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“从阴达阳,因势利导,给邪出路”治疗慢性乙型病毒性肝炎的探讨
乙型肝炎病毒(HBV)入侵人体,作为一种邪气,具有嗜肝性.消除其嗜肝性,导邪外出,或许可以对慢性乙型病毒性肝炎的治疗提供帮助.从中医脏腑特性和相关病理因素的特点,探讨了其具有嗜肝性可能的原因,并提出“从阴达阳,因势利导、给邪出路”的解决之道.
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慢性砷中毒引起特发性门静脉高压一例
患者男,25岁.2011年8月3日因呕血2d入院.既往史:患牛皮癣10年,服中药治疗致砷中毒,曾于外院行驱砷治疗,治疗经过及治疗效果不详.2年前有呕血病史.无嗜肝性病毒感染证据及酗酒等其他肝损伤因素.入院检查:双手、双足掌面皮肤粗糙,局部角质增厚(图1). 无神经系统症状.辅助检查:血红蛋白72 g/L,肝功能指标正常.胃镜:食管全程可见多条重度曲张静脉,伴红色征.胃底散在糜烂,可见明显曲张静脉.
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HBVnt453-250负性调节元件作用方式与嗜肝性的研究
目的 HBVnt453-250序列为乙型肝炎病毒正链的一个新的负性调节元件,探讨其作用方式是否具有方向位点依赖性、启动子选择性以及肝细胞特异性.方法 构建含有负性调节元件的质粒pHBV453-250方向和位点置换体(pHBV250-453、plucHBV453-250和plucHBV250-453),分别以荧光素酶(luciferase)及增强型绿色荧光蛋白(EGFP)作为报告基因,转染HepG2细胞后,通过双荧光素酶体系、荧光定量PCR和Western blot分析,检测HBVnt453-250序列对目的基因转录及表达的影响;构建启动子置换的质粒pCMV453-250(luc),转染HepG2细胞后,双荧光素酶检测系统检测荧光素酶表达;将pHBV453-250和pHBV250-453分别转染人宫颈癌细胞(HeLa)和人肺癌细胞(A549),双荧光素酶检测系统检测荧光素酶表达.结果 HBVnt453-250序列以正向或反向插入荧光素酶或EGFP基因的5'端或3'端时,均能表现对目的基因转录和表达的下调作用;在CMV启动子引导下,HBVnt453-250序列明显降低了荧光素酶的活性,为对照的36.56%;正反向的HBVnt453-250序列均能在两种非肝源性细胞系中抑制荧光素酶活性.结论 HBVnt453-250序列的负性调节作用无方向及位点特异性,无启动子选择性及肝细胞特异性.
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乙肝病毒衣壳作为肝癌基因转移载体的有效性检测
乙型肝炎病毒(HBV)的嗜肝性主要是由于衣壳上镶嵌的外衣壳蛋白PreS1(21~47 区段)与肝细胞膜表面的HBV受体结合而引起,因此利用此生物学特性有可能将HBV改造成肝癌靶向性基因转移载体.
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丙型肝炎病毒检测方法的研究进展及其临床意义
丙型肝炎病毒(HCV)为嗜肝性慢性病毒.HCV感染后,患者的起病和临床症状极不典型,以亚临床感染为多见,容易造成漏诊.HCV感染的慢性化发生率明显高于乙型肝炎,较乙型肝炎易早期出现肝硬化、肝癌,死亡率较高.因此HCV的检测对丙型肝炎病毒感染的早期诊断和指导临床治疗有重大的意义.目前用于HCV感染诊断的两项主要指标为抗-HCV和HCVRNA,现多采用的第三代检测抗-HCVEIA试剂增加了HCV基因组NS5区表达的蛋白作为抗原,进一步提高了试剂的敏感性,但还存在"窗口期"漏检的问题.HCV RNA检测灵敏度高、特异性强,具有早期诊断的意义,但检出率较低,检测复杂,也可出现假阳性.作为抗-HCV检验的补充试验,HCV核心抗原的检测对处于HCV感染"窗口期"的个体检测有很大价值.
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鼠肝炎病毒3型N蛋白Ⅰ区激活mfg12凝血酶原酶基因
目的:研究鉴定激活mfgl2凝血酶原酶基因之冠状病毒3型或A59型鼠肝炎病毒(MHV-3,MHV-A59)核心(N)蛋白的功能区域.方法:应用定点突变技术、与mfgl2启动子共转染实验明确mfgl2凝血酶原酶基因之MHV-3或MHV-A59 N蛋白的功能区域.N蛋白内含Ⅰ基因突变病毒株Alb 110和其野生株Alb 111体外感染Balb/cJ小鼠巨噬细胞、Ⅰ基因表达载体与mfgl2启动子共转染实验阐明Ⅰ蛋白在mfgl2基因激活中的作用.结果:N蛋白包含由两个可变间隔区(A,B)隔开的三个结构区(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ),MHV-A59N蛋白Ⅰ区可增强mfgl2转录活性,当其基因序列突变为非嗜肝性MHV-JHM或MHV-21区序列时,则丧失激活mfgl2启动子转录活性的功能.Ⅰ基因突变病毒株Alb 110和其野生株Alb 111体外感染Balb/cJ小鼠巨噬细胞后对mfgl2的激活无显著差异,共转染实验阐明Ⅰ蛋白并非mfgl2基因激活中的必备因素,该组mfgl2启动子转录活性与对照组无显著差异,而N蛋白可激活mfgl2启动子,使其转录活性提高62倍.结论:鼠肝炎病毒N蛋白Ⅰ区为激活mfgl2凝血酶原酶基因的病毒蛋白功能区域.
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乙型肝炎病毒感染模型研究进展
乙型肝炎病毒(HBV)是严重危害人类健康的致病因素之一.全世界约有20亿人曾感染HBV,其中3.5亿为慢性携带者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌.HBV宿主范围狭窄,且有明显的嗜肝性,因而建立合适的HBV感染细胞和动物模型非常困难.目前缺乏合适的感染模型是限制HBV药物发展的主要障碍之一.
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TT病毒的ELISA法和PCR法检测对比分析
输血传播病毒(transfusion-transmitted virus,TTV)是近几年发现的一种嗜肝性的DNA病毒,在我国人群中普遍存在[1,2].
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乙型肝炎病毒嗜肝性机制研究进展
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)属嗜肝脱氧核糖核酸病毒(hepadnaviridae).其吸附、入侵肝细胞,是感染肝细胞并引起病变的第一步,也是HBV嗜肝性的原因之一,人们对HBV吸附肝细胞的机制进行了长期大量的研究,现将有关内容如下:
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病毒性肝炎中医病因病机的探讨
1 对病毒性肝炎病因学的认识病毒性肝炎,是由肝炎病毒引起的一种传染性疾病,具有致病性、传染性、嗜肝性及潜伏性等特征.中医学虽未直观了解和认识病毒性肝炎的实质,但其有关温热病、传染病的许多理论却可与现代医学研究的结果互为印证.
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金华市人群TT病毒感染调查分析
输血传播病毒 (transfusion-transmitted virus,TTV)是1997年由日本学者Nishizawa等首先报道[1],是一种新的可经输血途径传播的DNA病毒,有明显的嗜肝性[2],分布呈全球性,但其致病性仍存在争议[3].
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乙肝病毒难治之缘由
乙肝病毒嗜肝性乙肝病毒感染人体后,随着血流进入肝脏,通过肝细胞膜上的乙肝病毒受体直接与肝细胞膜结合,先脱去外壳,其核心进入胞浆;然后脱去核壳,其病毒基因进入肝细胞核内复制(即相当于繁殖).治疗药物必须是小分子才能进入细胞内,而且还要对肝细胞无毒性作用.
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穴位埋线疗法联合腺苷蛋氨酸治疗抗结核药物性肝损害44例
2007年1月-2009年12月,我们用穴位埋线联合腺苷蛋氨酸治疗抗结核药物性肝损害患者84例,取得较好效果,现报道如下.1 资料与方法1.1 一般资料:84例抗结核药物性肝损害患者均为我科的住院患者,所有患者入院前已经开始抗结核治疗,且出现肝功能损伤,排除其他肝炎、肝硬化等肝病,均符合药物性肝炎的诊断[1,2],即:①排除嗜肝性病毒感染;②用药1-4周出现肝功能异常;③有发热、皮疹、黄疽、和皮肤痛痒等症状中的两项以上;④病初常有周围血白细胞总数增多,嗜酸性细胞总数增至0.06以上;⑤药物试验阳性;⑥药物激发试验阳性.
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乙型肝炎病毒
乙型肝炎病毒研究现状乙型肝炎病毒的特征乙型肝炎病毒(HBV) 是嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属成员的原型病毒,与其相似的病毒还存在于灵长类体内及土拨鼠、地松鼠体内.在各种鸟类或禽类中发现的嗜肝DNA病毒,是正嗜肝DNA病毒属的近亲 ,归于禽嗜肝DNA病毒属. 本科病毒所有的成员均呈嗜肝性、非致细胞病变性及严格的种属特异性,可引起持续感染, 产生高滴度病毒血症.正嗜肝DNA病毒可引起急、慢性肝炎及肝细胞肝癌. HBV是直径为42~45nm大小的球形颗粒,由正20面体的核衣壳(核心)外披脂多糖及蛋白质形成的外膜组成.乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)是病毒外膜的主要抗原,包括乙型肝炎病毒外膜小蛋白抗原(SHBsAg)、中蛋白抗原(MHBsAg)及大蛋白抗原(LHBsAg),它们分别含S结构域、前S2结构域及前S1结构域.
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经输血传播病毒感染恒河猴的嗜肝性
目的:了解经输血传播病毒(TTV)的嗜肝性。 方法:从5只实验感染病毒的恒河猴各组织中抽提DNA, 分别用病毒双链探针或单链负义探针, 与吸附在纤维膜上的组织DNA进行斑点杂交。结果:双链探针与肝、脾、胃、小肠和大肠杂交阳性,表明各该组织中都有无包膜DNA病毒的存在。单链负义探针与各该组织杂交, 仅肝和小肠为阳性,表示存在可能作为病毒复制中间体的正义单链DNA。 结论:肝和小肠可能是病毒的复制场所, 故无包膜DNA病毒可能具嗜肝性。
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肝富集转录因子在HBV基因转录与复制中的作用研究
目的观察各种肝富集转录因子对乙型肝炎病毒(HBV)基因转录和病毒复制水平的影响,探讨其在HBV嗜肝性机理中的作用.方法用复制型HBV重组质粒pHBV4.1与肝富集转录因子HNF1、HNF3、HNF4、HNF6、C/EBP或RXRα/PPARα的表达质粒,分别共转染非肝源细胞株NIH3T3、HeLa、293T、SW1353、CV-1和COS1.用Northern吸印杂交检测HBV 3.5kb、2.4/2.1kb、0.7kbmRNA的转录情况,Southern吸印杂交检测HBV DNA复制中间体水平.结果用pHBV4.1转染NIH3T3细胞后,在没有肝富集转录因子表达质粒共转染时未能检出3.5kb HBV RNA转录,也无HBV DNA复制;当用肝富集转录因子共转染时,HNF4和RXRα/PPARα的表达能够激活3.5 kb HBV RNA转录和HBV DNA复制,而HNF1、HNF3、HNF6和C/EBP未能激活HBV复制.在HeLa、293T、SW1353、CV-1和COS1细胞中,HNF4、RXRα/PPARα对HBV的转录和复制也具激活作用.进一步用突变型HBV重组质粒研究发现,C启动子HNF4结合位点的突变明显减弱了HNF4和RXRα/PPARα对HBV复制的激活作用.结论肝富集转录因子HNF4和RXRα/PPARα可支持HBV在非肝源细胞中的转录与复制;肝特异性基因转录是HBV嗜肝性的决定因素之一.