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夺命毒盐——亚硝酸盐
去年年底,绵阳市的王女士在当地一家美食城食用"香辣天下"的汤锅后半小时发觉全身无力,开始以为是天然气中毒,可是到卫生院后才发现有两名和她症状相似的患者到院就医被诊断为食物中毒.接下来又有100多名在这家美食城就餐的食客出现食物中毒的症状,后经卫生部门化验证实这些食客为亚硝酸盐中毒.提到亚硝酸盐,也许大家并不陌生.亚硝酸盐是一种白色不透明结晶的化工产品,为白色至淡黄色粉末或颗粒状,味微咸,易溶于水.外观及滋味都与食盐相似,在工业、建筑业中广为使用.亚硝酸盐中毒的基本原理是体内缺氧导致的一系列连锁反应,亚硝酸盐中毒引起的缺氧与高原缺氧、呼吸困难缺氧的机理有本质的区别.后两种缺氧是由于氧气量不足引起,前者则由于氧气运输障碍导致.人体通过血红蛋白把氧气由肺运输到全身各处,血红蛋白依靠二价铁(亚铁)来结合氧气,而亚硝酸盐能把二价铁(亚铁)氧化成三价铁(高铁),血红蛋白就失去了运送氧的功能.虽然我们的肺能正常吸入足够的氧气,但是我们的血液却不能把这些氧气运输到需要的部位,导致人体缺氧,从而出现一系列症状.食人0.3~0.5克的亚硝酸盐即可引起中毒,约3克可致死,肉类制品中允许亚硝酸盐作为发色剂限量使用.6个月以内的婴儿对亚硝酸盐特别敏感,临床上婴儿患的"高铁血红蛋白症"即是食用亚硝酸盐或硝酸盐浓度高的食品引起的,症状为缺氧,出现紫绀,甚至死亡,因此欧盟规定亚硝酸盐严禁用于婴儿食品.
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不要将便秘不当病
便秘是身体亚健康的“信号”生活中,有便秘症状的人不少.有的人长期排便困难且无规律,三四天才排便一次;有的人会突然一段时间便秘,粪质干硬,伴有排便困难感.但是,除了“出恭”不顺畅使得肚子鼓硬、脸上长暗疮等连锁反应之外,这便秘似乎又不太影响正常生活.那么,便秘究竟是不是一种病呢?
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让女儿细品失败
品尝着女儿做成功的蛋糕,我道出了对付失败的方法:先要克制失败带来的痛苦,避免恶性连锁反应。然后看清真相,找出失败的原因,努力实现转机。后要积极行动,坚定信念,努力创造转败为胜的条件。
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揭示情感压力和心脏疾病之间的关系
大脑的恐惧中心可触发炎症,引起心脏病发作.但是,减压方法可打破这种连锁反应.在大脑深部,有个小小的杏仁状区域,称为杏仁核,它参与处理强烈的情感,如焦虑、恐惧和压力.现在,项新的大脑影像学研究显示,杏仁核活动性增强如何引起机体发生一系列可增加心脏病发作风险的事件.
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现代城市气象灾害及其防御
一、引言现代城市人口密集、高楼密布、经济集中、商业繁荣,是一个综合的大系统,依赖于交通、通讯、供水、供电、供气等生命线工程而运行,受到任何外界“刺激”都会引起连锁反应,打乱正常的运行秩序,终导致灾害.城市灾害主要有“震、水、风、火”四大类,水和风属气象范畴,有时,火也与气象有关,气象灾害至少占城市灾害50%以上.因此,气象灾害是城市灾害中发生次数多、频率高、损失严重的灾种.近几年,暴雨导致城市内涝尤为突出,城市“看海”现象频繁发生,经济损失重大,市民生活影响严重.
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用果蔬抗衰老
人类需要氧,但是你知道氧有时也危及人类的机体吗?人类在呼吸过程中,以氧作为代谢活动的燃料时,98%的氧被消耗,但也有近2%的氧却化为氧自由基,如超氧阴离子自由基、羟自由基等.这些自由基的化学性质非常活跃,能攻击细胞膜上的不饱和脂肪酸,产生过氧化物,使细胞膜损伤、分解,蛋白质变性,还引起一系列对细胞有破坏性的连锁反应,这就是人体衰老的过程.
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中西医结合治疗急性主髂动脉闭塞4例
急性主髂动脉闭塞是外科危急重症,可引发剧烈的全身性多器官功能障碍连锁反应,对患者肢体和生命有很大的威胁,国外报道临床死亡率为 30%~50%.我们采用中西医结合方法治疗本病效果较好,现介绍如下.
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乌司他丁治疗创伤后多器官功能障碍综合征疗效评价
严重多发伤常引起患者血液动力学和代谢异常并伴发有细胞免疫力的抑制,细胞因子参与机体过度炎症反应,弹性蛋白酶、磷脂酶A过度表达等一系列连锁反应,引发全身炎症反应综合征(systmic inflamnatory respome syndrom,SIRS),进而进展为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)[1].
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血乳酸水平在颅脑外伤合并全身炎症反应综合征中的死亡预测分析
急性颅脑外伤后,机体产生应激性的免疫反应和炎症反应,常合并全身炎症反应综合征[1](systemic inflammatory response syndrome, SIRS),并可进一步导致多脏器功能衰竭综合征( multiple organ failure syndrome,MOFS),后导致患者死亡。目前认为SIRS时大量炎性介质释放引起机体一系列连锁反应,使凝血系统功能紊乱,微血栓形成,造成组织灌注不足,缺血缺氧,无氧酵解增加,进一步引起乳酸生成增加。文献[2]报道乳酸水平增高是机体代谢应激的反应标志,其上升的强度和持续时间与病死率相关。本研究拟通过监测颅脑外伤患者合并SIRS时动脉血乳酸水平的变化,探讨其与死亡风险的相关性及在病死率预测中的价值。
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载脂蛋白A Ⅰ与全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是由内源性及外源性多种炎性介质引起全身炎症反应的一种临床过程.炎性介质可产生一系列的连锁反应,称为"瀑布效应"(cascade effects,CE),出现失控炎症反应,进一步发展可导致多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).
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循环内皮细胞与危重病
各种危重病均有不同程度的血管内皮损伤,内皮损伤后内皮细胞受损、脱落,造成血管内皮功能受损,启动一系列连锁反应,加重疾病的发展,因此需要对内皮功能加以重视.
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高压氧治疗缺血性脑血管病机制的研究进展
脑血管病是严重危害人类健康的一组疾病,致死率和致残率都很高,给社会造成巨大的经济负担,在世界范围内,脑血管病是引起死产的第2位原因.流行病学调查结果表明,我国脑血管病的年发病率为219/10万.近代医学和新技术研究认为,不论何种脑血管疾病均存在以脑缺血为基础的脑循环和代谢障碍等一系列脑缺血-缺氧性生化连锁反应,终导致脑血管异常.组织缺氧是局灶性脑缺血发生细胞损伤的一个主要原因.由于缺氧在缺血性细胞死亡中的重要作用,脑缺血后恢复足够的氧供成为脑组织恢复的一个关键因素.
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可溶性晚期糖基化终产物受体与糖尿病慢性并发症
晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)是糖尿病血管并发症产生的关键因素之一.AGEs与血管内皮晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)结合,刺激活性氧(ROS)生成,血管内皮细胞凋亡、脱落,内皮细胞损伤,低密度脂蛋白沉积于损伤部位,导致微血管的玻璃样变;在大血管则导致血管平滑肌细胞增生,动脉粥样硬化斑块形成.所以,AGEs与RAGE结合启动一系列连锁反应是导致糖尿病微血管病变和心脑血管事件发生的原因之一;如果抑制.AGEs与RAGE结合及作用,可从源头抑制糖尿病慢性并发症(DCC)发生发展,本文就近年来可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)在糖尿病诊治中的作用机制研究进展进行综述.
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氯吡格雷抵抗的研究进展
血液中的血小板在维持血管的完整性方面起着重要作用.血管内皮损伤后,循环中的血小板通过其GP Ⅱb/Ⅲa受体迅速与损伤部位相结合,释放各种活化因子,产生血小板聚集,受损部位被血小板覆盖.在凝血酶和胶原存在时,激活周围的血小板而发生连锁反应,血小板聚集形成血栓.
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纱布填塞应用的临床价值与思考
传统观念认为,纱布填塞为外科手术中无法有效控制广泛出血、渗血而采取的"下下策",实为"无奈之举".但我们认为,在某些特定的环境下,甚或术中突发难以控制的大出血时,准确、果断、灵活地把握纱布填塞应用的时机和指征,不但可以有效遏制麻醉和手术给患者带来的即时应激损伤,阻断瀑布样连锁反应序贯发生,更为重要的是可有效提高手术的安全性,降低术中病死率.
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心脏外科危重病人过度反应研究现状
1992年美国危重病学会及胸科学会联席会议上首次提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的概念〔1〕。认为严重感染、创伤、灼伤及急性胰腺炎是引起SIRS的常见原因。SIRS实际上是机体对疾病及损伤的过度反应,由局限性的炎症反应发展为全身炎症反应的过程。SIRS可导致多脏器功能衰竭(MODS),引起严重后果。SIRS的机制 单核巨噬细胞系统、内皮细胞及中性粒细胞过度激活可促使炎性细胞因子过度释放和介导免疫系统参与,是引起SIRS的关键。其中多种细胞因子连锁反应起至关重要的作用,这种理论在越来越多的实验研究中得到验证。初步研究结果认为,损伤、组织坏死及严重感染均可刺激激活组织中滞留的巨噬细胞,并合成和释放多种细胞因子如肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素1(IL-1)等,故炎症反应是从组织中巨噬细胞激活开始的。多形核粒细胞的激活处于核心地位,当粒细胞过度激活时,其内的吞噬囊泡不能将颗粒成分及时隔离封闭,导致PMN弹力蛋白酶、氧自由基的继发性炎性介质大量向细胞间质逸出,损伤组织细胞;尤其PMN弹力蛋白酶的破坏力极强,可引起细胞外基质中各种成分降解、多种血浆蛋白水解,甚至还能破坏功能完整的细胞,致远隔脏器损伤的加重。在全身炎症反应中,激活的内皮细胞表面表达的不同粘附分子,可增加单核细胞和中性粒细胞的聚集和粘附,促进白细胞的游出,同时又造成对内皮细胞本身损伤,可导致毛细血管渗漏综合征,使重要器官间质水肿,从而加重病人循环功能障碍和组织器官血流灌注障碍。激活单核巨细胞、内皮细胞和粒细胞合成释放的多种细胞因子形成复杂的细胞因子网络,产生不断放大的细胞因子连锁反应是使病情不断加重的中心环节。另一方面,在导致过度全身炎症反应的细胞因子网络中,不仅存在着以TNFα及IL-1等为主的促炎细胞因子,同时存在着T淋巴细胞、B淋巴细胞激活而释放的IL-2和IL-10等为主的抗炎因子,分别对炎症反应起上调和下调作用〔2-8〕。
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溶血性输血反应
溶血性输血反应(hemolytic transfusion reaction)是指患者接受不相容的红细胞或对其自身红细胞有同种抗体的供者血浆,使供者红细胞或自身红细胞在体内破坏而引起的反应,本文指免疫性溶血反应.其严重程度取决于输入不相容的红细胞的量、血浆中抗体浓度(效价)和激活补体的能力、补体浓度、抗原、抗体的特性及输血速度等.按发病缓急可分为急性溶血反应和迟发性溶血反应,按红细胞破坏的免疫机制分为血管内溶血和血管外溶血. 1 病因及发病机制急性溶血性输血反应是由于体内存在天然的红细胞抗体,因配血或输血错误,输入不合血型引起,常在输血开始后数分钟至数小时内发生.ABO血型不合是导致急性血管内溶血的主要病因.属IgM类型的抗A与抗B抗体,能有效地固定补体并激活补体连锁反应全过程,进而形成膜攻击单位,引起红细胞在血管内破坏.在激活补体过程中释放的C3a及C5a(具有过敏毒素活性)可致支气管痉挛,低血压及呼吸功能障碍;C5b-C9补体膜攻击复合物固定于红细胞膜,并在膜上穿孔,导致红细胞破坏,血红蛋白尿及血红蛋白血症的产生.少部分急性血管内溶血性输血反应可由Jka、Fya血型不合引起,但比较罕见[1].
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低分子肝素治疗急性脑梗死的疗效观察
急性脑梗死时,脑内释放出相对分子质量为45000的凝血因子Ⅲ,参与外源性凝血酶原激活物的形成,激活凝血因子X后便引起连锁反应,使血液凝固.因此,抗凝治疗成为治疗急性脑梗死的有效方法之一.近期,国内外已有报道用低分子肝素(LMWH)治疗急性脑梗死[1].湖北省中山医院2002年7月至2004年7月应用低分子肝素钙(LMWHCa)治疗急性脑梗死,现报道如下.
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运动诱导的细胞因子反应及其影响与作用
运动过程中,尤其是长时间高强度的运动过程中,机体内环境发生着剧烈变化,这种变化连同肌肉组织发生的微细损伤会诱发一种复杂的非特异性的连锁反应,该反应可诱生多种细胞因子积极参与炎症反应,促进淋巴细胞、嗜中性粒细胞、单核细胞等向炎症部位发生趋化移动,参与抗原的清除和组织的痊愈与修复.
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岛津XUD150L-F高频X线机“连锁反应”高压故障一例
一、故障现象 我院使用的岛津XUD150L-F 500 mA高频X线诊断机一段时间出线不稳,表现为监视器图像偶有时明时暗现象,并伴有微弱闪烁,但基本上未影响诊断。1次网电压突然升到430 V,而操作员仍毫不知晓;此时置自动透视条件(IBS),踩下脚闸后不久机内突然发出“蜂鸣”声,监视器还能显示图像,只是较以往更淡,这时电压在IBS自动作用下爬升,约到100 kV,显示屏闪亮了一下后图像和“蜂鸣”声同时消失,再踩脚闸或点片摄影均失效,前操作面板数据屏无任何出错提示,机器报停。 二、检查及处理 1.检查:开盖置透视手动条件,低千伏时,观察各电路板工作状态指示发光管及其他均无异常,踩下脚闸后千伏主控板XUD-CONT-94上发光管D17-ADF 点亮,估计该板上压控晶体管模块IGBT驱动信号已建立。但不出线,无毫安显示,机内无任何声响。因该机在正常透视时,应隐约听见频率随千伏改变的“咝咝”声,那是IGBT部位工作时产生的细微声响,即初步判断IGBT没工作。用示波器检测XUD-CONT-94板上测试点CP6、CP7、CP8、CP4,该测试点分别为4个IGBT前置驱动信号测试点,检测结果均正常;在IGBT驱动板IGBT DRIVER-2上对其末级驱动端测试时,发现4个IGBT中的QA、QC触发电平为0,而正常时应为18 V且与IGBT前置驱动信号为同频的脉冲序列。进一步检查发现,4只IGBT中QA、QC的C-E、C-B极击穿造成驱动信号短路、该单元100 A快速熔断丝断路。由于岛津公司未提供IGBT单元图纸,进一步分析其损坏原因有困难。经破解该单元电原理如图1:这是1个由4只IGBT组成的全桥逆变开关电路,V+、V-为直流600 V,由三相全桥整流膜块提供,IGBT前置驱动信号由XUD-CONT-94板产生,经光耦输入到IGBT DRIVER-2板整形,输出两组互为反相180°的触发脉冲,当IGBT QA、QD触发导通时QB、QC关断,反之亦然,4只IGBT 2只一组交替工作,为高压发生器原边T1、T2提供频率随千伏改变的高频交变电流。经测试后分析认为,IGBT模块为过流击穿。