)3.2.2体液免疫:在HIV感染者的整个无症状期,都可检出高滴度的抗体,HIV感染者的B淋巴细胞通常表现出多克隆增殖、活化和HIV特异或非特异的抗体产生,形成高丙球蛋白血症,特别在儿童.
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颞骨内孤立性浆细胞瘤临床特征分析
浆细胞肿瘤是源于B淋巴细胞的恶性肿瘤,表现为浆细胞的单克隆增殖.发生于颞骨内的浆细胞瘤极为罕见.据Chiang等[1]统计,至1998年所有英文文献中共有11例颞骨内浆细胞瘤的报道,此后又陆续报道3例[2-4].我们报告1例颞骨内孤立性骨浆细胞瘤,并对包括本例在内的15例患者的症状、体征、诊断、治疗及预后进行分析和讨论,为以后颞骨内浆细胞瘤的诊治提供参考依据.
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镁离子诱发阵发性血红蛋白尿患者溶血1例
阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)是由于血细胞基因发生突变,导致异常造血干细胞克隆增殖而形成的一种血液系统疾病.临床多见血管内溶血、骨髓衰竭性全血细胞减少、反复发作的血栓形成等表现.本例患者首次出现血红蛋白尿,以"硫酸镁"为诱发因素,发病急骤,临床罕见,现报道如下.
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白血病微小残留病
近20年来白血病的治疗有了很大进展,长期生存病例越来越多,据统计在儿童急性白血病中,急性淋巴细胞性白血病(ALL)的5年无病生存率(EFS)已达70%~90%,急性髓细胞性白血病(AML)的5年EFS也达40%~60%.包括移植治疗在内的分型、规律、序贯性化疗措施的开展,使急性白血病的治愈成为可能.现已知白血病治愈的关键是如何控制治疗后的复发问题,由于多数白血病治疗后的复发是由原来的白血病细胞克隆增殖的结果,因此检测微小残留病(minimal residual disease,MRD)对疗效评价、预后判断和复发监测以及造血干细胞移植时移植物净化等都有十分重要的意义.
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血管紧张素Ⅱ与内皮细胞凋亡
动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是许多心血管病的病理基础,其发生机理被认为与血管壁的脂质浸润、血栓形成、损伤后的生物连锁反应、平滑肌细胞的克隆增殖以及各种黏附分子所介导的炎症反应有关.
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血管内皮生长因子与胃癌关系的研究进展
获得性克隆增殖的肿瘤细胞,其生长、侵袭及转移的能力受多种因素的影响.当实体肿瘤体积大于1~2mm3后,其生长和转移有赖于血管生成.通过新生成的血管,肿瘤组织解决了物质交换问题,而进行呈指数级分裂和侵袭转移.据报道[1],血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)是机体重要的自分泌生长因子,能特异结合于血管内皮细胞,在体内外都能促进血管内皮细胞增殖.本文就目前的研究情况对VEGF与胃癌浸润转移的关系进行综述.
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ITP病人外周血中T细胞免疫抑制性受体Tim-3、LAG-3和BTLA的表达特点
免疫性血小板减少症( Immune thrombocyt-openia,ITP)是一种自身免疫性出血性疾病,T细胞免疫调控在ITP的发生发展中起重要作用。我们前期研究发现了ITP中存在异常的TCR亚家族克隆增殖和 TCR 信号通路[1,2]。近几年系列研究发现ITP的T细胞免疫异常与一些介导免疫耐受的分子表达异常相关[3-5]。 T细胞免疫抑制受体在T细胞活化与增殖的负调控中扮演着重要的角色,这些受体主要包含了 PD-1(程序性死亡分子-1)、CTLA-4(细胞毒性淋巴细胞相关抗原4)、Tim-3( T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3),LAG-3(淋巴细胞活化基因-3)和BTLA(B 和T淋巴细胞弱化子)等[6]。近期已有研究报道显示ITP病人血清可溶性PD-1和PD-L1表达水平明显降低,提示该信号通路与疾病的相关性,同样,CTLA-4突变,多态性和表达水平的改变也提示与 ITP 相关[5,7-9]。而未有研究显示Tim-3、LAG和BTLA等新近报道的免疫抑制分子在ITP中的变化特点。本研究首先分析这些基因在ITP病人外周血中的表达特点。
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滤泡辅助性T细胞的研究进展
生发中心( Germinal center , GC )是次级淋巴组织(如淋巴结、脾、扁桃体、Peyer 斑)淋巴滤泡中的特殊结构。在GC内B细胞经历克隆增殖、体细胞高频突变、抗体类别转换、抗体亲和力成熟等过程,终分化为长寿命记忆性B细胞和浆细胞。
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脊柱嗜酸性肉芽肿的诊断研究进展
嗜酸性肉芽肿(eosinophilic granuloma,EG )是以组织细胞增生和嗜酸性细胞的浸润为特征的良性病变,是郎格罕氏细胞组织细胞增生症(laugerhans cell histiocytosis,LCH)的一种亚型,约占LCH的60%80%,一般认为其与LettererSiwe(LS)病、HandSchüler–Christian(HSC)病是一种疾病在不同年龄、不同系统的不同表现.病因不明确,可能与细胞克隆增殖异常、细胞因子介导、病毒感染、免疫调节紊乱等有关[1].骨EG发病率较低,约占骨肿瘤的1%,发生于脊柱的EG更少见,占脊柱良性肿瘤的7%.并且骨嗜酸性肉芽肿因发病年龄、部位及病程的不同,其影像学表现也具有多样性、易变性,易误诊.现就脊柱EG 的临床表现及诊断进展作一综述.
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成年神经干细胞的内在潜力
各种实验研究表明神经干细胞-神经元和神经胶质自我更新的祖细胞已能从胚胎和成年哺乳动物中枢神经系统分离培养[1].成人脑中的神经元祖细胞也已被识别,分离和培养的方法也已确立[2].它们可在培养中克隆增殖,为移植提供可更新材料;也可作为基因工程的理想载体,经基因转移表达神经递质、神经营养因子和代谢酶等外源性基因.但更直接的、更有效的治疗措施是充分调动干细胞的内在潜力,在体内诱导其增殖、神经元化、修复中枢神经系统功能.
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B淋巴细胞克隆性免疫扩增与多发性硬化症
免疫球蛋白(Ig)基因超突变(hypermutation),为高亲和力B细胞的发生与发展提供了基础,其中涉及B细胞克隆选择性增殖.近年来,对人类B细胞Ig基因超突变及其选择性克隆增殖的研究有了实质性的进展.人们对B细胞免疫应答的本质、生发中心的形成、B细胞克隆的产生和发育、抗原-B细胞-T细胞相互作用及不同B细胞亚群的调节,在分子与克隆水平上重新加以认识.从而推动了对中枢神经系统(CNS)B细胞超突变、克隆性增殖与CNS自身免疫性疾病关系的研究,并取得一系列新进展.
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多发性骨髓瘤患者血清CRP及β2-m检测的临床意义
多发性骨髓瘤(MM)是以骨髓异常浆细胞恶性克隆增殖为特征的恶性肿瘤.其瘤细胞可产生异常单克隆蛋白(M蛋白),并引起溶骨性破坏、贫血、肾功能损害和免疫功能缺陷.目前认为,CRP及β2-m水平是MM患者重要的预后因素[1].本文通过测定MM患者血清CRP及β2-m 水平变化,探讨CRP和β2-m与病程和预后的关系.
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免疫球蛋白轻链异常表达和临床疾病
1多克隆增殖和良性免疫球蛋白增殖症所谓多克隆增殖系指各种Ig产生细胞全面增殖.这有两个含义,一是5种1g全面增加,二是虽只有一种Ig增殖,如IgG或A、M等但κ/λ比值不变.以上两种增殖,皆可出现轻链过剩,一般可达到200ug/ml(0.5~5g/d).此含量可用常规方法测出来,κ/λ保持2:1.
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人类错配修复基因及其与急性白血病发病机制的关系
在研究单细胞克隆增殖至形成肿瘤过程中,人们逐步意识到基因组结构稳定的重要性.基因组结构相对稳定是生物种系得以维持和延续的基本前提和重要保证.细胞有一系列机制来保证DNA复制的精确性从而保持基因组相对稳定.对DNA复制过程中形成的错配碱基进行修复,这是生物界普遍存在的一种保持遗传稳定、调节生物多样化的基本功能,它保证了DNA复制和转录的准确性.DNA修复系统是防癌第一道屏障.错配修复(mismatch repair,MMR)基因是近认识到的DNA修复基因,它的蛋白产物在细胞内负责对错配碱基进行修复,属于复制后DNA修复系统.MMR缺陷使细胞内肿瘤相关基因突变率不断上升,从而增加肿瘤易感性.