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EB病毒相关胃癌研究进展
世界范围内约10%的胃癌组织中可检测到EBV,研究显示:EBV感染能使原代培养的正常胃上皮细胞永生化,EBV相关胃癌是由一个EBV感染的细胞单克隆增殖形成,提示EBV感染在EBV相关胃癌的发展中起重要作用.本文就EBV相关胃癌的诊断、病毒存在形式和基因表达、影响其发生发展的协同因素以及EBV对上皮细胞的生长促进作用作一综述.
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胃癌组织中 HER2和 EGFR 基因扩增及其临床意义
胃癌是临床常见病以及多发病,对患者的身体健康会造成极为严重的危害,威胁到患者的生命。正是由于这种特点,及时有效的诊治手段对于胃癌患者进行诊断和治疗就显得极为重要。但也有研究显示,常规诊断方法的效果并不佳。基于这种情况,在本次研究中分析了 HER2和 EGFR 基因扩增及其临床的意义。
关键词: 胃癌组织 HER2 和 EGFR 基因 扩增 临床意义 -
MBL/MASP-2/P53在胃癌组织及癌旁组织中的表达情况
目的:检测甘露糖结合凝集素(MBL)和相关的丝氨酸蛋白酶2(MASP-2)及P53在胃癌组织及癌旁组织的表达情况。方法:收治胃癌患者60例,应用免疫组织化学技术检测胃癌组织及癌旁组织中MBL和MASP-2及P53的表达情况。结果:在胃癌组织,MBL和MASP-2均表现为低表达,而在癌旁组织高表达,差异有统计学意义(χ2=6.00,P<0.05)。P53主要在胃癌组织胞核中表达,P53阳性表达率51.66%(31/60)。结论:MBL和MASP-2在胃肿瘤及发生发展中表现了一定的作用。
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IGF-Ⅱ在胃癌组织中的表达和血管生成的关系
肿瘤组织的微血管密度(MVD)与肿瘤病变的进展和不良预后密切相关,MVD已被认为是影响患者生存的独立预后因素[1].胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF -Ⅱ),它参与了人体多种肿瘤的发生发展、浸润转移过程.本研究旨在应用免疫组化方法,检测IGF-Ⅱ、CD105标记的MVD在胃癌组织中的表达的意义、关系.
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胃癌组织中检测GSTπ、TopoII及Pgp基因蛋白与术后化疗关系的临床病理研究
目的:探索胃癌组织中检测GSTπ、TOPOII及Pgp基因蛋白与术后化疗之间的关系,为临床选择化疗药物提供重要依据.方法:利用免疫组织化学方法对胃癌组织中相关耐药蛋白进行标记,观察和分析胃癌细胞的耐药基因蛋白表达情况.结果:890例胃癌组织中,GSTπ强阳性(+++)824例,阳性(++)52例,弱阳性(+)13例;Pgp强阳性(+++)807例,阳性(++)69例,弱阳性(+)14例;TopoII强阳性(+++)664例,阳性(++)74例,弱阳性(+)58例;GSTπ、TopoII及Pgp基因蛋白表达与胃癌分型的关系,本组病例中主要以中分化和低分化腺癌强阳性表达为主,其他类型以阳性或弱阳为主;GSTπ、TopoII及Pgp基因蛋白表达与术后常规使用化疗药物患者强阳性表达的术后生存时间短,弱阳性表达的时间长;GSTπ、TopoII及Pgp基因蛋白表达与术后不使用或小剂量使用化疗药物患者强阳性表达的术后生存时间短,阳性或弱阳表达的患者术后生存时间略长;通过观察发现,胃癌组织中GSTπ、TopoII及Pgp基因蛋白阳性表达高达90%以上,低为70%以上的高表达,术后使用化疗药物与不使用化疗药物患者的生存时间的长短无明显差异,胃癌患者术后普遍生存时间短.结论:胃癌患者术前化疗与术后针对性化疗相结合,可减少胃癌细胞的多耐药性的产生,提高化疗效果.
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C-MYC蛋白在EB病毒阳性的胃癌组织中表达增强
EBV(Epstein-Barr virus,EBV)是一种DNA肿瘤病毒,与许多肿瘤的发生有关.近年来许多证据表明,部分胃癌(GC)的发生与EBV有关[1].在GC中EBV感染可见于普通组织类型,胃癌的发生、演变及恶性程度与某些癌基因激活、抑癌基因失活导致的凋亡缺陷和受阻密切相关[1],这些基因中研究较多且具有重要作用的有C-MYC基因.本研究对EBV感染与C-MYC基因表达的关系进行了初步探讨.
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胃癌组织中黏蛋白MUC5AC的表达及其临床意义
黏蛋白是一种高分子富含糖链的糖蛋白,是上皮细胞产生黏液中的主要成分,广泛存在于消化道,对细胞起着保护和润滑作用.目前已有9种黏蛋白的核蛋白基因序列被克隆[1].我们采用免疫组化SP法检测74例胃癌组织、44例癌旁黏膜和20例正常黏膜中MUC5AC的表达,旨在探讨其在胃癌发生、发展过程中的作用.
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胃癌组织中p16和Rb蛋白表达的意义
p16和Rb是重要的抑癌基因,在细胞周期调控过程中起重要的作用,其缺失或失活可导致肿瘤的发生[1,2].我们用免疫组化方法检测30例胃癌中p16、Rb蛋白的表达情况,旨在探讨二者在胃癌发生、发展中的作用及其相互关系.
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P糖蛋白、谷胱甘肽-S-转移酶在胃癌中的表达
多药耐药性(multi-drug resistance, MDR)是多种肿瘤化疗失败的主要原因[1],研究表明P糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp )和谷胱甘肽-S-转移酶( glutathione-S-transferase-π, GST-π)是恶性肿瘤产生MDR的物质基础[2],本文应用免疫组化方法,检测P-gp和GST-π在胃癌组织中的表达,以探讨P-gp和GSTπ在胃癌耐药机制中所起的作用和临床意义.
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进展期胃癌组织中p53与bcl-2表达的关系及其生物学意义
胃癌是一种常见的恶性肿瘤,已成为危害人们健康的主要疾病之一,本研究旨在探讨胃癌组织中p53与bcl-2的表达情况及其生物学意义.
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骨桥蛋白mRNA与转录因子OCT2 mRNA在胃癌组织中表达的组织芯片研究
我们应用组织芯片技术,通过原位杂交方法检测胃癌组织中骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及转录因子OCT2的表达水平,探讨它们与胃癌各临床病理指标及预后的关系.
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碱性成纤维细胞生长因子mRNA表达与微血管密度和胃癌的发展及预后
我们应用原位分子杂交和免疫组织化学技术检测人胃癌组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达和微血管密度(MVD),分析bFGF与MVD及其与胃癌各临床病理指标和预后的关系.
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利用组织芯片技术研究促红细胞生成素在人胃癌组织中的表达及其意义
研究表明,促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)可能参与促进血管生成等多种病理生理过程.本研究的目的在于揭示EPO在胃癌中的表达情况,并探讨其意义.
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保罗样激酶1、Ki-67在胃癌组织中的表达
一、材料与方法1.临床资料:收集上海第二医科大学附属瑞金医院外科1997-1999年胃癌切除标本89例,标本常规石蜡包埋切片,HE染色,每例癌组织旁均有邻近非癌组织作为对照.所有标本均未接受术前化疗.患者中男性44例,女性45例;平均年龄65.5岁;肿瘤部位:39例位于胃上1/3,21例位于中1/3,29例位于远端1/3;其中10例高分化(高分化乳头状腺癌1例,高分化管状腺癌9例),25例中分化(中分化乳头状腺癌3例,中分化管状腺癌22例),54例低分化(低分化管状腺癌25例,黏液腺癌20例,印戒细胞癌9例);肿瘤大于10 cm 52例,小于10 cm 37例;术后TNM分期:Ⅰ期19例,Ⅱ期27例,Ⅲ期32例,Ⅳ期11例(UICC第5版).
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胃癌p16和cyclin D1的表达及意义
一、材料与方法1.标本:86例胃癌组织为我院外科1993~1995年间手术切除标本.参照文献进行组织学分类及分级[1].其中高分化腺癌14例,中分化腺癌24例,低分化腺癌48例;24例不典型增生取自癌旁组织;另取22例正常胃粘膜作对照.临床分期:Ⅰ期22例,Ⅱ期18例,Ⅲ期38例,Ⅳ期8例.78例有完整随访资料,生存超过5年者28例,占32.56%.
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EB病毒相关胃癌组织中病毒潜伏期基因表达的研究
Epstein-Barr virus(EBV)与多种人类恶性肿瘤如鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤和免疫功能缺陷病人的淋巴组织过度增生性疾病等密切相关,近年来研究表明约2%~16%的胃癌组织EBV阳性.EBV具有潜伏感染的特点,通常认为EBV潜伏期基因如核抗原家族基因(EBNAs)和潜伏膜蛋白基因(LMP)1与病毒的细胞转化功能有关.明确EBV在肿瘤组织中的存在状态和表达活动,是研究其致癌机理的基础.
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胃癌组织及转移淋巴结中DC和NK细胞与VEGF表达及其意义
血管内皮生长因子(VEGF)和NK细胞在胃癌中的作用已有许多报道[1-5],但树突状细胞(DC)和自然杀伤(NK)细胞与VEGF表达及DC与NK细胞在胃癌浸润、转移中的作用还未明确,因此,我们采用免疫组化方法对其进行了观测,结果报告如下.
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胃癌组织细胞因子表达的变化与幽门螺杆菌感染相关
细胞因子在免疫反应中起着重要的调节作用,有些细胞因子或引起炎症或直接影响肿瘤的生长.近年来的研究显示,胃粘膜可因幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)感染或肿瘤的刺激而产生多种细胞因子[1,2].流行病学调查及实验研究表明,Hp感染与部分胃癌的形成有关,但Hp感染在胃癌形成中的作用及其机制还不完全清楚,本研究试图通过对胃癌组织局部细胞因子的变化与Hp感染的关系的研究对这一问题进行探讨.
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FBXW7及c-Myc蛋白在人胃癌组织中的表达及其与胃癌临床病理特征的相关性分析
目的 分析F框/WD-40域蛋白7(FBXW7)及c-Myc蛋白在人胃癌组织中的表达及其与胃癌临床病理特征的相关性.方法 回顾性收集102例胃癌临床手术标本,每份标本均取其正常胃黏膜组织(A组)、癌旁组织(B组)与癌组织(C组).通过免疫组织化学法对三种组织FBXW7及c-Myc蛋白的表达水平进行检测,进而分析其与胃癌临床病理特征的相关性.结果 相比A组与B组,C组中的FBXW7蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而c-Myc蛋白的表达水平明显升高(P<0.05);而B组中的FBXW7、c-Myc蛋白表达水平均显著低于A组(P<0.05). FBXW7、c-Myc蛋白的表达水平与患者年龄、性别及肿瘤部位均无显著相关性(P>0.05),但与胃癌分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均显著相关(P<0.01).结论 胃癌患者中FBXW7蛋白表达水平明显降低,而cMyc蛋白表达明显升高,二者表达水平可能与肿瘤分化程度、浸润深度及发生淋巴结转移等存在密切联系,FBXW7与c-Myc可能成为早期诊断与评估胃癌浸润及淋巴结转移的重要生物学指标.
关键词: 胃癌组织 F框/WD-40域蛋白7 c-myc 临床病理特征 相关性 -
胃癌MGMT基因启动子CpG岛甲基化与蛋白表达缺失
目的:探讨6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因启动子甲基化状况在胃癌发生、发展中的作用.方法:用甲基特异性聚合酶扩增链式反应检测20例正常胃黏膜组织、38例胃癌组织及癌旁正常组织DNA中MGMT基因启动子的甲基化状况,用免疫组化方法检测MGMT蛋白的表达情况.结果:19.1%(9/47)的肿瘤组织和10.6%(5/47)的癌旁正常组织存在MGMT基因启动子甲基化,正常胃黏膜组织均不存在甲基化.免疫组化发现有21.3%(10/47)的肿瘤组织MGMT蛋白失表达,其中7例(70.0%)存在启动子甲基化.胃癌中MGMT基因启动子高甲基化与MGMT蛋白表达缺失存在显著联系(P<0.001).结论:胃癌组织中存在一定程度的MGMT基因启动子高甲基化和MGMT蛋白表达缺失.胃癌发生过程中MGMT基因高甲基化可导致MGMT蛋白表达缺失,可能是胃癌发生的重要途径之一.