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吸烟对牙周炎治疗前后龈沟液中弹性蛋白酶水平变化分析
目的 研究分析吸烟对牙周炎治疗前、后龈沟液中弹性蛋白酶水平变化.方法 选择2014年3月～2015年3月我院牙科收治的慢性牙周炎患者82例,分成吸烟组44例与非吸烟组38例,对比治疗前、后两组患者的BOP、PLI、CAL、GI等牙周相关指标及龈沟液EA-p、EA-s等指标变化.结果 治疗前,吸烟组患者EA-s (0.44±0.36)、GI (1.24±0.31)水平明显小于非吸烟组的(1.04±0.94)、(1.60±0.37),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,两组患者的EA-s、GI水平均有所降低,但非吸烟组降低程度更加明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 吸烟的牙周炎患者龈沟液内的EA-s水平较低,而EA-p水平与非吸烟者无明显差异,治疗后吸烟患者与非吸烟患者的EA-p、EA-s水平均有所降低,而非吸烟者降低的更加明显,可能与牙周炎治疗效果有所联系.
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伴焦虑牙周炎患者基础治疗效果的探究
目的 探究焦虑对牙周基础治疗前后龈沟液弹性蛋白酶水平的影响.方法 选取的中重度牙周炎患者27例,根据焦虑自评量表(SAS)分为焦虑组13例、对照组14例.检查并记录牙周基础治疗前及治疗后3个月的临床指标,采用底物法检测龈沟液内弹性蛋白酶(EA)水平.结果 牙周基础治疗后,两组患者牙周临床指标及龈沟液内弹性蛋白酶水平与治疗前相比明显降低(P<0.05);基础治疗前,焦虑组GCF-EA水平高于对照组(P<0.05);牙周基础治疗后焦虑组PD、CAL、GCF-EA改善程度不及对照组(P<0.05).结论 焦虑是影响牙周基础治疗的不利因素,GCF-EA可能是焦虑影响牙周组织修复机制之一.
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解毒清肺合剂对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶及黏蛋白5AC表达的影响
目的：探讨解毒清肺合剂调节慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法采用气道滴注脂多糖联合烟熏方法建立慢性阻塞性肺疾病模型。40只清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、解毒清肺组与克拉霉素组。模型组、解毒清肺组、克拉霉素组分别给予生理盐水、解毒清肺合剂、克拉霉素灌胃，空白对照组正常喂养，连续30 d。实验第31日，处死大鼠提取肺组织，每组随机选取6只，HE染色观察肺组织病理形态及黏液腺体增生，实时荧光定量 PCR 检测各组大鼠肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、黏蛋白5AC（MUC5AC）mRNA表达，免疫组化检测肺组织及气道上皮NE、MUC5AC蛋白表达。结果与空白对照组比较，模型组气道上皮黏液腺体增生、肺组织NE及MUC5AC mRNA表达、气道上皮NE及MUC5AC蛋白表达升高（P＜0.05，P＜0.01）；与模型组比较，解毒清肺组气道上皮黏液腺体增生显著降低（P＜0.01），且作用与克拉霉素组相当；解毒清肺组肺组织NE、MUC5AC mRNA表达显著降低（P＜0.01），且作用优于克拉霉素组；解毒清肺组气道上皮MUC5AC蛋白表达降低（P＜0.05），且作用与克拉霉素组相当。解毒清肺组和克拉霉素组气道上皮NE蛋白表达与模型组无差异。结论解毒清肺合剂通过NE下调MUC5AC蛋白表达，调节慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌。
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气道黏液高分泌的信号传导通路
目的 探讨中性粒细胞弹件蛋白酶(NE)诱导气道黏蛋白(MUC)5AC基因表达的信号传导机制.方法 用NE刺激A549细胞,以活性氧(ROS)清除剂DMTU、组织激肽释放酶抑制剂aprotinin和表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂AG1478为干预条件,用RT-PCR检测MUCSAC转录水平,用ELISA和Western blot法检测表皮生长因子(EGF)、EGFR及其磷酸化水平.结果 NE刺激组MUC5AC mRNA水平显著高于对照组,同时伴有EGF浓度升高和磷酸化EGFR增加.DMTU、aprotinin和AG1478干预组MUC5AC mRNA水平与NE刺激组相比显著降低,DMTU和aprotinin干预组EGF和磷酸化EGFR也显著降低.结论 NE经EGFR信号通路诱导A549细胞MUC5AC表达,其上游途径有氧化剂、组织激肽释放酶和EGF参与.
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乌司他丁治疗创伤后多器官功能障碍综合征疗效评价
严重多发伤常引起患者血液动力学和代谢异常并伴发有细胞免疫力的抑制,细胞因子参与机体过度炎症反应,弹性蛋白酶、磷脂酶A过度表达等一系列连锁反应,引发全身炎症反应综合征(systmic inflamnatory respome syndrom,SIRS),进而进展为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)[1].
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金属蛋白酶-9及抑制剂与急性呼吸窘迫综合征的关系
1 金属蛋白酶-9MMPs按其结构和底物可分为5类:胶原酶、明胶酶、基质溶解酶、弹性蛋白酶、膜型酶.明胶酶只有两种:MMP-2(明胶酶A)和MMP-9(明胶酶B).
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尿胰蛋白酶原-2快速检测在急诊急腹症中的鉴别诊断作用
胰蛋白酶原(hypsinogen)是胰蛋白酶的前体,由胰腺腺泡细胞分泌.正常胰液分泌的消化酶有两种形式:一种是有生物活性的,如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等;另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶,如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前清肽酶等.
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乌司他丁对高龄肺肿瘤手术患者炎性相关细胞因子的影响
乌司他丁(ulinastatin,UTI)是从尿液中分离纯化的一种糖蛋白,能抑制胰蛋白酶、磷脂酶A2、透明质酸酶、弹性蛋白酶等多种水解酶的活性[1],并能抑制细胞因子和炎症介质的释放,对多个系统的脏器功能具有保护作用[2-4];它具有明显的抗炎性递质作用,用于心脏手术可以抑制体外循环引起的炎性细胞因子释放[5,6],但其对肺肿瘤切除术患者细胞因子释放的影响尚无定论.
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急性胰腺炎大鼠肺组织与肺泡巨噬细胞早期生长反应基因-1的表达
目的:研究观察早期生长反应基因-1(EGR-1)在急性胰腺炎(AP)大鼠肺组织与原代培养肺泡巨噬细胞(AM)中表达的作用.方法:将♂Wistar大鼠40只,随机均分为4组,分别于胆总管内逆行注入生理盐水或不同浓度牛磺胆酸钠溶液.3 h后处死动物,取血分离血清,并剪取胰腺及肺组织.检测血清TNF-α和IL-1β水平,胰腺组织病理评分,肺组织湿质量/干质量比,并对肺组织进行EGR-1免疫组化染色.原代培养AM分成4组,分别采用不同浓度胰弹性蛋白酶进行刺激,免疫细胞化学染色法检测EGR-1在AM的表达,并检测培养液中TNF-α和IL-1 β浓度.RT-PCR分别检测AM,EGR-1,TNF-α,IL-1 β mRNA表达.结果:肺组织EGR-1表达随AP病情加重而呈增强趋势,并与血清TNF-α和IL-1β水平、胰腺组织病理评分、肺组织湿质量/干质量比均呈显著正相关(r=0.63,0.58,0.59,0.61,P＜0.01)AM中EGR-1蛋白.mRNA表达程度与TNF-α和IL-1β蛋白(r=0.64、0.51,P＜0.01)以及mRNA水平均呈显著正相关(r=0.62,0.59,P＜0.01).结论:EGR-1可能在AP并发肺损伤中起重要作用,其机制可能与其介导炎性细胞因子生成有关.
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哮喘诱导痰中弹性蛋白酶和α1-抗胰蛋白酶水平与气道炎症气流受限的关系
目的:探讨中重度支气管哮喘(哮喘)患者诱导痰中弹性蛋白酶和α1-抗胰蛋白酶水平及其与气道炎症和气流受限的关系.方法:测定12例慢性持续期中重度哮喘患者(哮喘组),12例稳定期中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和10例健康对照者的(健康对照组)肺功能.并对其诱导痰进行炎性细胞分类计数,测定诱导痰上清液中IL-8、弹性蛋白酶浓度和α1-抗胰蛋白酶的活性.结果:哮喘和COPD患者诱导痰中弹性蛋白酶浓度和α1-抗胰蛋白酶活性与健康对照组比较差异有统计学意义,且与中性粒细胞数、IL-8浓度呈正相关,但与FEV1/FVC百分比值呈负相关.哮喘和COPD患者诱导痰中弹性蛋白酶浓度,α1-抗胰蛋白酶活性比值与健康对照组比较差异有统计学意义,且与FEV1/FVC百分比值呈正相关.结论:中重度哮喘患者诱导痰中存在弹性蛋白酶与α1-抗胰蛋白酶间失平衡,增高的弹性蛋白酶与其气道炎症和气流受限有关(与COPD患者相类似),这在其气道重塑的发病机制中可能发挥重要作用.IL-8参与了中重度哮喘患者气道炎症和气道重塑的过程.
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慢性阻塞性肺疾病动物模型的研究进展(续)
3.感染因素目前认为慢性气管炎的反复感染、炎症是导致COPD的主要危险因素.当下呼吸道发生细菌感染时,可产生大量的脂多糖(LPS)、肽聚糖等,刺激气道上皮细胞、巨噬细胞分泌白介素-6(IL- 6)、TNF-α并表达细胞间黏附分子(ICAM-1),促使中性粒细胞的趋化与黏附,后者进一步释放弹性蛋白酶和一系列炎性因子导致伴有肺实质损伤的气道慢性炎症.
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胰蛋白酶在脓毒症大鼠模型血清及组织中的表达及意义
目的 探讨胰蛋白酶在脓毒症大鼠血清和组织中的表达及意义.方法 采用随机数字表法将雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、脓毒症模型组、乌司他丁干预组,每组6只.脓毒症模型组大鼠尾静脉推注脂多糖复制脓毒症模型,乌司他丁干预组大鼠复制脓毒症模型1h后缓慢静脉推注乌司他丁50 000 U/kg.免疫印迹法检测3组大鼠空肠组织中胰蛋白酶、黏蛋白2和E-钙黏蛋白表达.检测3组大鼠血清和组织中胰蛋白酶水平、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-6(IL-6)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),并行相关性分析.结果 脓毒症模型组大鼠血清[(73.71±9.14)ng/ml比(12.12± 2.36)ng/ml]、心组织[(51.60±15.06)ng/ml比(6.39±3.53)ng/ml]、肺组织[(54.73±5.57)ng/ml比(5.24±3.08) ng/ml]、空肠组织(1.19±0.48比0.40±0.12)胰蛋白酶水平较空白对照组显著增高(P值均<0.05);脓毒症模型组的血清胰蛋白酶水平与其空肠组织的黏蛋白2、E-钙黏蛋白水平呈负相关(r值分别为-0.926、-0.954,P值均<0.05),与其血清TNFα、IL-6、NE呈正相关(r值分别为0.936、0.835、0.784,P值均<0.05).与脓毒症模型组比,乌司他丁干预组胰蛋白酶[血清:(65.79±4.88)ng/ml;心组织:(26.33± 12.03)ng/ml;肺组织:(28.73±14.46)ng/ml;空肠组织:0.80±0.20]、血清TNFα[(247.34±16.97)ng/L比(178.78±40.81)ng/L]、血清IL-6[(37.60±6.24)pg/ml比(23.30±1.55)pg/ml]水平显著下降(P值均<0.05),空肠组织黏蛋白2(0.58±0.14比0.89±0.17)、E-钙黏蛋白(0.11±0.04比0.23±0.06)表达显著增加(P值均<0.05).结论 胰蛋白酶在脓毒症大鼠血清及组织中表达明显增加,使用蛋白酶抑制剂乌司他丁可能起到肠道保护及减轻全身炎症的作用.
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中性粒细胞凋亡与体外循环全身炎性反应相关性研究
目的 探讨中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)凋亡与体外循环(extracorporeal circulation,ECC)全身炎性反应的相关性及意义.方法 50例ECC心脏直视手术病人,于ECC前、ECC结束时、ECC结束后4h、术后第1d晨四个时点采取静脉血,以全血细胞计数仪测定PMN数量,流式细胞仪测定PMN凋亡率和PMN表面粘附分子CD11b表达变化,ELISA法测定血浆弹性蛋白酶浓度,透射电镜观察PMN凋亡细胞形态学变化.结果 PMN凋亡率在ECC期间明显降低,与ECC时间呈负相关.PMN数量、CDllb表达、血浆弹性蛋白酶浓度在ECC期间明显升高,与其凋亡率呈负相关,且血浆弹性蛋白酶浓度与ECC时间呈正相关.透射电镜下可见典型的PMN凋亡细胞.结论 ECC导致PMN的凋亡受抑数量增加、生存周期延长、CD11b表达上调、脱颗粒释放弹性蛋白酶增加,加剧炎性反应扩散和组织损伤,炎性反应进一步迁延.
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乌司他丁对中性粒细胞介导的内皮细胞损伤的抑制作用
目的 研究乌司他丁对中性粒细胞介导的内皮细胞损伤的抑制作用及其机制.方法 体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)通过肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)孵育后活化,正常人血液分离的中性粒细胞经TNF-α孵育后激活,活化的HUVECs与激活的中性粒细胞共孵育建立中性粒细胞介导的内皮细胞损伤体外模型.共孵育体系中加入不同浓度的乌司他丁(100、500、1 500、3 000和5 000 U/ml),MTT法检测内皮细胞存活率,同时检测培养液中乳酸脱氢酶活性(LDH)、一氧化氮(NO)含量和弹性蛋白酶活性.中性粒细胞与TNF-α及不同浓度的乌司他丁共孵育后,流式细胞仪检测细胞内弹性蛋白酶活性.结果 激活的中性粒细胞与活化的HUVECs共孵育可以显著降低内皮细胞存活率,同时培养液中LDH活性显著升高、NO含量显著降低、弹性蛋白酶活性显著升高,乌司他丁可以剂量依赖性对抗上述变化.同时,乌司他丁可以剂量依赖性降低TNF-α激活的中性粒细胞内弹性蛋白酶的活性.结论 乌司他丁对中性粒细胞介导的内皮细胞损伤的抑制作用具有剂量依赖性,其机制与乌司他丁抑制中性粒细胞内及释放到细胞外的弹性蛋白酶的活性有关.
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乌司他丁对外源性过氧化氢介导内皮细胞损伤的保护作用
目的 研究乌司他丁对外源性过氧化氢介导的内皮细胞损伤的保护作用.方法 体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养液中加入外源性过氧化氢(250 μmol/L)制作内皮细胞损伤模型,加入不同浓度的乌司他丁(100、500、1 500、3 000和5 000 U/ml),MTT法检测内皮细胞存活率,同时检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、一氧化氮含量和弹性蛋白酶活性,并测定内皮细胞黏附能力.结果 外源性过氧化氢可以显著降低内皮细胞存活率,同时培养液中LDH活性显著升高、一氧化氮含量显著降低、弹性蛋白酶活性显著升高,内皮细胞黏附能力下降.乌司他丁虽然可以在一定程度上抑制细胞培养液中弹性蛋白酶活性的升高,但是对细胞存活率、LDH的释放、一氧化氮的释放、细胞黏附能力均无明显改善作用.结论 本研究采用的乌司他丁剂量对外源性过氧化氢介导的内皮细胞损伤无明显保护效果.
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弹性蛋白酶与体外循环中血管内皮细胞的激活/损伤
弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)是中性粒细胞激活后产生的一种炎性介质,是丝氨酸家族的重要成员,不仅能够分解内皮细胞外基质的诸多成分,而且可以促进其他炎性介质释放,触发广泛炎性反应.
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乌司他丁治疗急性胰腺炎的临床总结
乌司他丁又称尿抑制素(ulinastatin,UTI),是从人尿中提取的精制糖蛋白,有抑制胰蛋白酶、弹性蛋白酶、脂肪酶等的活性作用.此外,尚能稳定溶酶体膜、抑制溶酶体的释放,减少心肌抑制因子的产生,改善休克时的循环状态等.该药对急性胰腺炎有良好的疗效.为进一步评价该药的临床效果,我们对1999年10月至2000年12月期间用UTI治疗的46例急性胰腺炎病人进行了总结,并与对照组进行了比较.
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乌司他丁研究进展
1909年，Beuer和Reich首次报道了尿液中存在蛋白酶抑制剂(ulinary trypsin inhibitor，UTI),现多称为乌司他丁(ulinastatin)］，能有效抑制多种酶的活性。后来研究发现，在感染、肿瘤、妊娠、休克、手术，给予糖皮质激素等生物体受到刺激时，尿液中该物质活性升高，从而引起研究者的浓厚兴趣。现就乌司他丁在国内、国外的研究、应用进展作一简要介绍。 一、乌司他丁的生化与药效学作用 1.生化性质：乌司他丁是从男性尿中分离纯化的尿胰蛋白酶抑制剂，为糖蛋白，含有143个氨基酸，分子量约67000 Dal，是一种典型的Kuniz型的蛋白酶抑制剂，具有两个活性功能区。由于两个活性功能区均有很广的抑酶谱，且不完全重叠，能够同时抑制胰蛋白酶、磷脂酶A2、透明质酸酶、弹性蛋白酶等多种水解酶的活性；另外，乌司他丁分解形成的低分子量成分也具有很强的抑制水解酶的作用。
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重症急性胰腺炎早期判定指标的研究
我们通过动态监测急性胰腺炎(AP)患者血浆多形核粒细胞-弹性蛋白酶(PMN-E)、磷脂酶A2催化活性(CA-PLA2)、C-反应蛋白(CRP)的水平变化,对采用上述指标预测AP严重度的临床价值进行评价.
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脑缺血-再灌注损伤中炎性反应的研究进展
炎性反应在脑缺血-再灌注继发性损伤中起关键性的作用.脑缺血-再灌注激活的炎性细胞产生大量的炎性介质,如白细胞介素(interleukin,IL)、中性粒细胞趋化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant,CINC)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管黏附分子1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA)及其代谢产物、氧自由基.
