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法乐氏四联症剖宫术的麻醉处理一例
1基本资料
患者，女，30岁，体重70 kg ，以活动后心慌气短23年加重4个月，停经7个月为主诉入院。查体： BP125／90mmHg， P95次／min， R22次／min，呼吸急促，不能平卧，精神状态差，口唇明显发绀，两肺未闻及干湿罗音，心界向左扩大，心尖区可扪及震颤，胸骨左缘3、4肋间可闻Ⅲ级收缩期杂音， P2低钝、肝肋下3cm，质中，脾未触及，宫底脐上二横指、杵状指，双下肢凹隐性水肿。ECG、心脏B 超、心导管检查指示：先天性心脏病、法乐氏四联症。实验室检查： RBC 5.5×10、Hbg、 Hct 70V％、血小板8万；血气： PH 7.32， PO29.6kPa， PCO26.2kPa、 BE -5.4， SAT65％，凝血时间4min，凝血酶原时17s，尿蛋白（＋＋），终因妊娠6个月，心脏负荷加重，难以继续妊娠，要求住院行剖腹取胎，终止妊娠并行输卵管结扎术。 -
一起抗凝血鼠药中毒事件的病因调查
2011年7月广东省某市出现了多例以躯干及四肢紫癜,外伤后难止血为主要特征的病例.为了尽快查找病因,消除当地群众的恐慌,广东省CDC立即组织由应急管理、流行病学、营养与食品卫生及理化检验人员组成的应急处理小组进行现场调查并采集样本,终查明是由抗凝血鼠药大隆所导致.大隆,又名溴鼠灵、溴鼠隆,化学名称为3-[3-(4-溴联苯基-4)-1,2,3,4-四氢萘-1-基]-4-羟基香豆素.它在体内不易分解和排泄,可阻碍血液中凝血酶原的合成,损害微血管,降低血液凝固能力,从而造成皮下出血和内脏大量出血而引起死亡[1-3].由于我国鼠药管理和打击非法制售鼠药存在一定的漏洞,造成各地鼠药中毒事件时有发生,已经成为公共卫生突发事件的重要原因.现将此次中毒事件报告如下.
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中西药治疗晚发性维生素K缺乏症并颅内出血30例
晚发性维生素K缺乏症并颅内出血是儿科临床比较常见的疾病,其病因为维生素K缺乏所致低凝血酶原症,因其起病急,病情重,高死亡率,高致残率而引起儿科界的关注.目前对本病仍限于传统止血、输血、应用脱水剂和/或头颅外科手术治疗,后遗症多严重影响患儿生存质量.
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滋阴活血解毒超微中药方对脑缺血大鼠凝血酶原和蛋白酶激活受体-1mRNA表达的影响
目的:观察滋阴活血解毒超微中药方对大鼠局灶性脑缺血后脑组织凝血酶原mRNA和蛋白酶激活受体-1 (PAR-1) mRNA表达的影响.方法:24只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒超微中药方组和阿加曲班组,每组又分1、3d两个观察时相.用线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.采用逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)法检测脑组织中凝血酶原mRNA及PAR-1 mRNA表达水平.结果:假手术组可见凝血酶原和PAR-1 mRNA微量表达；模型组、滋阴活血解毒超微中药方组和阿加曲班组脑组织凝血酶原和PAR-1 mRNA表达明显增强,与假手术组比较有显著性差异(P＜0.01)；但与模型组比较,滋阴活血解毒超微中药方组和阿加曲班组脑组织中凝血酶原和PAR-1 mRNA表达明显下降(P＜0.01)；治疗第1天后滋阴活血解毒超微中药方组凝血酶原和PAR-1 mRNA表达明显高于阿加曲班组(P＜0.05),但第3d后PAR-1 mRNA表达两组无显著性差异.结论:滋阴活血解毒超微中药方和凝血酶抑制剂阿加曲班均能下调脑缺血模型大鼠脑内凝血酶原和PAR-1 mRNA的表达,减轻凝血酶的毒性损伤可能是滋阴活血解毒超微中药方发挥脑保护作用的机制之一.
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凝血酶原、泮托拉唑联合善宁治疗急性上消化道大出血疗效分析
目的:评价凝血酶、泮托拉唑联合善宁治疗急性上消化道大出血的疗效及副作用.方法:60例急性上消化道大出血患者随机分为治疗组和对照组.治疗组31例,应用凝血酶原、泮托拉唑联合善宁治疗;对照组29例,应用凝血酶原、泮托拉唑治疗.通过查胃液OB转阴情况,血色素恢复情况监测治疗效果.结果治疗组总有效率98%,对照组总有效率46%,两组总有效率差异有显著性,在止血时间上(24h内、48h内、72h内)差异也有显著性(<0.05),两组无明显副作用.结论:凝血酶原冰盐水、泮托拉唑联合善宁治疗急性上消化道大出血疗效佳.
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生大黄对慢性重型肝炎患者内毒素及肿瘤坏死因子的影响
各种原因导致的肝细胞严重受损常伴有肠源性内毒素血症,内毒素(LPS)刺激单核巨噬细胞使其产生肿瘤坏死因子(TNF-α),进一步介导肝细胞的损害.我们应用生大黄治疗慢性重型肝炎患者,观察LPS及TNF-α的变化,现报告如下.资料与方法1 临床资料慢性重型肝炎患者46例,早期30例,晚期16例.符合1995年全国传染病与寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎防治方案诊断标准[中华传染病杂志1995;13(1)∶241],排除淤胆型肝炎、自身免疫性肝炎、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症等患者.13例慢性重型肝炎病例有肝组织病理检查依据.随机分成两组.治疗组26例中男21例,女5例;年龄24～60岁,平均(37.46±10.25)岁;病程3～8年,平均(3.97±3.66)年;合并肝硬化8例;血清总胆红素平均(376.6±123.8)μmol/L;凝血酶原时间平均(30.54±9.76)s.对照组20例中男17例,女3例;年龄25～62岁,平均(36.37±11.02)岁;病程1～9年,平均(4.11±3.35)年;合并肝硬化5例;血清总胆红素平均(350.5±109.4)μmol/L;凝血酶原时间平均(29.85±8.31)s.两组患者临床资料具有可比性.
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中西医结合防治冠心病的回顾与展望
经过新中国几代中西医结合工作者的努力,冠心病中西医结合的理论已经形成体系,对冠心病病因病机的认识逐渐趋于一致.目前认为冠心病属于本虚标实,其中本虚为气血阴阳亏虚,标实为气滞、血瘀、痰浊、寒凝.病位在心,涉及肺、脾、肾.冠心病的病症结合分析发现:冠心病急性冠脉综合征多属于气滞、血瘀、寒凝闭阻心脉,不通则痛;冠心病稳定期则正虚邪实并存.劳力型心绞痛:劳则气耗,病机多为气虚血瘀;不稳定性心绞痛因血小板激活、微血栓形成、斑块不稳定、凝血酶原激活、血纤维蛋白水平升高,其病机以血瘀为主,其中自发性心绞痛多为阳虚、寒凝、气滞.急性心肌梗死除上述因素外,多兼有热毒、瘀毒和浊毒内结.
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胆碱酯酶、凝血酶原活动度及白蛋白与肝组织病理损害关系的研究
目的研究血清胆碱酯酶、白蛋白及血浆凝血酶原活动度与病毒性肝炎肝组织病理损害的关系.方法采用酶速率法,测定135例经病理证实的慢性肝炎、肝炎肝硬化及重型肝炎患者的血清胆碱酯酶活动力及白蛋白,同时采用比浊法测定他们的血浆凝血酶原活动度.结果在慢性肝炎轻度至中度,血清胆碱酯酶活力较白蛋白及血浆凝血酶原活动度下降的百分率更高,差异有非常显著性意义,P均<0.01;随着肝组织炎症程度的加重,各项指标均逐渐下降,差异有非常显著性意义,P均<0.001;随着肝组织纤维化程度的加重,各项指标均逐渐下降,差异有非常显著性意义,P均<0.001;血清胆碱酯酶活力、白蛋白及血浆凝血酶原活动度彼此间相关系数为0.720～0.778(P均<0.001).结论血清胆碱酯酶活力较白蛋白及血浆凝血酶原活动度能更好地反映肝脏的合成功能和储备功能,能更准确地反映肝脏的病理损害程度,它们均与肝脏的病理损害呈明显的负相关.
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215例急性和亚急性重型肝炎临床特征对比性分析
目的 进一步了解急性重型和亚急性重型肝炎(简称急重和亚急重)患者的临床特征,以及它们之间的异同.方法 收集和整理215例急重和亚急重住院患者的临床资料,使用x2检验、t检验、回归分析等方法进行相关的统计学分析.结果 ①乙型肝炎病毒感染仍是急重和亚急重型肝炎的主要病因,均占30%以上.抗结核药物是药物性急重和亚急重肝炎的首要原因;②急重和亚急重患者肝性脑病发生率分别为78.13%和43.05%,差异有统计学意义(P＜0.001);③急重患者的平均凝血酶原活动度低于20%,而亚急重患者平均凝血酶原活动度低于30%;④急重患者发生率前三位的并发症分别为肝性脑病、电解质紊乱及脑水肿;而亚急重则分别为腹水、电解质紊乱及肝性脑病;⑤急重和亚急重患者的病死率与病情重时PT、WBC及中性粒细胞比例均呈正相关,而与PTA、TC均呈负相关;亚急重还与病情重时TB、BLA及CRE呈正相关,与CHE、TG、PLT、ALB呈负相关.结论 ①急重和亚急重患者无论在好发年龄、肝性脑病发生率、肝性脑病出现时间,还是在凝血功能异常、预后与实验室指标等方面差异较大,属两个独立的疾病;②对于无肝性脑病的急重和亚急重患者,严重的凝血功能异常是一个重要的灵敏和特异性指标.
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慢性重型乙型肝炎转归相关因素及抗病毒治疗研究
目的 探讨慢性重型乙型肝炎转归的影响因素及抗病毒治疗对其转归的影响.方法 应用回顾性研究方法,分析330例慢性重型乙型肝炎患者的年龄、凝血酶原活动度(PTA)、血清中HBeAg、抗-Hbe滴度,HBV-DNA定量,有无并发症,抗病毒治疗等因素与转归的关系.结果 慢性乙型重型肝炎患者随年龄增加、PTA降低、并发症增多,其死亡率明显增高;慢性乙型重型肝炎患者血清HBV-DNA定量大于1×105拷贝/ml者其死亡率(52.3%)比HBV-DNA小于1×105拷贝/ml的死亡率(32.9%)明显升高;HBeAg,抗-Hbe的表达对死亡率无影响;2005年应用拉米夫定抗病毒治疗后慢性乙型重型肝炎HBV-DNA定量大于1×105拷贝/ml的患者其死亡率(30.38%)比2001年未使用抗病毒治疗者(54.64%)明显下降.结论 影响慢性乙型重型肝炎预后的因素除年龄、PTA、有较多并发症外,患者血清中高病毒载量是影响其死亡率的关键因素,及时抗病毒治疗可以降低患者的死亡率.
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73例重型肝炎临床特点及预后影响因素分析
目的 回顾性研究73例重型肝炎临床特点及预后影响因素.方法 总结73例重型肝炎患者临床特点,按病因、发病性质分组,回顾性分析肝功、肾功、电解质、PTA等生化指标,肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、腹水、腹腔感染等合并症情况,进行统计学处理,研究上述因素与预后关系.结果 (1)73例重型肝炎中单独HBV感染占65.75％,酒精性肝病5例(6.85％),药物性肝损伤6例(8.22％),戊型肝炎2例(2.74％),自身免疫性肝病2例(2.74％),重叠病因7例(9.59％),其他因素3例(4.1 1％)；按发病速度、严重程度和基础肝病情况分亚急性12例(16.43％),慢性肝炎基础上11例(15.07％),肝硬化基础上重型肝炎50例(68.49％)；无肝性脑病表现占41.10％,有肝性脑病表现占58.90％；(2)重型肝炎死亡率,以酒精性肝病和重叠因素基础上为66.67％,其次为自身免疫性肝病占50％,HBV相关重型肝炎死亡率为18.75％；73例重型肝炎总体病死率为28.77％,其中肝硬化组死亡率(40％)高于非肝硬化组(4.3％),P=0.002,差别有统计学意义；无肝性脑病重型肝炎死亡率3.33％,有肝性脑病组死亡率46.51％,肝性脑病Ⅲ、Ⅳ期死亡率72.73％；(3)独立样本t检验筛选出可能与死亡相关的9个因素,分别是肝硬化、上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征、血肌酐、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、白蛋白(ALB)、血钠,多因素非条件logistic回归分析,得出肝性脑病,血肌酐水平是死亡的危险因素,ALB为保护性因素.结论 肝性脑病,血肌酐水平是重型肝炎死亡的危险因素,ALB为保护性因素.核苷酸类似物的应用,是重型乙型肝炎死亡率低至18.75％的主要原因之一.
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凝血因子Ⅴ在重型肝炎患者中的检测及其临床意义
目的了解凝血因子Ⅴ(Ⅴ因子)在重型肝炎预后因素中的作用及其在临床诊断标准中的意义.方法通过比浊法对58例重型肝炎患者进行了129例次V因子活性检测,并与同期凝血酶原活动度(PTA)水平进行对比研究;以SPSS及SDAS软件对检测结果进行分析.结果发生重型肝炎时Ⅴ因子和PTA水平分别为15.3%±9.7%及23.5%±10.0%,随着病情的加重V因子或PTA水平逐渐降低,病死率均逐渐升高,差异有非常显著意义(P=0.000);死亡者Ⅴ因子及PTA水平逐步迅速降低,而存活者则逐渐升高.在病情加重或恢复时,PTA较Ⅴ因子先下降或先上升;在14例(24.14%)出现肝性脑病的患者中,10例(92.86%)在病程终末期出现,远晚于V因子水平下降的时间;通过分析可知,Ⅴ因子水平与PTA水平高度相关(相关系数0.812),临床测定值基本一致.结论Ⅴ因子水平可作为重型肝炎预后的一个重要预后因素,较PTA水平更为特异.因此,同时测定PTA及Ⅴ因子水平,可以更早地、更准确地诊断重型肝炎;同时应加强重型肝炎患者Ⅴ因子的检测及重视V因子在作为肝衰竭患者行肝移植术时的主要筛选指标的研究.
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超声空化联合凝血酶原阻断犬前列腺血流灌注的初步研究
目的 探讨微泡增强的超声空化效应联合人凝血酶原复合物阻断正常犬前列腺血流灌注的可行性及其机制.方法 6只健康成年雄性犬开腹暴露前列腺后,经静脉滴注20 IU/kg的人凝血酶原复合物,药物滴注完成后立即经静脉持续缓慢推注微泡0.1 ml/kg的同时,予以脉冲式超声空化治疗仪探头直接接触辐照前列腺10 min,靶区实验前后分别行超声造影检查,并分析造影时间-强度曲线,记录峰值强度、达峰时间、曲线下面积,实验后获取前列腺组织行大体和组织病理学检查.结果 超声空化联合凝血酶原作用于前列腺后,造影剂的峰值强度由(36.02±6.61)％下降至(24.35±3.15)％,差异有统计学意义(P＜0.05)；病理学检查可见前列腺内小血管崩解破裂,血栓、血肿形成,间质和部分腺腔内有大量漏出的红细胞.结论 微泡增强的超声空化联合凝血酶原对犬前列腺的血流灌注能产生一定的阻断作用,可能机制是前列腺内血管损伤破坏,血栓、血肿形成.
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血清异常凝血酶原和甲胎蛋白联合检测对原发性肝癌的临床价值
目的 探讨血清异常凝血酶原(PIVKA-Ⅱ)和甲胎蛋白(AFP)在原发性肝癌(HCC)诊断和疗效监测中的价值.方法 病例对照研究.用化学发光法和电化学发光法检测2013年8月至2014年3月期间青岛大学附属医院148例肝细胞癌、37例肝内胆管细胞癌、44例胃、结直肠癌、63例肝硬化、38例慢性乙型肝炎、57例体检健康者血清PIVKA-Ⅱ和AFP水平,分别分析两者单独及联合检测诊断HCC的受试者工作曲线下面积(ROC-AUC)、敏感度和特异性;分析血清PIVKA-Ⅱ和AFP水平与肿瘤直径大小及TNM分期的相关性;比较HCC患者治疗前后两指标血清水平的变化.结果 肝细胞癌组血清PIVKA-Ⅱ和AFP水平均高于肝内胆管细胞癌组、胃结直肠癌组、肝硬化组、慢性乙型肝炎组和健康对照组(PIVKA-Ⅱ:U值分别为866.50、424.00、958.00、292.00和448.00;AFP:U值分别为713.00、440.50、1 182.00、614.00和399.00,P均＜0.001).两指标单独检测和联合检测对HCC组患者的ROC-AUC均差异无统计学意义(P＞0.05).PIVKA-Ⅱ诊断HCC的敏感度(87.16％)高于AFP(68.92％,x2=4.73,P＜0.05),PIVKA-Ⅱ和AFP联合检测诊断HCC的敏感度(93.24％)高于PIVKA-Ⅱ单项检测(87.16％,校正x2 =64.70,P＜0.01),但特异度之间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).Spearman秩相关分析显示,血清PIVKA-Ⅱ和AFP水平与肿瘤大小均呈正相关(相关系数分别为0.716和0.475,P均＜0.001).随肿瘤直径增大,HCC患者PIVKA-Ⅱ和AFP水平逐渐升高(H值分别为72.70、37.02,P均＜0.001);阳性率也逐渐提高(x2值分别为26.74、21.62,P均＜0.01).按国际肿瘤TNM分期,Ⅰ～Ⅳ期血清PIVKA-Ⅱ和AFP水平(H值分别为46.63、21.38,P均＜ 0.001)与阳性率(PIVKA-Ⅱx2=20.40,P＜0.01;AFP:x2 =8.33,P＜0.05)也随TNM肿瘤分期的增高而升高.HCC患者治疗后血清PIVKA-Ⅱ和AFP水平均低于治疗前(Z值分别为-4.59、-4.22,P均＜0.001),不同TNM分期患者治疗后PIVKA-Ⅱ(Z值分别为-2.85、-2.98、-2.70,P均＜0.05)和AFP水平均分别低于同期治疗前水平(Z值分别为-2.48、-3.82、-2.50,P均＜0.05).结论 血清PIVKA-Ⅱ和AFP对HCC诊断和疗效监测均具有较高的临床应用价值,PIVKA-Ⅱ诊断HCC的敏感度明显高于AFP,两者联合检测可提高单独检测的敏感度,而不降低其特异度.
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遗传性凝血因子Ⅺ缺陷症一例家系基因缺陷研究
目的 分析1例遗传性凝血因子Ⅺ(FⅪ)缺陷症家系表型和分子遗传学特征,对凝血因子基因(F11)进行基因缺陷研究.方法 通过检测先证者及家系成员的活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、FⅪ促凝活性(FⅪ:C)和FⅪ抗原(FⅪ:Ag)等进行临床表型诊断,应用PCR对先证者F11基因15个外显子及其侧翼序列进行扩增,对PCR产物进行直接测序.对先证者及其父母、100名健康对照者DNA相应区域进行PCR扩增,内切酶BssSI酶切,以排除基因多态性并确认突变位点.应用分析软件SignalP对信号肽切割点及位置进行预测.结果 先证者APTT为69.5 s,PT为12.3 s,FⅪ:C为2.6%,FⅪ:AS为2.5%,交叉反应物质(CRM)为阴性;健康对照组APTT为35 s,PT为13 s,FⅪ:C为100%,FⅪ:Ag为100%.测序发现,先证者F11基因外显子区共有4处与GenBank AY191837序列不同的位点,其中外显子2的G3733C杂合变异导致编码信号肽的氨基酸G-1R替换,该突变同时导入1个新的BssSI酶切位点.100名健康对照者的BssSI酶切结果排除了该变异为F11基因多态性.外显子8的C16642T杂合突变导致1个终止密码(Q263Term)产生.结论 F11基因G-1R和Q263Term双重杂合突变是导致先证者遗传性凝血因子Ⅺ缺陷症的分子发病机制.
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常见非病毒性肝病所致的肝功能异常和衰竭
2005年美国肝病学会(AASLD)对急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)的定义为:既往无肝硬化者在26周内出现肝功能恶化而导致的凝血功能障碍[凝血酶原国际标准化比率(INR)≥1.5]及任何程度的意识改变(脑病)[1].
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鼠肝炎病毒3型N蛋白Ⅰ区激活mfg12凝血酶原酶基因
目的:研究鉴定激活mfgl2凝血酶原酶基因之冠状病毒3型或A59型鼠肝炎病毒(MHV-3,MHV-A59)核心(N)蛋白的功能区域.方法:应用定点突变技术、与mfgl2启动子共转染实验明确mfgl2凝血酶原酶基因之MHV-3或MHV-A59 N蛋白的功能区域.N蛋白内含Ⅰ基因突变病毒株Alb 110和其野生株Alb 111体外感染Balb/cJ小鼠巨噬细胞、Ⅰ基因表达载体与mfgl2启动子共转染实验阐明Ⅰ蛋白在mfgl2基因激活中的作用.结果:N蛋白包含由两个可变间隔区(A,B)隔开的三个结构区(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ),MHV-A59N蛋白Ⅰ区可增强mfgl2转录活性,当其基因序列突变为非嗜肝性MHV-JHM或MHV-21区序列时,则丧失激活mfgl2启动子转录活性的功能.Ⅰ基因突变病毒株Alb 110和其野生株Alb 111体外感染Balb/cJ小鼠巨噬细胞后对mfgl2的激活无显著差异,共转染实验阐明Ⅰ蛋白并非mfgl2基因激活中的必备因素,该组mfgl2启动子转录活性与对照组无显著差异,而N蛋白可激活mfgl2启动子,使其转录活性提高62倍.结论:鼠肝炎病毒N蛋白Ⅰ区为激活mfgl2凝血酶原酶基因的病毒蛋白功能区域.
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肝癌中脱-γ-羧基凝血酶原的表达及意义
目的:探讨肝癌组织中脱-γ-羟基凝血酶原的表达情况及临床意义.方法:用免疫组化法探讨了92例肝癌及癌旁组织,7例转移性肝癌和19例慢性肝病组织中脱-γ-羧基凝血酶原的表达水平,并分析脱-γ-羧基凝血酶原与肝癌的临床病理特征间的关系. 结果:肝癌组织脱-γ-羧基凝血酶原阳性率(73.9%)明显高于癌旁组织(26.1%,P＜0.01),但二者脱-γ-羧基凝血酶原阳性率明显高于转移性肝癌和慢性肝病肝组织(3.5%,P＜0.01).浸润性生长的肝癌组织脱-γ-羧基凝血酶原阳性率明显高于膨胀性生长的肝癌组织(P=0.049),无包膜形成的肝癌组织明显高于有包膜形成的肝癌组织(P=0.037).大径＞5 cm组的癌旁组织的脱-γ-羧基凝血酶原阳性率明显高于直径≤5 cm组癌旁组织(P=0.049),HBsAg和HCVAb均阴性或单HBsAg阳性的患者癌旁组织脱-γ-羧基凝血酶原染色阳性率明显高于HCVAb阳性组患者(P＜0.01).肝硬化的癌旁组织脱-γ-羧基凝血酶原阳性率明显低于慢性肝炎的癌旁组织(P＜0.01).肝癌组织、癌旁组织脱-γ-羧基凝血酶原阳性率与肝癌其他临床病理特征无明显的关系(P＞0.05).结论:脱-γ-羧基凝血酶原可能是预测肝癌发生的重要标志物,但不能作为肝癌的预后指标.
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凝血酶原时间与血小板检测对肝硬化疾病患者进行诊断的价值研究
目的 观察凝血酶原时间与血小板检验对肝硬化的诊断价值.方法 选取肝硬化患者56例作为研究组,同期选取健康人55例作为对照组,观察两组的凝血酶原时间(PT)、血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、血小板压积(PCT)等.结果 研究组相对于对照组,PT明显延长,PLT明显降低,MPV和PDW明显增加,PCT明显减少,两组相比,差异显著(P＜0.05).结论 凝血酶原时间和血小板相关参数检测是诊断肝硬化的重要指标,并且简单易行,推荐临床应用.
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妊高征患者产后凝血功能变化和机制探讨
目的 探讨妊娠高血压综合征患者止凝血功能的变化,为防治妊娠高血压综合征以及严重反应提供依据.方法选取2016年9月-2017年8月在我院接受健康查体的正常非妊娠女性、正常妊娠妇女以及妊高征患者(包括轻度、中度和重度患者)各50例作为研究对象.分析妊娠高血压综合征患者凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fbg)在分娩前后的变化.结果妊高征组中轻度、中度、重度各组患者PT、ARTT、Fbg等均明显低于非妊娠组、正常妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05);而妊高征组中轻度、中度、重度各组患者TT与非妊娠组、正常妊娠组比较差异无统计学意义(P>0.05);正常妊娠组PT、ARTT、Fbg等均明显低于非妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05);而正常妊娠组TT与非妊娠组比较差异无统计学意义(P>0.05);妊高征组分娩后患者PT、ARTT、Fbg等均明显低于妊娠前,且比较差异有统计学意义(P<0.05);而妊高征组分娩后TT与妊娠前比较差异无统计学意义(P>0.05).结论对妊娠高血压综合征患者进行凝血功能检测,可预防妊娠高血压综合征的发生而造成严重的临床后果;分析妊娠高血压综合征患者分娩前后的止凝血功能,可为妊娠高血压综合征患者产后恢复进行监测.
