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抗重组人组织因子途径抑制物1单抗抑制rhTFPI-1的抗凝作用
目的 研制抗重组人组织因子途径抑制物1单克隆抗体(rhTFPI-1 McAb),了解其对rhTFPI-1抗凝活性的抑制作用.方法将分泌rhTFPI-1 McAb的杂交瘤细胞注入经降植烷预处理的Balb/C小鼠腹腔中,诱生腹水.腹水先经硫酸铵沉淀处理,再用rprotein A亲和层析柱进一步纯化.对纯化后的单克隆抗体进行SDS-PAGE检测和Western blot分析.并用发色底物法测定rhTFPI-1 McAb对rhTFPI-1的活性抑制.结果 纯化后的抗rhTFPI-1 McAb经SDS-PAGE检测,其纯度为98%;Western blot分析显示其能特异识别rhTFPI-1抗原.发色底物法检测结果表明,其能有效阻断rhTFPI-1的抗FVIIa/TF活性,McAb浓度为8 mg/L时FVIIa/TF剩余活性达到86%;但对rhTFPI-1的抗FXa活性作用不明显,McAb浓度为80 mg/L时FXa的剩余活性为48.4%.结论 rhTFPI-1 McAb可明显抑制rhTFPI-1活性,阻碍rhTFPI-1对TF/FVIIa的抑制活性.纯化后的rhTFPI-1 McAb的各项鉴定指标均较为理想,rprotein A亲和层析柱纯化方法简便易行值得推广.
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葛根素减弱ox-LDL诱导HUVECs组织因子及其抑制物的表达
目的 探讨葛根素(puerarin)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)表达的影响.方法 用不同浓度葛根素和50 mg/L ox-LDL共同孵育HUVECs,实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测TF和TFPI mRNA和蛋白表达.结果与对照组相比,ox-LDL明显诱导HUVECs TF mRNA和蛋白表达 (P<0.01);而明显抑制TFPI mRNA 和蛋白表达(P<0.01);50、100和200 μmol/L葛根素呈剂量依赖性降低ox-LDL对TF mRNA和蛋白的诱导作用(P<0.01),减弱ox-LDL对TFPI mRNA和蛋白的抑制作用(P<0.01).结论 葛根素减轻了ox-LDL对HUVECs TF和TFPI mRNA及蛋白表达的诱导.
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粥样硬化斑块中组织因子和组织因子途径抑制物的表达
目的 观察股动脉粥样硬化斑块中组织因子TF和组织因子途径抑制物TFPI的表达、分布.方法 采用免疫组化、双染组化方法检测股动脉粥样硬化斑块中TF和TFPI的表达和分布,RT-PCR检测TF mRNA和TFPI mRNA的表达.脐动脉作为对照.结果 脐动脉外膜表达少量TF和TFPI蛋白及其mRNA,而动脉粥样硬化斑块血管增生内膜大量表达TF和TFPI蛋白及其mRNA.结论 增生内膜中所有细胞类型及细胞间质都表达TF和TFPI.
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不稳定性心绞痛患者血浆TF、TFPI含量和活性的变化
急性冠脉综合征(不稳定性心绞痛,急性心肌梗塞,心原性猝死)(Acute Coronary Syndrome ,ACS)原理基于斑块的破裂是启动一系列事件并导致血栓形成的原因.临床研究表明,ACS患者血液检查显示激活的凝血级联反应会增加临床事件的发生风险[1].近年来通过对组织因子(tissue factor ,TF)、组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor ,TFPI)的研究,提出了止血的外源性启动,内源性维持的观点.本研究采用ELISA法和发色底物法测定、分析51例不稳定性心绞痛(UA)患者血浆中的TF、TFPI含量和活性水平变化,并对其临床意义进行探讨.
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急性白血病患者血浆TF、TFPI及IL-1β动态变化分析
本研究旨在探讨血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFFI)和白介素-1β(IL-1β)在急性白血病(AL)患者病情进展、疗效观察及预后判断中的意义.用酶联免疫吸附方法(ELISA)测定20例健康体检者及24例AL患者化疗前血浆,TF、TFPI、和IL-1β的含量,并测定初治AL患者在进行化疗第72小时、缓解3个阶段血浆TF、TFPI、和IL-1β的含量.结果表明:24例初治AL患者首次诱导化疗前血浆TF、TFPI、和IL-1β含量较正常对照组高,差异有显著性(p＜0.01);化疗第72小时血浆TF和IL-1β含量明显高于首次诱导化疗前,有显著性差异(P＜0.05),但血浆TFPI与化疗前相比明显下降,也有显著性差异(p＜0.01);24例初治AL患者16例缓解,缓解组血浆TF、TFPI和IL-1β含量降至正常,与正常对照组比无显著性差异(P＞0.05).结论:TF、TFPI和IL-1β是判断急性白血病患者病情进展、疗效观察及预后的重要指标.
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地中海贫血患者组织因子和组织因子途径抑制物检测的临床意义
目的:观察地中海贫血(地中海贫血)患者脾切除术前及术后1年外周血中E-选择素、凝血酶抗凝血酶复合物(TAT)、凝血酶原片段1+2(F1+2)、组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)含量的变化,探讨地中海贫血患者脾切除前后血凝状态的改变.方法:采用酶联免疫吸附法分别测定30例地中海贫血患者腹腔镜脾切除术前后血浆中E-选择素、TAT、F1+2、TF及TFPI的水平.选择30例健康体检者作为对照组.结果:地中海贫血患者脾切除术后1年患者血浆中E-选择素、TAT、F1+2、TF、TFPI水平显著高于术前及对照组.地中海贫血患者脾切除术前血浆中E-选择素、TAT、F1+2显著高于对照组.地中海贫血患者切脾前后血浆TF与TFPI水平均呈正相关(切脾前r=0.65,P＜0.001;切脾后r=0.92,P＜0.001);切脾后TF水平与TAT(r=0.75,P＜0.001)及F1+2(r=0.78,P＜0.001)呈正相关;切除脾后血浆TFPI水平与TAT(r=0.84,P＜0.001)及F1+2(r=0.85,P＜0.001)呈正相关.结论:地中海贫血患者脾切除后血小板增多、内皮细胞活化受损、促凝血因子增多,血液处于血栓前状态.TF/TFPI在地中海贫血脾切除患者血栓形成的病理过程中起重要作用,并可作为评价血液高凝状态变化的参考指标.
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组织因子途径在急性心肌梗死患者发作期间的比值变化及其意义
本研究旨在观察急性心肌梗死(AMI)患者发作期间组织因子途径(TFP)的变化及其意义.采用手工法检测血浆复钙时间,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中的组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)、凝血因子Ⅶ抗原(FⅦ:Ag)、激活的FⅦ(FⅦa)及D-二聚体(D-dimer),采用发色底物法检测TF活性(TFact);采用一期凝固法测定凝血因子Ⅶ促凝活性(FⅦ:C).观察对象包括59名AMI患者和84名健康中老年人.结果表明,①AMI患者血浆复钙时间比正常对照者明显缩短(p＜0.01);②与对照组相比,AMI患者血浆中TF活性无显著增高(P＞0.05);TF与TFPI的抗原均显著增加(P＜0.01),但TF增高程度较TFPI更为显著,故TF/TFPI比值升高;总TFPI(t-TFPI)和全长TFPI(fl-TFPI)含量明显增加(P＜0.01),截短TFPI(tr-TFPI)含量明显降低(P＜0.01),TF/t-TFPI比值高于正常组,TF/fl-TFPI比值低于正常组(P＜0.05),但在AMI组TF/tr-TFPI与fl-TFPI/t-TFPI比值明显高于对照组(p＜0.01),而tr-TFPL/t-TFPI与tr-TFPI/fl-TFPI比值降低(P＜0.01);③与对照组比较,血浆FⅦ:C、FⅦa在AMI组是增高的(P＜0.05),FⅦ:Ag无显著性变化,FⅦa/FⅦ:Ag比值明显升高(p＜0.01),但FⅦa/FⅦ:C及FⅦ:C/FⅦ:Ag比值并无显著性差异(P＞0.05);④与正常对照组相比,AMI组D-dimer明显增高(P＜0.01).结论:AMI发作期间体内TFP被启动,提示AMI患者血液呈现高凝状态,为评估AM/及其危险事件的发生,以多因子同时测定为好,而且用相对比值表示高凝状态与危险因子比单测更为可靠.
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组织因子途径抑制物-2的结构及其生物学作用研究进展
蛋白水解失调是机体许多病理过程的主要特征,例如癌症、动脉粥样硬化和炎症等.蛋白酶抑制剂在血液凝集、补体固定、纤维蛋白溶解、受精和胚胎形成等多种生物学过程中均发挥重要的调控作用[1].
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冠心病患者血浆TF、TFPI水平的变化及其临床意义
目的观察冠心病患者血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)水平的变化及其临床意义.方法79例临床确诊的冠心病患者,其中急性心肌梗死(AMI组)32例、不稳定型心绞痛(UAP组)27例、稳定型心绞痛(SAP组)20例,15例健康对照组作为对照组.采用发色底物法测定血浆TF、TFPI活性.结果与对照组、SAP组比较,AMI组血浆TF、TFPI显著增高,三组差异具有显著性意义(P＜0.05);AMI组血浆TF活性与UAP组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但TFPI活性较UAP组明显升高,两者差异具有显著性意义(P＜0.05).UAP组血浆TF活性较健康对照组及SAP组明显升高,三组间差异具有显著性意义(P＜0.05),UAP组血浆TFPI活性较健康对照组及SAP组差异无统计学意义(P＞0.05);SAP组血浆TF、TFPI活性较健康对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论(1)AMI、UAP患者存在异常激活的高凝状态,TF触发的外源性凝血途径在冠脉内血栓形成上发挥重要作用.(2)AMI、UAP患者体内TF、TFPI系统存在严重失衡.
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创伤弧菌脓毒症血浆组织因子和组织因子途径抑制物的改变及抗菌药物的影响
目的 探讨大鼠创伤弧菌(VV)脓毒症血浆中组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)的改变以及头孢哌酮钠与乳酸左氧氟沙星联用对其的影响.方法 制作大鼠VV脓毒症模型(VV组)和VV脓毒症药物干预模型(AA组),使用ELISA法测定各组大鼠血浆中TF和TFPI的含量.结果 与正常对照组(NC组)相比,VV组在染菌后9 h、12 h血浆TF显著升高(P＜0.05),各时间点血浆TFPI含量无显著改变(P＞0.05);9 h、12 h的TFPI/TF比值有显著性下降(P＜0.05).AA组染菌后9 h、12 h血浆TF明显高于NC组(P＜0.05),TFPI/TF比值在抗菌药物干预后逐渐上升,16 h时点该比值明显高于NC组(P＜0.05).与相同时间点的VV组比较,AA组染菌后12 h血浆TF明显减低(P＜0.05),12 h、16 h血浆TFPI明显升高(P＜0.05),9 h、12 h、16 h的TFPI/TF比值亦明显升高(P＜0.05).结论 创伤弧菌脓毒症时血浆TF含量显著升高,但同期TFPI并无明显减低或升高,TFPI/TF比值减低;头孢哌酮钠联用乳酸左氧氟沙星可减低血浆TF含量,提高TFPI/TF比值.创伤弧菌脓毒症时存在明显的促凝和抗凝作用的失衡,抗菌药物干预后可使促凝和抗凝平衡被逐渐恢复.
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创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织因子和组织因子途径抑制物的基因表达及抗生素的影响
目的 研究创伤弧菌(VV)脓毒症大鼠肝组织的组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)基因表达及抗生素头孢哌酮钠联用乳酸左旋氧氟沙星对其的影响.方法 110只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为正常对照组(NC组,10只)、创伤弧菌脓毒症组(VV组,分5个哑组,每亚组10只)、创伤弧菌脓毒症药物干预组(AA组,分5个亚组,每亚组10只).构建创伤弧菌脓毒症模型及药物干预模型.RT-PCR检测大鼠肝组织TF mRNA和TFPI mRNA的基因表达水平.应用SPSS 12.0进行t检验、方差分析等处理.结果 与NC组相比,VV组染菌后2 h,6 h,9 h,12 h,16 h TF mRNA表达均明显升高(P<0.05),其中染菌6 h表达高;从组染菌后9 h,12 h的TF mRNA仍明显高于NC组(P<0.05),后逐渐减少.VV组与AA组的肝组织TFPI mRNA与NC组相比,均无明显改变(P>0.05).与相同时间点的VV组相比,AA组16 h TF mRNA明显降低(P
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血液透析对维持性血液透析患者血浆组织因子、组织因子途径抑制物活性的影响
目的观察血液透析过程对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者血浆中组织因子(tissuefactor,TF)及其调节物-组织因子途径抑制物(tssue factor pathway inhibitor,TFPI)活性的影响.方法 应用发色底物法检测了43名慢性肾衰竭患者的血浆组织因子、组织因子途径抑制物活性,其中20例为未进行血液透析的终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)患者(肾衰竭组),23例为慢性MHD患者在一次透析开始前(透析前组)和透析结束时(透析后组)的血浆TF、TFPI活性指标.同时观察透析过程中肝素对血浆TF、TFPI活性的影响.并对23名健康自愿者(正常对照组)进行了血浆TF、TFPI活性的测定.结果 ①TF活性在肾衰竭组和透析前组均较正常对照组明显升高,分别为[(1.1790±0.2937)nm vs(0.3055±0.1901)nm;(0.8848±0.5461)nm vs(0.3055±0.1901)nm,(P均＜0.01)];肾衰竭组高于透析前组,但差异无显著性(P＞0.05);②TFPI活性在透析前组和肾衰竭组均较对照组轻度升高,且肾衰竭组TFPI活性低于透析前组,但P均＞0.05,无统计学意义;③一次透析过程中,透析后组TFPI活性明显高于透析前组[(2.1105±1.3637)u/ml vs(1.3347±0.8419)u/ml,(P＜0.05)].透析后YF活性较透析前降低[(0.6816±0.3798)nm vs (0.8848±0.5461)nm,(P=0.071)];④MHD患者透析前后TFPI活性差值与透析过程中使用的肝素量有直线相关性(R2=0.190,P＜0.05).但透析前后TF活性差值与肝素量无相关;⑤肾脏病患者TF活性与TFPI活性有直线负相关性(r=-0.263,P＜0.05).结论慢性肾衰竭尿毒症患者有血浆TF活性的明显升高和TFPI活性的轻度升高.MHD患者的TF活性低于未透析的尿毒症患者,而TFPI活性则有所升高,这种变化在透析结束时更为明显.透析前、后血浆TFPI活性的差值与透析过程中的肝素用量成正相关.提示外源性凝血系统的异常在肾功能不全的发生、发展中起着重要的作用,血液透析及透析过程中的某些因素(如肝素)对这种凝血异常的纠正有一定的作用.
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组织因子途径抑制物研究进展
组织因子途径抑制物(TPI)以前称作抗转化素、脂蛋白相关凝血抑制剂(LACI)、外源性途径抑制剂(EPA)或组织因子抑制剂(TFI),为内源性血浆抗凝蛋白和目前惟一已知的组织因子(TF)依赖性凝血途径调节剂.人类TFPI有两种形式:TFPI-I和TFPI-2,通常说的TFPI是指TFPI-1.TFPI曾使用过多个不同的名字,直到1991年国际血栓止血协会科学和标准化委员会达成共识命名为TFPI.本文将从TFPI的结构、理化特性、抗凝作用等几个方面对TFPI进行综述.
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成人过敏性紫癜患者血浆组织因子途径抑制物和可溶性血栓调节蛋白的变化及意义
过敏性紫癜（henoeh-schonlein purpura，HSP）是常见的全身微血管变态反应所引起的出血性疾病，目前仍缺乏特异性的药物治疗，病程易迁延、反复。有研究发现，儿童患者存在出凝血功能异常[1]，成人患者HSP的发病机制与儿童类似，其出凝血功能方面的变化尚未明确。组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor，TFPI）是一种生理性抗凝物质，它在抑制组织因子介导的凝血途径中发挥重要作用[2]。血栓调节蛋白（thrombomodulin，TM）是一种分布于静脉、动脉和毛细血管内皮细胞表面的质膜蛋白，具有清除凝血酶、活化蛋白C及促进纤维蛋白溶解等多种功能，在调控血栓形成和溶解中起重要作用。TM脱落到血浆中形成可溶性血栓调节蛋白（ soluble thrombomodulin，sTM），在许多内皮细胞损伤的疾病中如糖尿病、急性呼吸窘迫综合征、心脏和外周血管闭塞性疾病、肾小球肾炎等疾病血浆sTM水平增高[3]。为探讨成人HSP疾病过程中出凝血状态的变化规律及其机制，从而有助于进一步理解HSP临床病理生理改变，我们测定了成人HSP患者血浆TFPI和sTM水平的变化，现报道如下。
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弥散性血管内凝血患者血浆中游离组织因子途径抑制物的测定及临床意义
组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)是组织因子(tissue factor,TF)诱导的外源性凝血过程的负性调节物之一.弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)是指在原发病基础上伴以继发性纤溶亢进为特征的获得性血栓-出血综合征,其发生发展与血管内皮损伤有关,尤其在败血症、内毒素、大面积创伤引起的DIC,其所释放的大量组织因子启动凝血过程,而内皮细胞产生的TFPI起调节作用.有文献报道[1],血浆TFPI对检测DIC很有价值,外源性凝血途径在DIC中起关键作用.本研究应用双抗体夹心法检测血浆中游离的,TFPI抗原的变化,并探索其在DIC诊断中的临床意义.
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非小细胞肺癌患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物和组织因子途径抑制物及凝血酶原片段1+2的水平变化及临床意义
肿瘤导致的止凝血异常发生率较高,其病理生理变化主要为高凝状态或易栓症,临床表现为血栓形成和弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC).早期发现癌症患者的高凝状态或易栓状态,不仅可以避免或减少血栓形成或发生DIC,还可影响肿瘤的生长和转移,终延长患者生存期[1].近年来,凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activ atable fibrinolysis inhibitor,TAFI)与血栓性心脑血管疾病之间的关系已进行了较多研究[2-4],但TAFI与恶性肿瘤的关系研究不多[5-6],国内尚未见报道.本研究旨在通过测定非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)患者及对照者血浆TAFI活性以及血浆组织因子途径抑制物( tissue factor pathway inhibitor,TFPI)、凝血酶原片段1+2(fibrinopeptide 1+2,F1+2)等反映凝血、抗凝血的指标的水平,来分析其与肿瘤病理分型以及分期之间的关系.
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组织因子途径抑制物2对胰腺癌细胞浸润能力的影响
目的:探讨TFPI-2表达与胰腺癌细胞体外和体内浸润能力之间的关系.方法:脂质体介导人类TFPI-2真核表达载体pBos-Citeneo/TFPI-2转染胰腺癌细胞系Panc-1,G418筛选阳性细胞,RT-PCR,Western blot技术检测转染前后胰腺癌细胞中TFPI-2 mRNA以及相应蛋白质的表达水平;利用Boyden小室检测转染前后胰腺癌细胞穿膜的细胞数,比较转染前后胰腺癌细胞的裸鼠成瘤大小,以此作为评价胰腺癌细胞体外和体内浸润能力的指标.结果:转染成功的胰腺癌细胞证实有TFPI-2 mRNA和相应蛋白质的表达;与未转染的细胞相比,转染TFPI-2的细胞体外浸润能力显著下降(穿膜细胞数为60.7±7.6,109.7±5.5和110.7±9.0,P＜0.001);3 wk后裸鼠成瘤明显缩小(0.39 cm×0.36 cm,0.56 cm×0.50 cm和0.60 cm×0.52 cm,P＜0.001),病理切片亦证实没有肌层浸润现象.结论:TFPI-2表达可显著抑制胰腺癌细胞的体外和体内浸润能力,为进一步开展胰腺癌的基因治疗提供实验依据.
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组织因子及其抑制物在急性冠脉综合征中的作用研究
探讨急性冠脉综合征发生中血浆组织因子(TF)及其抑制物(TFPI)含量的动态变化及其血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)captopril干预治疗的作用.用ELISA方法检测急性心肌梗塞(AMI)不稳定心绞痛(UA)患者入院后即刻、第1天、2天、3天、1周、2周、3周不同时间点血浆TF及TFPI的含量.1. 50例AMI患者中,AMI用ACEI干预治疗(AMI+ACEI组)25例,常规治疗组(AMI组)25例,UA组28例,血浆TF、TFPI水平均明显高于正常对照组(P＜0.001).AMI+ACEI组血浆TF水平发病后第3天开始下降,于2周时间点明显下降,同AMI组及UA组比较有显著的差异(P＜0.001)而较对照组比较差异无显著性(P＞0.05),AMI+ACEI组TFPI含量无明显下降,持续稳定在较高水平.2. TF与TFPI呈正相关(P＜0.01)(r=0.549).组织因子及其抑制物在急性冠脉综合征中起重要作用.ACEI药物降低血浆TF水平对TFPI无影响,降低TF/TFPI比值.
关键词： 急性心肌梗塞 不稳定心绞痛 组织因子 组织因子途径抑制物 血管紧张素转换酶抑制剂 -
实验性阻塞性肺气肿大鼠的凝血-纤溶系统失衡
目的:观察实验性阻塞性肺气肿大鼠的凝血纤溶系统失衡状态,并对其机制进行探讨.方法:Wistar大鼠24只,随机分为2组,正常对照组和模型组,每组12只.采用熏香烟加尾静脉注射内毒素的方法制备实验性阻塞性肺气肿大鼠模型.实验结束后,观察各组大鼠的病理及肺功能情况,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、组织因子途径抑制物抗原(TFPI:Ag)的含量,发色底物法测定血浆抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)活性.结果:模型组大鼠肺功能指标第0.2s用力呼出容积占用力肺活量百分比(FEV0.2/FVC)(68.25±8.90)%,与正常对照组(88.52±2.09)%比较,差异有显著性(P<0.01);模型组大鼠AT-Ⅲ和TFPI分别为(56.04±14.81)%、(1.39±0.26)ng/mL,与正常对照组(85.46±18.03)%、(1.05±0.17)ng/mL比较,差异有显著性(P均<0.01);模型组大鼠tPA和 PAI-1分别为(2.1±0.73)ng/mL、(0.54±0.07)ng/mL,与正常对照组(1.45±0.43)ng/mL、(0.80±0.24)ng/mL比较,差异有显著性(P均<0.05).结论:模型组大鼠体内的凝血纤溶系统存在失衡状态,AT-Ⅲ、TFPI、tPA 和PAI-1可能参与这一过程.
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急性冠状动脉综合征患者的血栓前高凝状态(摘要)
1 资料与方法检测40例急性冠状动脉综合征(ACS)患者的血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)、凝血因子VII(FVII)、纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)、von Willebrand因子(vWF)水平,与正常对照组30例健康人比较.ACS组中15例还检测了常规治疗14天后的各指标水平.常规治疗包括:阿司匹林、硝酸酯类药物、极化液、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物、普通肝素、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂,取血时停用肝素至少5天.TF、TFPI及vWF抗原含量以酶联免疫吸附法检测,FVII活性以凝固法检测,PAI-1活性以发色底物法检测.
