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促酰化蛋白促进脂肪细胞分化过程中的克隆增殖
目的观察促酰化蛋白(ASP)对3T3-L1前脂肪细胞的分化过程中克隆增殖的影响,以进一步探讨ASP诱导前脂肪细胞分化的可能机制.方法采用3H胸腺嘧啶掺入法和MTT法分别检测ASP诱导3T3-L1前脂肪细胞分化过程中DNA合成量及细胞增殖的情况,并采用流式细胞术检测诱导分化后细胞周期构成的变化.结果①ASP组在诱导分化24 h时,DNA合成量明显增加,与对照组相比差异有极显著性意义(P<0.01),在48 h和72 h时DNA合成量降低,与对照组相比差异无显著性意义(P>0.05).②诱导分化24 h时,ASP组细胞增殖明显,与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05);诱导分化48 h、72 h时,ASP组细胞增殖不明显.③ASP组可促进处于生长停滞期的前脂肪细胞重新进入细胞周期,G0/G1期细胞减少,S期的细胞明显增多,细胞处于分裂增殖状态.结论圹诱导分化过程中,ASP可促进3T3-Ll前脂肪细胞发生克隆增殖.ASP促进细胞克隆增殖的作用,可能是其诱导前脂肪细胞分化的分子机制之一.
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T细胞接种与自身免疫病
正常的T细胞库中包含了识别自身抗原的自身反应性T细胞,它们可以存在于血循环中而不引起自身免疫病,是因为处于灭能(anergy)状态.在某些情况下,自身反应性T细胞异常激活、增殖,引发针对自身抗原的免疫应答.在许多器官特异性自身免疫病中可找到己激活并发生克隆增殖的自身反应性T细胞[1].对自身免疫性疾病治疗手段的根本性突破应该寄希望于对自身反应性T细胞的调节机制深入的认识,包括生理状态下自身反应性T细胞的调节和功能性调节网络的失控.但在发病机制未完全阐明之前,着眼于利用自身免疫调节网络,避免传统免疫抑制治疗副作用的方法正日益为人们所重视.其中之一就是T细胞接种(T cell vaccination,TCV).TCV是指用灭活或低于致病剂量的自身反应性T细胞或其T细胞受体(T cell receptor,TCR)多肽作为疫苗接种,特异性地防治自身免疫性疾病,它的出现对于以T细胞为中心的免疫耐受研究来说有其必然性.
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血管内皮生长因子及受体与肿瘤研究概况
肿瘤的发生发展是极复杂的过程,大体分为两个阶段,即肿瘤细胞的克隆增殖阶段和随后血管形成支持肿瘤持续生长阶段."肿瘤血管生成"或"血管新生化"是内皮细胞的激活、增殖、迁移,血管基底膜的降解,血管和血管网的形成,以及血管网的连接等复杂过程.鉴于"肿瘤生长依赖于血管生成",因此,阻断血管生成或抗血管新生成为抑制和控制肿瘤生长的新途径[1].血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是血管形成的中心调控因子,是目前肿瘤分子生物学研究的一个热点.
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PTEN缺失在诱导大肠腺瘤样息肉产生及恶性演变机制中的作用
Morson[1]提出“腺瘤-癌”顺序学说,该学说支持大肠癌是由腺瘤发展而来的观点,而由腺瘤发展为大肠癌一般为10~15年。大肠腺瘤性息肉可分为管状腺瘤、绒毛状腺瘤和混合性腺瘤[2]。近年来我国大肠癌发病和病死率均呈上升趋势[3],因而早期发现大肠息肉具有重要意义。大肠息肉的发病机制尚未完全明晰,Yip 等[4]研究发现PTEN 在大肠息肉的发生及恶变中占据重要的地位,约12%~78%的大肠息肉患者随着病理类型的差异而有不同程度的PTEN 表达缺失,且与恶化程度也具有一定的相关性。 PTEN的缺失可导致肠干细胞生物学功能紊乱,导致自我更新和克隆增殖,分化与凋亡失去平衡,从而形成大肠息肉。本文就PTEN 对大肠息肉病变过程中的表达变化及影响做一简要综述。
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血管内皮生长因子与肿瘤预后的相关研究
肿瘤的发生、发展大体可分为肿瘤细胞的克隆增殖阶段和继之的血管形成支持肿瘤生长阶段.肿瘤形成后并非立即表现为不可控制生长.当肿瘤细胞处于休眠状态或原位癌时,由于其周围无新的毛细血管形成,这时肿瘤所需氧份和营养物质主要由细胞外基质通过弥散方式提供,肿瘤生长非常慢,大不超过13mm直径.
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美罗华联合CHOP治疗非霍奇金淋巴瘤的疗效观察与护理
非霍奇金淋巴瘤是位于免疫系统的包括淋巴结、骨髓、脾脏和消化道的淋巴样细胞恶性单克隆增殖的恶性肿瘤[1],临床表现为无痛性淋巴结肿大,可伴发热、消瘦、盗汗等全身症状,发病率和致死率极高.美罗华又名利妥昔单抗,是一种嵌合鼠/人的单克隆抗体,它能准确识别出人体内的肿瘤细胞,与B淋巴细胞表面CD20抗原结合,通过ADCC效应及CDC效应,致肿瘤细胞凋亡[2],是一种治疗NHL疗效显著的的新型药物,我科对2009年1月~2011年12月收治的16例病人采用了美罗华联合CHOP方案治疗,收到满意疗效.现总结如下.