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降低人血白蛋白制品中PKA的方法初探
人血白蛋白临床主要用于治疗烧伤、失血引起的休克,防止低蛋白血症及肝硬化或肾病引起的水肿或腹水[1]。刘隽湘[2]认为人血白蛋白制品中存在两种毒性物质:一种是热原质,一种就是激肽释放酶原激活物(PKA)。PKA 是血浆因子 XII 被激活后释放出的β-XIIa 肽段[3]。PKA 能激活激肽释放酶原(PK),使其转变为激肽释放酶(K),激肽释放酶再将高分子激肽原(HMWK)水解,释放出具有生物活性的激肽(BK)[4]。激肽对人体具有一定的副作用,它可引起心血管及外周血管扩张,肺毛细血管收缩,血压下降,局部疼痛;严重时引起水泡、呼吸加速等,其中突出的临床表现就是引起血压的下降[2]。鉴于 PKA 的危害性,本文就人血白蛋白制品生产过程中如何降低 PKA 作了一些初步的探索。
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尿胰蛋白酶原-2快速检测在急诊急腹症中的鉴别诊断作用
胰蛋白酶原(hypsinogen)是胰蛋白酶的前体,由胰腺腺泡细胞分泌.正常胰液分泌的消化酶有两种形式:一种是有生物活性的,如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等;另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶,如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前清肽酶等.
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急性白血病时纤维蛋白原溶解系统的变化
目的为了解纤维蛋白原溶解系统在急性白血病中的变化,期望早期发现,及时治疗.方法采用发色底物法对各类急性白血病患者的血浆纤溶酶原,血浆激肽释放酶原,血浆总纤溶活性进行了检测.结果急性白血病患者的纤溶酶原活性,激肽释放酶原活性均低于正常对照组(P<0.001,P<0.01).总纤溶活性高于正常对照组(P<0.05).结论在急性白血病患者复杂的出血原因中,纤溶亢进是其重要的因素之一.
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阻塞性黄疸患者凝血功能障碍
许多凝血因子(血浆纤维蛋白原、凝血酶原、因子V、VII~XIII,激肽释放酶原、高相对分子量激肽原)、抗凝因子(抗凝血酶III、肝素辅助因子II、蛋白C、蛋白S、组织因子途径抑制物TFPI-1、TFPI-2)和纤溶系统化合物(纤维蛋白溶酶、α2-抗纤维蛋白溶酶、凝血酶激活纤溶抑制物TAFI)都由肝脏生成.胆系阻塞或实质性肝病常伴凝血异常.
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缓激肽在器官微循环损伤中的作用
器官微循环障碍是急性胰腺炎(AP)等疾病发病的重要机制之一,血管活性物质参与了这些疾病局部微循环的调节,激肽尤其是缓激肽在其中扮演了重要角色。1 缓激肽的代谢缓激肽是在激肽释放酶的作用下由激肽原生成的血管活性物质,而血浆激肽释放酶是由激肽释放酶原转化而来,激肽释放酶原激活物促使激肽释放酶原转化为血浆激肽释放酶。激肽释放酶的活性可受到3,4-二氯异香豆素(丝氨酸蛋白酶的抑制剂)和Pefabloc PK(选择性血浆激肽释放酶抑制剂)的影响,它们可通过抑制缓激肽的产生,从而抑制缓激肽的血管效应[1]。
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纤维蛋白原与脑血管疾病的关系
生理状态下,血液中的凝血、纤溶系统活性保持着动态平衡.凝血系统是由一系列凝血因子及激肽释放酶原、高分子量的激肽原组成,通过一系列的酶促反应完成凝血过程,其中纤维蛋白原起了极其重要的作用.