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丹红与丹参川芎嗪注射液对急性冠状动脉综合征所致凝血因子Ⅶ异常的调节作用比较
目的 比较丹红注射液与丹参川芎嗪注射液对急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)导致的凝血因子Ⅶ水平异常的调节作用.方法 将全部患者完全随机分为3组各60例,对照组采用西医常规治疗,丹红注射液组(A组)、丹参川芎嗪注射液组(B组)在对照组治疗基础上,分别给予丹红注射液和丹参川芎嗪注射液治疗,观察两药对ACS所致凝血因子Ⅶ水平异常的调节作用.结果 B组对凝血因子Ⅶ水平异常的调节作用优于A组(χ~2=3.67,P＜0.05),A、B两组对凝血因子Ⅶ的疗效均优于对照组(P＜0.05).结论 丹参川芎嗪注射液对凝血因子Ⅶ水平的调节作用优于丹红注射液;丹红注射液和丹参川芎嗪注射液对凝血因子Ⅶ水平有调节作用.
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高甘油三酯患者凝血纤溶活性的变化及血脂康对其的影响
近年来流行病学、临床及实验研究资料均显示,血清甘油三酯(TG)水平升高是独立的心血管疾病的危险因素.高TG患者存在纤溶活性的降低和凝血因子Ⅶ水平的升高.
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大鼠凝血因子Ⅶ EGFP-EGF1融合蛋白的表达及其结合功能初步研究
本研究通过融合蛋白EGFP-EGF1的表达,探讨大鼠凝血因子Ⅶ上EGF1片段与组织因子(TF)的结合功能.用RT-PCR方法自大鼠肝脏组织获得EGF1编码区基因并将其插入EGFP原核表达载体中,构建pET28aEGFP-EGF1融合蛋白表达载体;将该重组质粒转化大肠杆菌BL21中,用IPTG诱导表达EGFP-EGF1融合蛋白;采用亲和层析方法Ni柱纯化融合蛋白,将融合蛋白作用于经脂多糖刺激表达TF的大鼠血管内皮细胞;通过荧光显微镜及流式细胞术观察和检测融合蛋白与细胞结合情况.结果表明:EGFP-EGF1在转化的大肠杆茵中获得高效表达并成功纯化,SDS-PAGE证实分子量约为36kD.荧光显微镜及流式细胞术检测显示该融合蛋白能与内皮细胞膜上的TF结合.结论:大鼠凝血因子Ⅶ上EGF1区可介导FⅦ与TP特异性结合,从而可能为分子靶向抗栓治疗研究提供部分基础.
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尿毒症患者凝血因子Ⅶ水平及其影响因素
本研究检测慢性肾功能衰竭尿毒症期患者血浆凝血因子Ⅶ(FⅦ)水平并初步探讨其影响因素.选取30例慢性肾功能衰竭尿毒症期患者,采用一期凝血法分别检测血液透析前及血液透析1月后血浆凝血因子Ⅶ水平:因子Ⅶ活性(FⅦ:C);采用重组可溶性组织因子一期凝血法检测活化因子Ⅶ(FⅦa);采用酶联免疫吸附法检测因子Ⅶ抗原(FⅦAg).结果显示:①尿毒症患者血液透析前FⅦa、FⅦ:C和FⅦAg水平分别为4.00±0.86 μg/L、(148.5±40.4)%和(99.8±21.1)%,健康对照则分别为2.77±1.02μg/L、(113.1±33.0)%和(73.7±18.3)%,尿毒症患者的FⅦa,FⅦ:C,FⅦAg水平与健康对照比较显著增高(P值均《0.05);②尿毒症患者血液透析后FⅦa,FⅦ:C和FⅦAg水平分别为5.56±1.45μg/L、(200.8±68.7)%和(124.1±19.3)%,与血液透析前相比较,FⅦa,FⅦ:C和FⅦAg水平均显著增高(P值均《0.05);③尿毒症患者血液透析前FⅦAg,FⅦ:C及FⅦa水平与血尿素氮水平呈正相关(相关系数分别为r=0.37,P《0.05;r=0.40,P《0.05;r=0.28,P《0.05);与血肌酐水平亦呈正相关(相关系数分别为r=0.14,P《0.05;r=0.23,P《0.05;r=0.18,P《0.05);血液透析后FⅦ水平与血尿素氮及肌酐水平无相关.结论:中国人尿毒症患者血浆凝血因子Ⅶ活性增高,激活增多,生成亦增多,其FⅦ异常与肾功能损伤呈正相关,血液透析可能进一步加重凝血因子Ⅶ的异常.尿毒症患者FⅦ异常可能是导致此类患者心血管性并发症及心血管源性死亡的重要原因.
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组织因子途径在急性心肌梗死患者发作期间的比值变化及其意义
本研究旨在观察急性心肌梗死(AMI)患者发作期间组织因子途径(TFP)的变化及其意义.采用手工法检测血浆复钙时间,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中的组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)、凝血因子Ⅶ抗原(FⅦ:Ag)、激活的FⅦ(FⅦa)及D-二聚体(D-dimer),采用发色底物法检测TF活性(TFact);采用一期凝固法测定凝血因子Ⅶ促凝活性(FⅦ:C).观察对象包括59名AMI患者和84名健康中老年人.结果表明,①AMI患者血浆复钙时间比正常对照者明显缩短(p＜0.01);②与对照组相比,AMI患者血浆中TF活性无显著增高(P＞0.05);TF与TFPI的抗原均显著增加(P＜0.01),但TF增高程度较TFPI更为显著,故TF/TFPI比值升高;总TFPI(t-TFPI)和全长TFPI(fl-TFPI)含量明显增加(P＜0.01),截短TFPI(tr-TFPI)含量明显降低(P＜0.01),TF/t-TFPI比值高于正常组,TF/fl-TFPI比值低于正常组(P＜0.05),但在AMI组TF/tr-TFPI与fl-TFPI/t-TFPI比值明显高于对照组(p＜0.01),而tr-TFPL/t-TFPI与tr-TFPI/fl-TFPI比值降低(P＜0.01);③与对照组比较,血浆FⅦ:C、FⅦa在AMI组是增高的(P＜0.05),FⅦ:Ag无显著性变化,FⅦa/FⅦ:Ag比值明显升高(p＜0.01),但FⅦa/FⅦ:C及FⅦ:C/FⅦ:Ag比值并无显著性差异(P＞0.05);④与正常对照组相比,AMI组D-dimer明显增高(P＜0.01).结论:AMI发作期间体内TFP被启动,提示AMI患者血液呈现高凝状态,为评估AM/及其危险事件的发生,以多因子同时测定为好,而且用相对比值表示高凝状态与危险因子比单测更为可靠.
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凝血因子Ⅶ提高脓毒症小鼠的宿主免疫力的实验研究
目的 探讨凝血因子Ⅶ提高脓毒症小鼠的宿主免疫力的价值.方法 40只健康雄性C57BL／6小鼠随机分为假手术组(n＝8)、脓毒症组(n＝16)、FⅦ组(n＝16),脓毒症组与FⅦ组都采用三棱针穿刺法建立脓毒症模型,FⅦ组小鼠在术后第2天开始给予FⅦ静脉注射,持续应用10 d.观察与记录所有小鼠存活情况,检测凝血功能[凝血酶原时间(PT)、血小板(PLT)、活化部分凝血酶时间(APTT)]与巨噬细胞移动抑制因子(MIF)变化情况.结果 假手术组小鼠都成活,脓毒症组建立模型后在2 d内死亡4例,FⅦ组死亡3例,脓毒症造模成功.造模成功后10 d,脓毒症组与FⅦ组小鼠的死亡率分别为50.0%和7.7%,FⅦ组显著低于脓毒症组(P ＜0.05).FⅦ组小鼠存活小鼠的PT、APTT、PLT值与脓毒症组存活小鼠对比差异有统计学意义(P ＜0.05),与假手术组对比差异无统计学意义(P ＞0.05).FⅦ组小鼠存活小鼠的血清MIF值显著低于脓毒症组(P ＜0.05),与假手术组对比差异无统计学意义(P ＞0.05).脓毒症组肺泡间隔显著增宽,肺间质内可见大量炎性细胞浸润,FⅦ组较脓毒症组肺损伤程度减轻假手术组肺组织结构功能完整.结论 FⅦ能提高脓毒症小鼠的宿主免疫力,改善凝血功能紊乱,促进肺病理组织恢复正常,降低脓毒症的病死率.
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高血压患者凝血因子Ⅶ基因多态性研究
凝血因子Ⅶ(FⅦ)是外源性凝血途径的惟一启动因子,它在血栓形成过程中起关键作用.近年来,一些研究显示FⅦ基因多态性与冠心病等心血管疾病有密切关系,且这种相关性还与种族有关[1].但是对于FⅦ基因多态性与高血压等其他心血管疾病的关系,国内外的相关研究还不多.
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河南汉族人群凝血因子Ⅶ基因的多态性与冠心病的相关性研究
目的:探讨河南汉族人群凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因R353Q、5'F7多态性与冠心病的关系.方法:利用多聚酶链反应限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测419例冠心病(组)患者和564例对照(组)者FⅦ基因R353Q、5'F7多态性.结果:R353Q多态性的基因型频率分布在两组间差异无统计学意义,5'F7多态性的频率分布在两组间差异有统计学意义,二者联合分析在两组间差异具有统计学意义.多元Logistic回归分析结果显示二者均与冠心病发病无相关性.结论:在河南汉族人群中,基因11353Q可能不足以构成冠心病发生的独立遗传危险因子,携带P10等位基因可能是冠心病的一个遗传保护因子.二者联合突变对冠心病可能有保护性.
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凝血因子Ⅶ及其基因MspI多态性与心肌梗塞危险性的研究
目的:探讨凝血因子Ⅶ活性及其基因MspI多态性与中国汉族人心肌梗塞的关系.方法:测定125例健康人(正常对照组)和137例心肌梗塞患者(心肌梗塞组)血浆凝血因子Ⅶ活性;采用聚合酶链反应(PCR)和MspI酶切法确定其基因型.结果:①心肌梗塞组血浆凝血因子Ⅶ活性(P＜0.01)和血清总胆固醇(P＜0.05)均显著高于正常对照组;仅前者与心肌梗塞的危险性独立相关(OR=1.04,P＜0.01).②凝血因子Ⅶ基因型和等位基因的频率分布在两组间无显著差异.③M1M1纯合子血浆凝血因子Ⅶ活性显著高于M1M2杂合子(P＜0.05).结论:支持血浆凝血因子Ⅶ活性升高是中国汉族人心肌梗塞的危险因素;凝血因子Ⅶ活性受其基因MspI多态性的影响,但该多态性并不是中国汉族人心肌梗塞的独立危险因子.
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中国人群凝血因子Ⅶ基因多态性与冠心病遗传关联性的Meta分析
目的：评价中国人群凝血因子Ⅶ基因多态性与冠心病的遗传关联性。方法计算机检索中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、中文期刊全文数据库、万方数据库、PubMed、EMbase、ISI Web of Knowledge、Cochrane Library（从建库至2015年7月）并辅以手工检索。纳入关于中国人群凝血因子Ⅶ基因多态性与冠心病的遗传关联性的随机对照试验，由两名研究员独立筛选并提取资料，采用NHI-NHGRI研究工作组推荐的遗传关联性研究报告规范为基础，评价所纳入的研究的质量。采用Stata11.0软件进行Meta分析。结果共纳入11个研究，累积冠心病2789例，对照组2580例。Meta分析结果显示，中国人群凝血因子Ⅶ基因型RR较QQ患冠心病风险增加（RRvs. QQ，OR=1.710,95%CI：1.109～2.637，P=0.015）；同时基因型RQ较QQ患冠心病风险增加（RQvs. QQ，OR=1.692，95%CI：1.074～2.655，P=0.023）；基因型RR与RQ人群发生冠心病的风险差异没有统计学意义（OR=1.008，95%CI：0.886～1.146，P=0.908）。结论现有研究证据显示，中国人群凝血因子Ⅶ基因多态性具有明显的遗传关联性，且等位基因R为冠心病的遗传易感基因。
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冠心病患者活化因子Ⅶ及其基因MspI多态性研究
凝血因子Ⅶ作为外源性凝血途径的惟一始动因子在血栓形成过程中起关键作用.血浆活化因子Ⅶ(FⅦa)非常稳定,近来有人认为FⅦa水平增高作为冠心病的危险因素更为恰当.本研究旨在探讨血浆FⅦa及其基因MspI多态性与冠心病的关系.
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重视妊娠期血栓性疾病的诊断与处理
妊娠期凝血纤溶系统的生理性改变为分娩后胎盘剥离面和裂伤出血创造了预防性止血的保护条件，同时也形成了动静脉血栓形成的条件。围产期妇女发生血栓性疾病的风险较非孕妇女显著增加，是同龄妇女的5倍。孕妇凝血系统的生理性改变主要表现为凝血因子Ⅶ、Ⅷ、X，血管性血友病因子以及纤维蛋白原含量明显增加，而游离蛋白S、蛋白C等抗凝物质浓度降低［1-2］。这一高凝状态一直持续到产后8周，甚至更长时间。
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维生素K1引起严重不良反应八例分析
维生素K1是一类具有叶绿醌生物活性的萘醌衍生物,天然存在的有维生素K1、K2,人工合成的有维生素K3、K4.它的主要功能是促进血液凝固,因它是促进肝脏形成凝血酶原的必需因子,也能调节凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在体内合成,并且是凝血过程中维持纤维蛋白原转变成纤维蛋白的促进因子.故它是临床上常用的止血药物,在儿科广泛用于各种原因引起的低凝血酶原血症,新生儿自然出血症、晚发性维生素K缺乏症,消化道出血等.由于它同时具有解痉作用,近几年来常用于支气管哮喘、急性喉炎、剧烈咳嗽等治疗.随着应用的增加,不良反应明显增加,现将我院于2000年1月～2005年6月所治疗的8例严重不良反应报告如下.
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华法林负荷量及依负荷量推算维持量的研究进展
华法林是抗凝的选用药,通过抑制依赖维生素K的凝血因子的合成(如凝血酶原因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,蛋白C、蛋白S)而发挥其抗凝作用;用药后体内凝血因子Ⅶ的水平于24 h内迅速降低,但由于因子Ⅱ的半衰期较长,3 d后仅降至正常水平的50%,通常用药3 d后才能充分显示抗凝效应[1,2].
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遗传性凝血因子缺陷症和抗凝血因子缺陷症研究
遗传性凝血因子缺陷症,包括低(无)纤维蛋白原血症、凝血酶原、凝血因子Ⅴ、凝血因子Ⅶ、凝血因子Ⅷ(血友病A)、凝血因子Ⅸ(血友病B)、血管性血友病(vWD)、凝血因子Ⅹ、凝血因子Ⅺ、凝血因子ⅩⅢ等缺陷症,它们引起遗传性出血病;遗传性抗凝血因子缺陷症,主要包括抗凝血酶(AT)、蛋白C(PC)和蛋白S(PS)等缺陷症,它们引起遗传性血栓病.罹患这些疾病的患者,不仅自幼发病、持续终生,而且还遗传给后代.研究这些疾病,是为了减少病人的痛苦、致残和死亡,减轻家庭、社会和国家的负担;阻止疾病的遗传和有病胎儿的出生,优生优育和提高民族健康水平;为从根本上解决遗传病的基因治疗奠定理论和实践基础.
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宁夏地区回汉族人群凝血因子FⅦ活性测定和冠心病临床意义的研究
目的 探讨宁夏地区回汉族人群冠心病与血浆中凝血因子Ⅶ的相关性,为冠心病新危险因子的发现提供实验室依据.方法 比较宁夏地区回族人群冠心病患者(120例)和健康对照组(80例)间血浆凝血因子活性的差别,FⅧa:采用重组可溶组织因子法,FⅦAg:用ELISA法,FⅦc:用一阶段凝固法.结果 回族冠心病凝血因子FⅦa活性2.6±0.5,高于正常对照组2.2±0.7(P＜0.005).汉族冠心病凝血因子FⅦa活性2.5±0.8,高于正常对照组2.2±0.7(P＜0.005).回族冠心病凝血因子FⅦc活性103.04±16.70,高于正常对照组86±22.0(P＜0.005).汉族冠心病凝血因子FⅦc活性102.66±17.33,高于正常对照组87.5±22.0(P＜0 005).FⅦ:Ag较稳定,与健康对照组比较差异无统计学意义.结论 检测FⅦa、FⅦAg与FⅦc 3项凝血因子可以为评估冠心病及其危险事件的发生提供实验室依据,FⅦ活性的增高与冠心病患者动脉血栓形成发病可能有直接相关性.
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冠心病患者凝血因子Ⅶ水平与血脂关系的临床研究
目的 探讨不同临床类型冠心病(IHD)患者血浆凝血因子Ⅶ(FⅦ)水平的改变以及与血脂的关系.方法 对不同临床类型IHD患者102例,检测其血浆活化凝血因子Ⅶ(FⅦa)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等,并行相关危险因素的系统分析.结果 稳定型心绞痛(SA)组、不稳定型心绞痛(UA)组、陈旧性心肌梗死后心绞痛(OMI)组、急性心肌梗死(AMI)组的FⅦa均显著高于正常组(P＜0.01或0.05);UA、OMI、AMI组的FⅦc、FⅦag与正常组和SA组的FⅦag间差异有统计学意义(P＜0.01或0.05).FⅦa与血浆三酰甘油(TG)水平、FⅦa与FⅦc、FⅦc与FⅦag均呈正相关(P＜0.05).结论 不同临床类型IHD均可出现程度不等的外源性凝血途径的激活.FⅦa是IHD发病的危险因素,可能较FⅦc或FⅦag更敏感.OMI组的FⅦa水平增高,可能是再梗死发作的危险因素之一.TG可通过引起FⅦa增高对IHD的病程起着间接作用.
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单纯性颅脑创伤患者凝血因子Ⅶ活性与凝血功能障碍和进展性颅内出血性损伤的相关性分析
目的 探讨单纯性颅脑创伤患者血浆凝血因子Ⅶ(FⅦ)活性与颅脑创伤性凝血功能障碍和进展性颅内出血性损伤的关系.方法 2010年8月至2012年12月根据研究纳入和排除标准,共收集复旦大学附属华山医院神经外科急救中心住院患者中年龄≥16岁中重度单纯性颅脑创伤患者81例,在到达神经外科急救中心后24 h内采集外周静脉血标本并送检国际化标准比值(INR)、活化部分凝血酶时间(aPTT)、血小板(PLT)和FⅦ凝血活性.入院时INR＞1.2和(或)aPTT＞40 s和(或)PLT＜120×109/L被诊断为颅脑创伤性凝血功能障碍;当随访头颅CT报告提示颅内血肿容积增大或出血性损伤部位增多时被诊断为进展性颅内出血性损伤.采用Logistic回归分析检验单纯性颅脑创伤后发生凝血功能障碍和进展性颅内出血性损伤的危险因素.结果 81例患者中凝血功能障碍组血浆FⅦ活性显著低于凝血功能正常组(86%±35%比100%±29%,P<0.05).进展性颅内出血性损伤患者血浆FⅦ活性显著低于非进展患者(71%±18%比106%±33%,P<0.01).逐步Logistic回归分析显示,血浆FⅦ活性＜77.5%是单纯性颅脑创伤患者发生进展性颅内出血性损伤的独立危险因素.单纯性颅脑创伤患者的死亡率为7.4%(6/81),血浆FⅦa活性死亡组与幸存组分别为(91±47)% 、( 92±32)%,P＞0.05,两组死亡率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 单纯性颅脑创伤患者FⅦ活性低下与凝血功能障碍密切相关;而FⅦa活性低下和凝血功能障碍是进展性颅内出血性损伤的独立危险因素.
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应用小剂量重组人凝血因子Ⅶa治疗单纯性颅脑创伤性凝血功能障碍
目的 探讨小剂量重组人凝血因子Ⅶa(rFⅦa)在单纯性颅脑创伤性凝血功能障碍治疗中的作用.方法 对2010年1月至2012年12月收治的86例单纯性颅脑创伤性凝血功能障碍患者,随机分为常规治疗组和小剂量rFⅦa(20 μg/kg体重)治疗组,比较两组治疗前后相关临床指标的变化情况.结果 常规治疗组59例,rFⅦa治疗组27例.治疗前两组间相关指标(年龄、性别、体重、格拉斯哥昏迷评分等)差异无统计学意义;治疗后rFⅦa治疗组患者血液检验结果国际标准化比值(INR)低于常规治疗组(1.1±0.2比1.2±0.2,P＜0.01),且下降幅度明显大于常规治疗组(0.3±0.2比0.1±0.4,P＜0.05);两组住院时间、院内死亡率差异无统计学意义;rFⅦa治疗组患者在住院期间无血栓栓塞等不良事件发生.结论 小剂量rFⅦa可有效降低国际化标准比值,改善凝血功能,而且在治疗过程中没有发生血栓栓塞等不良事件.
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凝血因子Ⅶ基因R353Q多态性与脑梗死的相关性研究
目的 探讨我国汉族人凝血因子Ⅶ(FⅫ)基因第八外显子R353Q基因多态性分布及其与脑梗死的相关性.方法 应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性的方法 (PCR-RFLP),检测100例脑梗死患者及106例正常健康人FⅦ第八外显子R353Q各基因型及R、Q等位基因分布频率.结果 脑梗死人群中及正常健康人群中存在FⅦR353Q基因多态性分布,RR及RQ基因型在脑梗死组和正常对照组分布均符合Hardy-Weinberg平衡.脑梗死组中RR基因型91例,RQ基因型9例,QQ基因型0例,各基因型分布频率分别为91.00%(91/100)、9.00%(9/100)、0;R、Q等位基因频率分别为95.50%(191/200)和4.50%(9/200).健康对照组中RR基因型94例,RQ基因型12例,QQ基因型0例,基因型分布频率分别为88.70%(94/106)、11.30%(12/106)、0;R、Q等位基因频率分别为94.33%(200/212)和5.67%(12/212).脑梗死组与对照组之间整体基因型分布差异无统计学意义(χ20.3027,P=0.5822).R、Q等位基因在2组间的分布无统计学意义(χ20.2865,P=0.5925);Q等位基因携带者的频率在病例组与正常对照组的差异无统计学意义(χ20.2865,P=0.5925).结论我国汉族人群中存在凝血因子Ⅶ基因的R353Q多态性,不支持Q基因型是脑梗死的保护因子这一观点.
