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凝血因子V、凝血酶原活动度及前白蛋白与慢性重型肝炎预后关系
本研究对我科近期收治的16例慢性乙型重型肝炎患者的凝血酶原活动度(PTA)、国际标准化比值(INR)、胆红素(TBil)、凝血因子V(FV:C)、凝血因子Ⅶ(FⅦ:C)、前白蛋白(PRE-A)等生化指标的变化与预后的关系进行多因素统计学分析,以期更有效地指导临床重型肝炎的救治.
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老年常见慢性病凝血功能的改变与临床意义
目的 探讨老年常见慢性疾病凝血机制和纤溶功能改变的临床意义.方法 对于2010年1月至2012年12月在复旦大学附属华东医院住院检查及治疗的86例老年患者,按原发性高血压、冠心病、慢性阻塞性肺疾病(CDPD)和/或慢性炎症、Ⅱ型糖尿病、血栓性疾病、恶性肿瘤等6种老年常见病分组,分别比较各组凝血功能及凝血因子方面的差异.结果 健康的老年人与患有常见病的老年患者相比,其凝血功能PT:(13.85±1.55)s、APTT:(37.38+6.41)s、活性度:(95.12士15.67)％、INR:(1.04+0.10)、FIB:(4.38±1.33) g/L、FDP:(0.49+0.94)、D-二聚体:(0.53±1.23)mg/L)两者差异均无统计学意义.但患有慢性阻塞性肺疾病、慢性炎症的老年患者其凝血因子Ⅴ(141.3+27.90)高于患有其他疾病的老年患者(P＜0.05);患有冠心病的老年患者其凝血因子Ⅶ(117.77±14.17)高于其他疾病组;患有Ⅱ型糖尿病、血栓性疾病的老年患者凝血因子Ⅷ(171.21±14.90,172.64+8.44)高于其他疾病组(P＜0.05);患有恶性肿瘤的老年患者FIB(6.00+ 1.29 g/L)水平高于其他疾病(P＜0.05),差异均有统计学意义.结论 老年常见慢性疾病存在凝血功能异常.
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重组小鼠凝血因子Ⅶ-pPIC9K表达载体的构建及其在毕赤酵母中的表达
目的: 构建去除凝血功能,但保留TF亲和力的rmFⅦ-pPIC9K表达载体并用毕赤酵母表达目的蛋白.方法: 通过RT-PCR自小鼠肝脏获得FⅦcDNA,对其进行定点突变后连入pPIC9K质粒,电击转化Gs115酵母细胞,经G418筛选、BMGY/BMMY小量摇瓶培养表达目的蛋白,并进行初步的凝血、结合活性鉴定.结果: 成功构建了3种rmFⅦ-pPIC9K表达载体(M1:LCmFⅦ-pPIC9K;M2:K341AmFⅦ-pPIC9K;M3:QEAmFⅦ-pPIC9K),并通过酵母表达获得相应蛋白,经初步活性鉴定其中两种符合设计目的.结论: 毕赤酵母表达rmFⅦ蛋白,为抗肿瘤血管药物的研究、肿瘤的分子靶向性治疗奠定了基础.
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急性脑梗死患者血浆中部分凝血、抗凝因子水平的分析
目的 研究分析部分重要凝血和抗凝因子与脑梗死发生的关系.方法 采用凝固法测定急性脑梗死组、非脑血管疾病对照组和正常健康对照组血浆中纤维蛋白原含量、凝血因子Ⅶ和Ⅷ活性、蛋白C活性,以及凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间等指标,并在三组间进行比较.结果 急性脑梗死组纤维蛋白原含量和凝血因子Ⅶ活性显著高于非脑血管组和正常对照组,脑梗死组凝血因子Ⅷ活性高于其他两组,但与正常组比较差异不显著;脑梗死组的蛋白C活性显著低于其他两组;上述所有指标在非脑血管疾病组和正常对照组之间无显著差异;凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间在三组间无显著差异.结论 纤维蛋白原浓度升高、凝血因子Ⅶ和Ⅷ活性升高以及蛋白C活性下降与脑梗死的发生存在一定关联性,提示纤维蛋白原等因素可能是脑梗死发生和发展中的重要危险因素.
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重组活化凝血因子Ⅶ对大鼠脑出血后细胞凋亡的影响
目的:观察重组活化凝血因子Ⅶ(rFⅦa)对大鼠脑出血后不同时点神经细胞凋亡及caspase-3活性的影响.方法:实验分为假手术组、脑出血模型组和rF Ⅶ a治疗组,比较各组脑出血后不同时间点神经功能缺损、神经细胞调亡和caspase-3活性变化情况.结果:rF Ⅶ a治疗组在24 h、72 h和7 d时神经行为得分明显好于脑出血模型组,rF Ⅶ a治疗组较脑出血模型组各时间点TUNEL阳性细胞数及caspase-3活性均有不同程度的减少.结论:脑出血早期即出现神经细胞凋亡,24～72 h后达到高峰,rF Ⅶ a早期治疗能够减轻脑出血后神经细胞凋亡并促进神经功能恢复.
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经皮冠状动脉介入术中止血活性的早期改变及与纤溶酶原激活剂抑制物-1基因多态性的相关性
目的 探讨经皮冠状动脉介入(PCI)术中冠状动脉内血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、D-二聚体(D-D)、凝血因子Ⅶ(FⅦa)及可溶性P选择素(CD62P)活性在球囊扩张和支架植入前后的早期改变及其与PAI-1基因多态性的相关性,评估其对急性支架血栓形成的预测价值.方法 选择稳定型心绞痛患者20例,按标准方法行冠状动脉造影且证实冠状动脉狭窄均在70%以上.术中冠状动脉内血样采集顺序依次为:球囊扩张前冠状动脉入口处(Ostium)用引导导管,球囊扩张15 min以后及支架植入后15 min通过血栓吸引器穿过病灶在病变远端采血.结果 PAI-1基因多态性在本组中分布为4 G/5 G型多(12例,60%),4 G/4 G型其次(6例,30%),5 G/5 G型少(2例,10%).4 G和5 G等位基因频率分别为60%和40%.具有PAI-1 4 G/5 G基因型患者冠状动脉内血浆PAI-1、D-D以及FⅦ活性在球囊扩张后较球囊扩张前明显升高且有统计学意义(P均为0.01),然而这些指标在球囊扩张前与支架植入后比较无显著性差异.结论 球囊扩张较支架植入更易损伤血管内皮并导致冠状动脉内局部、早期止血活性的一过性增高,具有PAI-1 4 G/5 G基因型患者对这种反应较为敏感.PCI术前双联抗血小板药物可以有效抑制血小板活性.
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可溶性血管细胞黏附分子-1及凝血因子Ⅶ与脑梗死的相关性研究
目的 分析可溶性血管细胞黏附分子-1(soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1)与凝血因子Ⅶ(coagulation factorⅦ,FⅦ)与脑梗死发生、发展的相关性.方法 分别采用双抗体夹心ABC-ELISA法和全自动血凝仪CA500的一阶段凝固法动态检测30例急性脑梗死患者血清sVCAM-1及血浆FⅦ:C水平,以26例脑动脉供血不足患者和30例健康老年人为对照组.结果 血清sVCAM-1水平在脑梗死发生第1 d显著高于脑供血不足对照组和正常人对照组(P＜0.01),1～7 d呈增高趋势,7～14 d呈下降趋势.脑梗死体积越大,sVCAM-1水平越高(P＜0.01).脑梗死患者血浆FⅦ:C水平两对照组无统计学差异(P＞0.05).结论 sVCAM-1与急性脑梗死密切相关,与脑梗死的发生、发展有一定的联系,可用作脑梗死病程进展的监测指标.FⅦ与急性脑梗死的发生及进程均无显著相关性.
关键词： 可溶性血管细胞黏附分子-1 凝血因子Ⅶ 脑梗死 动脉粥样硬化 -
血浆凝血因子Ⅶ的测定及其广州地区参考值的建立
检测血浆凝血因子Ⅶ(FⅦ)并建立广州地区成人的参考值.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定因子Ⅶ抗原(FⅦ:Ag),用重组可溶性组织因子法测定活化凝血因子Ⅶ (FⅦa),用一阶段凝固法测定因子Ⅶ活性(FⅦ:C).结果,广州地区献血员血浆中FⅦa为1 .8±0.6 μg/L,FⅦ:C为71±13%,FⅦ:A g为68±16%.广州地区老年人FⅦa为2.2±0.7 μg/L,FⅦ:C为86±22%,FⅦ:Ag为8 4±1 9%.老年人组高于献血员组,差异显著(P＜0.05),结果显示,老年人FⅦ功能亢进, 处于高凝状态.
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血透患者血浆抗凝血功能的变化
维持性血透患者(HD)存在不同程度的抗凝血功能异常,心血管疾病及其他血栓性疾病.我们检测26例HD患者血液透析前后抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ:A)活性、凝血因子Ⅶ(FⅦ:C)活性和D二聚体(D-D)含量.报告如下.1 临床资料1.1 一般资料 HD组:26例,男17例,女9例,年龄27～72岁,平均51.5岁.其中23例原发病为慢性肾小球肾炎,3例为多囊肾.血透次数14～539次,平均150.7次.患者用瑞典金宝AK90透析机,采用碳酸盐透析液,边缘肝素化抗凝,均用血仿膜透析器,血流量平均为200ml/min,透析液流量为500ml/min,每周血透2.5次,每次5小时.透析前后无活动性出血或血栓形成的表现,除肝素外,未使用其他抗凝药物.患者近期病情稳定,无合并感染.正常对照组:22例,男13例,女9例,年龄23～68岁,平均49.7岁,为健康检查者.1.2 方法①标本采集:分别于透析前(连接血透机前)和透析后(断开血透机时)从血管动脉端抽取1.8ml血液,加入含有0.109mol/l 共0.2ml的枸橼酸钠的塑料试管中,颠倒混匀,以3000r/min速度离心10min,吸血浆置于-40℃冰箱保存待检.②AT-Ⅲ:A测定:采用发色底物法.③FⅦ:C测定:采用凝血酶原时间一期法.以上测定均在ACL-3000PLUS自动血凝仪上进行,试剂均购自贝克曼-库尔特公司.④D-D测定:ELISA法,试剂由上海捷门生物技术有限公司提供.1.3 统计学处理方法采用方差分析和配对t检验.收稿日期:2000-05-23
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离心时间对凝血因子Ⅶ的影响
凝血因了Ⅶ(factor Ⅶ,FⅦ)是动脉血栓形成的危险因子,对疾病的诊治有重要意义,但多种因素对FⅦ测定结果有很大的影响.<凝血因子活性测定总则>[1]中规定对血浆以3 000 r/min离心30 min后获得乏血小板血浆来进行凝血因子的测定,但是随着离心时间的延长,凝血因子活性不可避免会失活.本文将血浆3 000 r/min离心10 min与离心30 min进行实验观察,目的是寻找佳离心时间,为<凝血因子活性测定总则>的修订提供实验依据,大限度的减小影响测定的干扰因素,以保证结果的快速、准确.
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凝血因子Ⅶ和冠心病
冠心病的病理基础是动脉粥样硬化,而动脉粥样硬化的发病机制到目前有许多不同学说从不同角度来阐明,考虑它的发病是多机制的.其中,血小板聚集和血栓形成学说以及损伤反应学说都提到动脉内膜损伤,内膜损伤后即可激活血小板引起内外凝血途径的激活形成血栓.而因子Ⅶ作为外源性凝血途径的起始凝血因子在冠心病的发病机制中起重要作用,它作为一种新型冠心病的危险因素受到人们越来越多的关注.
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新生儿遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症1例报告
患儿男，7日龄，因“发热3 d，脐部出血不止1 d”于2011年8月16日入潍坊市人民医院新生儿科。患儿系足月剖宫产，生后反应及吃奶好。第4天突然发热，体温达38．2℃，未干预；第6天脐部出血不止，再次结扎脐带，创面仍出血不止，考虑新生儿出血症，予维生素K1治疗无效。凝血常规检查结果示凝血酶原时间（PT）41．8 s，活化部分凝血活酶时间（ APTT）及纤维蛋白原（ Fig ）正常，血常规：WBC 8．6×109／L，RBC 2．5×1012／L，Hb 79 g／L，PLT 321×1012／L。输注浓缩红细胞及冷沉淀等治疗，脐部出血停止。第2天，患儿出现憋气、青紫及烦躁不安。查体：精神萎靡，面色青紫，喘憋貌，呼吸80次／min，全身无出血点，前囟平软，三凹征阳性，双肺底闻及细小水泡音，心率180次／min，律齐，无杂音，腹软，肝脾不大，脐部无渗血，带导尿管。初步诊断为新生儿肺炎；急性心力衰竭；失血性贫血。立即给予速尿、西地兰、抗生素、维生素K1及吸氧等治疗，2 h后喘憋开始减轻，胸部X线片示肺炎及胸腔少量积液。尿道口有鲜血渗出，之后出现全程血尿，量逐渐增多，患儿贫血不断加重，输注浓缩红细胞及冷沉淀，仍有间断肉眼血尿，查凝血常规：PT 40．6 s， APTT、TT及Fig正常，给予新鲜血浆及凝血酶原复合物，出血渐止。做双肾、输尿管及膀胱彩超，结果发现膀胱内6．2 cm ×4．6 cm ×3．5 cm高强度回声团块，考虑膀胱积血，1 d后患儿尿中带血块，1 d排完，复查膀胱彩超，结果显示团块消失。治疗9d患儿临床症状完全消失，复查凝血常规：PT 15．3 s， APTT、TT及Fig正常，血标本送检凝血八项，出院。出院后1周，患儿再次以咳嗽3d入新生儿科。查体：精神好，呼吸平稳，面色红润，全身无瘀斑及出血点，前囟平软，颈软，双肺呼吸音粗，无啰音，心率120次／min，律齐，无杂音，腹软，肝脾不大，脐部无渗血。血常规：WBC 15．5×109／L，Hb 71 g／L，PLT 201×1012／L；凝血常规：PT 41．5 s，APTT、TT及Fig正常；凝血八项结果示遗传性凝血因子Ⅶ（FⅦ）为0．9％（参考范围70％～120％），FⅦ明显缺乏，考虑遗传性FⅦ缺乏症。抗感染治疗5d后咳嗽明显减
轻，第6天凌晨开始不明原因哭闹，6 h后患儿出现喘憋、血氧饱和度下降，全身苍白，双肺听诊无啰音，心率达200次／min，律齐，肝脏肋缘下增大1．0 cm，血常规示血红蛋白61 g／L，考虑有内脏出血、失血性贫血。头颅、心脏、腹腔脏器、腹腔积液彩超检查无异常，胸腔积液彩超示双侧胸腔积液，深度4．3／3．6 cm，胸片示双侧胸腔积液，无肺炎改变，结合既往病史、凝血常规及凝血因子结果，考虑胸腔积血的可能性大，给予半卧位、镇静、吸氧，强心、输注浓缩红细胞、凝血酶原复合物治疗好转，8 d后复查胸腔积液吸收。追问其父母及姐姐均无出血不止病史，凝血八项均无异常。 -
高脂血症与血浆凝血因子Ⅶ活性的相关性研究
目的:探讨高脂血症与血浆凝血因子Ⅶ活性升高的相关性.方法:比较高脂血症病人(100例)和正常血脂对照组(109例)间血浆凝血因子活性的差别;用直线相关和多元逐步回归分析血浆Ⅶ活性和血脂等之间的线性相关关系;Logistic 回归分析血浆Ⅶ活性对高脂血症发病的影响程度.结果:高脂血症组凝血因子Ⅶ(FⅦ)活性(156.11%±37.61%)高于正常对照组(132.50%±24.01%),(P<0.001);FⅦ活性与年龄、TC、TG、LDL-C、FIB、GLU呈正相关(P<0.01)、与TC、TG、HDL-C、FIB呈线性关系 ;Logistic 回归分析高脂血症与BMI、FⅦ有统计学意义,P<0.01.结论:高脂血症病人血浆凝血因子Ⅶ活性升高,呈显著正相关.FⅦ活性的增高对高脂血症病人的动脉血栓形成发病可能有直接的关系.
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凝血因子Ⅶ基因的多态性研究与冠心病的相关性研究
目的:探讨中国人冠心病与凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因多态性的相关性.方法:利用PCR技术对河南地区260例冠心病患者进行FⅦ基因del(-323)ins多态性的检测和分析,并与河南地区的健康人群对照进行比较,分析其多态性与冠心病遗传因素之间的相关性.结果:冠心病患者FⅦ基因del(-323)ins多态性的基因型频率和等位基因频率与对照组相比无明显差异.结论:FⅦ基因del(-323)ins多态性可能不是中国人群冠心病发病的遗传学危险因素.
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凝血因子Ⅶ基因多态性与颅脑创伤性凝血功能障碍的关系
目的：观察FⅦ基因多态性对FⅦa活性的影响，探讨FⅦ基因多态性与单纯性颅脑创伤性凝血功能障碍的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性或直接PCR方法检测 FⅦ多态性基因型。结果凝血功能障碍和正常组FⅦ基因-402G／A和IVS7多态性基因型和等位基因分布差异均有统计学意义（ P＜0.05）。结论 FⅦ基因-402G／A多态性与血浆FⅦa活性有关，FⅦ基因-402G／A和IVS7多态性与单纯性颅脑创伤患者凝血功能障碍有关。
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河南汉族缺血性脑血管病患者凝血因子Ⅶ基因IVS7多态性
目的:探讨河南汉族人群中凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因IVS7多态性与缺血性脑血管病(ICVD)的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测512例ICVD患者和560名正常对照者FⅦ基因IVS7位点的多态性,并进行基因型频率及等位基因频率的比较.结果:发现3种常见的基因型:H7H7、H7H6和H6H6;3种少见的基因型:H8H7、H8H6和H7H5;首次发现H6H4基因型.河南汉族H5、H6、H7和H8等位基因频率分别为48.O%、51.6%、0.2%和0.2%.ICVD组IVS7多态性H6H7基因型频率及H7等位基因频率均低于对照组(x<'2>=5.310和7.712,P=0.021和0.005).结论:IVS7位点的H7等位基因可能是河南汉族人群ICVD发生的遗传保护因子.
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河南汉族冠状动脉粥样硬化性心脏病人群凝血因子Ⅶ基因R353Q多态性
目的:探讨血浆凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因R353Q多态性的分布与河南汉族人冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的关系.方法:利用PCR-RFLP分析技术,检测264例健康对照组和207例河南汉族CHD患者FⅦ基因R353Q多态性.结果:2组FⅦ基因R353Q基因型频率均符合Hardy-Weinberg平衡.CHD患者RR纯合型频率高于正常对照组(P＜0.05),Q等位基因频率(RQ+QQ)低于正常对照组(P＜0.05).结论:河南汉族人群中存在FⅦ基因R353Q多态性,其中Q等位基因可能是冠心病的遗传保护因子.
关键词： 凝血因子Ⅶ 基因多态性 冠状动脉粥样硬化性心脏病 -
河南汉族人群凝血因子FⅦ基因R353Q、5'F7和IVS7多态性分布
目的:研究我国汉族正常人群凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因多态性的分布特点.方法:利用PCR-RFLP技术,分析560名河南汉族正常人FⅦ基因R353Q、5'F7和IVS7多态性分布情况.结果:河南汉族正常人群FⅦ基因R353Q多态 R、Q 2种等位基因频率分别为92.8%、7.2%.5'F7多态等位基因A1、A2 的频率分别为95.2%、4.8%.IVS7多态H6、H7、H8、H5等位基因频率分别为47.2%、51.8%、0.7%、0.3%.结论:我国河南汉族正常人群FⅦ基因R353Q、5'F7和IVS7多态性分布不同于国外其他种族.
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河南汉族深静脉血栓形成患者凝血因子Ⅶ基因多态性检测
目的:探讨河南汉族人群深静脉血栓(DVT)患者与凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因R353Q、5'F7多态性的关系.方法:运用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)技术对103例DVT患者和250例健康对照者进行FⅦ基因R353Q、5'F7多态性分析.结果:2种多态性基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡定律.DVT组和对照组R353Q、5'F7 2种多态性基因型频率及等位基因频率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:2种多态性可能不是河南汉族人群DVT发病的遗传学风险因子.
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河南汉族缺血性脑卒中患者凝血因子Ⅶ基因R353Q多态性检测
目的:探讨河南汉族人群缺血性脑卒中患者凝血因子Ⅶ(FⅦ)基因R353Q的多态性.方法:应用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术,检测560例健康对照组和512例缺血性脑卒中患者FⅦ基因R353Q多态性.结果:FⅦ基因第353位存在R、Q 2种等位基因,以及R/R、R/Q和Q/Q 3种基因型.患者组Q等位基因频率和R/Q+Q/Q型频率低于正常对照组(P＜0.05).结论:河南汉族人群中存在凝血因子Ⅶ基因R353Q多态性,其中Q等位基因可能是缺血性脑卒中的遗传保护因子.
