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不同药物对正畸龈炎临床治疗效果的观察
目的 评价西吡氯胺口含片、丁硼乳膏、复方氯己定含漱液三种药物对正畸牙龈炎患者龈沟液中MMP-3及IL-1β水平的影响.方法 选取80例正在进行固定矫治且伴有牙龈炎的患者,随机分为四组,分别应用西吡氯胺口含片,丁硼乳膏,复方氯己定含漱液干预,对照组仅进行全口超声洁治术后普通日常维护,于不同时段采集患者龈沟液,ELISA法对其中MMP-3及IL-1β用药前后指标的变化进行检测.结果 四组患者MMP-3浓度治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后浓度比较差异有统计学意义(P<0.05),实验组明显降低.四组患者IL-1β浓度治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后浓度比较差异有统计学意义(P<0.05),实验组明显降低.结论 三种不同药物对正畸性龈炎均有治疗效果.其中西吡氯胺口含片的抑菌效果优于其它两种传统药物,丁硼乳膏优于复方氯己定含漱液,复方氯己定含漱液抑菌效果相对较差.
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米诺环素辅助治疗侵袭性牙周炎对血清炎性因子的影响
目的 探讨米诺环素辅助治疗侵袭性牙周炎(Aggressive Periodontitis,AgP)对血清炎性因子的影响.方法 选取2013年6月～2015年6月我院收治的AgP患者80例作为本次研究的对象,随机分为实验组和对照组,各40例.实验组经洁刮治和根面平整后辅以2％盐酸米诺环素软膏局部用药,对照组仅作洁刮治和根面平整.同时选取体检健康人群40人作正常组.比较治疗前后各组血清白介素-1β(IL-1β)、C-反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-a)水平变化情况.结果 正常组血清IL-1β、CRP和TNF-α水平均高于AgP患者治疗前后低,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,实验组和对照组均优于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后组间比较,实验组优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 米诺环素辅助治疗AgP患者能改善血清炎性因子IL-1β、CRP和TNF-α的水平,对AgP治疗具有积极的作用.
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鱼藤酮下调对BV-2小胶质细胞中Drosha蛋白水平和白介素-1β表达影响的研究
目的 在鱼藤酮处理BV-2小胶质细胞后,观测细胞中Drosha蛋白水平的变化以及相关炎症因子的表达改变.方法 在不同浓度及时间的鱼藤酮处理后,用蛋白免疫印迹检测细胞中Drosha的蛋白水平,同时通过荧光定量PCR的方法检测Drosha下游miR 181a及其靶向炎症因子白介素-1β的表达.随后,在使用miRNAmimics补偿miR 181a的水平降低后,进一步观测白介素-1β的表达改变.结果 在鱼藤酮处理BV-2小胶质细胞后,Drosha蛋白水平呈现为浓度和时间依赖地降低,同时,其下游miR 181a的表达水平也被下调,而miR-181a的靶向炎症因子白介素-1β的表达增强.在使用miRNA mimics增加miR-181a的水平后,可抑制白介素1β的表达增强.结论 鱼藤酮在BV-2小胶质细胞通过影响Drosha蛋白及其下游miR-181a的水平,调节白介素1β的表达.
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不同中医证型肺结核患者外周血 CD14+单核细胞IL-1β、IL-1 Ra表达水平的差异
目的：探讨肺结核患者不同中医证型与CD14+单核细胞白介素-1β( interleukine-1β, IL-1β)、白介素-1受体拮抗剂(interleukine-1 receptor anlagenist,IL-1Ra)表达水平的相关性。方法选取104例肺结核确诊患者为研究对象,其中肺阴亏虚33例,阴虚火旺36例,气阴两虚35例。采集抗凝血并利用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,与CD14+免疫磁珠孵育后获得单核细胞,使用结核杆菌裂解物刺激单核细胞,同时设立空白对照。12小时后收集细胞上清通过酶联免疫吸附法测定IL-1β、IL-1Ra水平,同时裂解细胞提取总RNA,利用实时定量PCR技术测定IL1B、IL1RN基因相对表达量。通过方差分析比较不同证型肺结核患者IL-1β、IL-1Ra表达水平的差异。结果(1)成功建立检测IL1B、IL1RN基因的实时定量PCR技术,靶基因可以被有效扩增,并且引物具有良好特异性；(2)结核菌刺激后IL-1β蛋白表达水平显著升高,其中肺阴亏虚组显著高于阴虚火旺组和气阴两虚组(P<0.05),阴虚火旺组 IL-1β分泌水平又显著高于气阴两虚组(P<0.05)。 IL-1B mRNA表达趋势与蛋白表达趋势一致,肺阴亏虚、阴虚火旺、气阴两虚三组中IL-1B基因表达水平依次降低,组与组之间差异均有统计学意义(P<0.05、P<0.01)；(3)结核菌刺激能够显著增加IL-1Ra分泌水平,气阴两虚组显著高于其它两组(P<0.05),而肺阴亏虚组和阴虚火旺组差异无统计学意义(P>0.05)。同时,在mRNA层面气阴两虚组IL1RN表达水平显著高于其它两组,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01)；(4)在结核菌刺激后,IL-1β/IL-1Ra比值在肺阴亏虚和阴虚火旺组中明显增高,显著高于气阴两虚组(P<0.01、P<0.05)。结论 IL-1β、IL-1Ra表达水平与肺结核中医病机演变密切相关,由此推测它们不仅可以作为肺结核中医微观辨证的生物标识,也可以作为未来结核病治疗的有效分子靶点。
关键词： 肺结核 中医证型 白介素-1β 白介素-1受体拮抗剂 单核细胞 -
通督活血汤对椎动脉型颈椎病模型兔IL-1β、TNF-α的影响
目的 观察通督活血汤对椎动脉型颈椎病(cervical spondylosis of vertebal artery type, CSA)模型兔的白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨其治疗CSA的作用机制.方法 采用氢化可的松肌肉注射和硬化剂局部注射联合法建立复合型肾督虚瘀CSA模型兔,并设立正常对照组、模型组、塞来昔布组、颈复康组、通督活血汤高剂量组、通督活血汤中剂量、通督活血汤低剂量组,共7组,连续给药4周.酶联免疫吸附法(ELISA)测定模型兔血清IL-1β和TNF-α的含量;免疫组化法检测模型兔椎间盘组织IL-1β、TNF-α的表达水平.结果 模型组血清IL-1β和TNF-α的含量显著高于正常组(P<0.05),通督活血汤高、中、低剂量组血清IL-1β和TNF-α 含量均低于模型对照组,其中高、中剂量组与模型组比较有显著差异(P<0.05).免疫组化结果显示,模型组椎间盘组织中IL-1β、TNF-α阳性表达较正常组明显升高(P<0.05),通督活血汤各剂量组阳性表达均低于模型组,其中高、中剂量组与模型组比较有显著差异(P<0.05).结论 通督活血汤可明显减少CSA模型兔血清中IL-1β和TNF-α的含量,降低椎间盘组织中的表达,可能是其治疗CSA的作用机制.
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骨疏颗粒对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及血清细胞因子的影响
目的：观察骨疏颗粒对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及血清细胞因子的影响,探讨骨疏颗粒防治骨质疏松症的可能作用机制。方法将3月龄SD雌性大鼠40只,按随机数字表法分为空白组、模型组、戊酸雌二醇组及骨疏颗粒组。空白组只行假手术,其余3组用去大鼠双侧卵巢复制绝经后骨质疏松症的模型。术后3天分别给戊酸雌二醇及骨疏颗粒灌胃,12周后检测血清白细胞介素(interleukin,IL)1β、IL-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α及左股骨骨密度。结果(1)与空白组比较,模型组骨密度显著下降,血清 IL-1β及IL-6显著增加(P<0.01),TNF-α增加(P<0.05)；(2)与模型组比较,戊酸雌二醇组骨密度显著增加(P<0.01),血清 IL-1β显著降低(P<0.01),IL-6及TNF-α均降低(P<0.05)；骨疏颗粒组骨密度增加(P<0.05),血清IL-1β、IL-6及TNF-α均降低(P<0.05)。结论骨疏颗粒对去卵巢骨质疏松大鼠有治疗作用,其作用机制可能是通过降低血清中IL-1β、IL-6及TNF-α细胞因子水平,从而抑制骨吸收。
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椒梅连理汤抗慢性溃疡性结肠炎的实验研究
目的 观察椒梅连理汤抗实验性溃疡性结肠炎的作用,探讨其治疗作用可能的免疫学机制.方法 将43只SD大鼠随机分为4组:正常组10只,模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP组)、椒梅连理汤组(中药组)各11只.采用三硝基苯磺酸法制备大鼠溃疡性结肠炎模型,分别予以相应药物1 ml/100 g灌胃,每天1次,连续4周.检测大鼠血清及结肠黏膜中白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果 模型组大鼠肠黏膜出现充血、水肿、增生和溃疡,SASP组和中药组较模型组明显好转.与正常组比较,模型组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α明显升高(P<0.05),IL-4明显下降(P<0.05),SASP组、中药组和模型组比较,IL-1β、IL-6、TNF-α降低(P<0.05),IL-4升高(P<0.05).SASP组和中药组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 椒梅连理汤能有效对抗实验性溃疡性结肠炎,与SASP相当,通过调节IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4含量可能是其治疗机制之一.
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针刺与康复训练不同干预次序对颅脑损伤患者TNF-α、IL-1β表达的影响
目的:探究针刺与康复训练不同干预次序对颅脑损伤(TBI)患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响.方法:选取2015年6月至2016年10月我院收治的TBI患者74例,随机分为对照组和实验组,每组37例,对照组采用先针刺后康复训练治疗,实验组采用先康复训练后针刺治疗,比较2组治疗效果,采用Fugl-Meyer量表(FMA)评价2组患者上、下肢运动功能,检测并分析TNF-α、IL-1β水平变化.结果:治疗后2组Barthel指数、MMSE评分显著高于治疗前,NIHSS评分显著低于治疗前(P<0.01),实验组NIHSS评分显著高于对照组(P<0.05),其他评分组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2组上、下肢运动功能FMA评分均显著高于治疗前(P<0.01),且实验组高于对照组(P<0.01);治疗后2组TNF-α、IL-1β水平显著低于治疗前(P<0.01),2组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:2种治疗方法均可改善患者的临床症状,降低TNF-α、IL-1β水平,减少炎性反应因子对脑组织的损伤,改善肢体运动功能,但采取先针刺后康复治疗的顺序,可更快的改善患者的神经功能.
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电针"足三里""三阴交"穴对胶原性关节炎大鼠滑膜细胞分泌功能的影响
目的:观察电针"足三里""三阴交"对胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠的治疗作用,并探讨该疗法调节CIA大鼠滑膜细胞分泌功能的部分机制.方法:36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和电针治疗组.模型对照组和电针治疗组采用牛Ⅱ型胶原在大鼠背部正中线作多点皮内注射诱发CIA模型.电针治疗组选取"足三里""三阴交"穴进行电针刺激,频率2 Hz,强度2 mA,时间30 min,连续治疗30 d.处理前后分别观察CIA大鼠足跖肿胀度、痛阈;采用ELISA法检测大鼠膝关节滑膜细胞培养上清液中前列腺素E_2(PGE_2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平.结果:模型对照组大鼠足跖肿胀度,滑膜细胞培养上清中PGE_2浓度和TNF-α、IL-1β含量均高于正常对照组大鼠,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),痛阈低于正常对照组大鼠,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型对照组比较,电针治疗组大鼠足跖肿胀度减小,痛阈升高,关节滑膜细胞培养上清中PGE_2浓度下降,TNF-α和IL-1β含量降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:电针"足三里""三阴交"穴对胶原性关节炎大鼠具有良好的治疗作用,该作用可能与抑制关节滑膜细胞的分泌功能有关.
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电针对大鼠足背炎性痛病灶局部P物质、IL-1β免疫反应性的影响
目的:研究电针治疗福尔马林所致炎性痛的神经免疫机制.方法:采用福尔马林试验,在大鼠一侧足背皮下注射5%福尔马林50 μL制备局部炎性痛病灶,应用痛行为学及免疫组织化学方法,观察电针胆经"环跳"穴、"阳陵泉"穴(刺激参数为1～3 V,4～16 Hz,30 min)对大鼠痛行为反应、炎症反应及足背炎性痛病灶局部组织P物质、IL-1β免疫反应性的影响.结果:①电针能显著抑制福尔马林导致的大鼠缩腿、舔爪等自发痛行为反应(P<0.01);②电针能减轻福尔马林导致的局部炎症反应并显著翻转炎性痛病灶局部表皮、真皮及皮下组织P物质阳性神经纤维和IL-1β阳性细胞免疫反应性增强现象(P<0.01).结论:SP与IL-1β参与了福尔马林所致的炎性痛反应过程,电针可能通过抑制炎性痛病灶局部感觉神经末梢合成和释放SP及减少免疫细胞向病灶局部游走、合成并释放IL-1β从而发挥消炎镇痛作用.
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电针对胶原诱导性关节炎大鼠血清中炎性细胞因子含量的影响
目的:观察电针对胶原诱导性关节炎模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量的影响,探讨电针在治疗类风湿性关节炎(RA)中的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠60只,随机取8只做为正常组,其余大鼠采用鸡Ⅱ型胶原和弗氏不完全佐剂制备RA模型.造模成功后,选取其中24只随机分为模型组、泼尼松组和电针组,每组8只.电针组每日针刺大鼠双侧"足三里"和"昆仑"穴,30 min/次,连续治疗10 d.泼尼松组每日灌胃醋酸泼尼松龙0.1 mL/10 g.分别在造模前后和治疗结束后测量大鼠左踝关节直径,采用ELISA法检测大鼠血清的TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量.结果:与正常组相比,模型组大鼠的踝直径和血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的含量均升高(P＜0.05);与模型组比较,经电针和泼尼松治疗后的大鼠踝直径和血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的含量均降低(P＜0.05);电针组与泼尼松组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针对RA大鼠具有治疗作用,有效减少血清TNF-α、IL-1β和ICAM-1的分泌可能是其作用机制之一.
关键词： 电针干预 类风湿性关节炎 血清肿瘤坏死因子-α 白介素-1β 细胞间黏附分子-1 -
电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β及转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响
目的:观察局灶性脑缺血再灌注后大鼠右侧海马内白介素1β(IL-1β)及转录核因子κcB抑制蛋白激酶β(IKKβ)的变化及电针对其的调节作用,探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马内炎性反应的活化及电针对大鼠海马内炎性反应损害的抑制作用的可能机制.方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=54)、模型组(n=72)、电针组(n=72),按照再灌注后12h、24h及48 h分成3个亚组.改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型.电针组选“百会”穴及左侧“四关”穴(2 Hz/100 Hz,1 mA),每次电针20 min,3个亚组分别电针2、3、4次.运用ELISA法检测IL-1β在海马中的含量,免疫组化及Western blot法检测IKKβ在缺血侧海马内的蛋白表达.结果:模型组大鼠海马中IL-1β含量较假手术组明显增加(P＜0.01)；与模型组比较,电针组IL-1β含量显著下降(P＜0.01).模型组IKKβ蛋白表达较假手术组显著升高(P＜0.05),电针干预后能明显抑制IKKβ在海马内的蛋白表达(P＜0.05).结论:局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠海马内出现炎性变化,电针干预能减少IL-1β含量,降低IKKβ在海马区的蛋白表达,有利于缓解脑缺血海马内的炎性反应损害.
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头穴针刺调控局灶性脑缺血大鼠海马旁回NF-κB p 65 mRNA、IκB mRNA表达的实验研究
目的:观察头穴针刺对局灶性脑缺血大鼠海马旁回核因子(NF)-κB p 65 mRNA、IκB mRNA及白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响,探讨头穴针刺调控缺血性脑血管病炎性反应的机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及头针组,每组16只.采用线栓法建立大鼠急性局灶性脑缺血模型.药物组腹腔注射吡咯烷二硫代氨基甲酸铵盐(100 mg·kg-1·d-1),1次/d,共7 d.头针组取双侧顶颞前斜线和顶颞后斜线行快速捻转透刺治疗,每次30 min,1次/d,共7 d.干预前后进行神经功能缺损评分及神经行为学评分.RT-PCR法检测海马旁回NF-κB p 65 mRNA、IκB mRNA的表达,免疫组织化学法检测海马旁回IL-1β、T N F-α的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分和神经行为学评分明显增高(P<0.01),海马旁回NF-κB p 65 mRNA、IL-1β、TNF-α的表达均明显增高(P<0.01),IκB mRNA表达显著降低(P<0.01).与模型组比较,头针组和药物组大鼠神经功能缺损评分和神经行为学评分明显降低(P<0.01),海马旁回NF-κB p 65 mRNA、IL-1β、TNF-α表达均明显降低(P<0.05),IκB mRNA表达明显增高(P<0.05).结论:上调缺血后脑组织IκB的表达,抑制NF-κB的解离,进而降低炎性因子IL-1β、T N F-α的表达是头穴针刺控制缺血性脑血管病炎性反应的分子机制之一.
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头穴透刺对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及炎性反应因子水平的影响
目的:观察头穴透刺对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、IL-1β水平的影响,探讨头针治疗急性脑梗死的机制.方法:将符合纳入标准的61例急性脑梗死患者采用分层区组随机法分为头针组31例,对照组30例.对照组采用常规西医治疗,头针组在对照组治疗的基础上加用头穴透刺,取双侧顶颞前斜线、顶颞后斜线行透穴治疗,每日1次,共7d.于治疗前、第3天、第7天,ELISA法检测血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平;于治疗前、第7天采用脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(NDS)行神经功能缺损评分,评价临床疗效.结果:治疗后两组患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平均较治疗前明显降低(P＜0.05,P＜0.01),且第3天、第7天头针组血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显低于对照组(P＜0.05,P＜0.01).血清hs-CRP水平与患者NDS评分呈正相关(r=0.497,P＜0.01).试验结束时两组患者NDS评分均明显低于治疗前(P＜0.05,P＜0.01),且头针组明显低于对照组(P＜0.05).临床有效率分别为头针组96.8％(30/31),对照组86.7％(26/30),头针组优于对照组(P＜0.05).结论:头针可降低急性脑梗死患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-1β水平,控制脑血管炎性反应.
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祛湿除痹方药对急性痛风性关节炎大鼠模型免疫调节作用的研究
目的:探讨祛湿除痹方药对大鼠急性痛风性关节炎的免疫调节机制,验证湿热痹阻是急性痛风性关节炎的主要病机之一.方法:将40只大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组、祛湿除痹方低、高剂量组,每组8只.除空白组外,其余4组采用尿酸钠晶体溶液踝关节注射建立急性痛风性关节炎模型.以祛湿除痹中药与秋水仙碱对比治疗,观察大鼠功能障碍指数,测定关节组织内炎症细胞(淋巴细胞)数、关节组织内白介素-1β(IL-1β)、白介素-1受体(IL-1R)、髓样分化因子88(MyD88)的表达水平.结果:祛湿除痹方各剂量组均能显著改善大鼠功能障碍,减少关节组织炎症细胞数,抑制炎症细胞因子在关节组织内的表达,且中药高剂量组的疗效优于秋水仙碱.结论:湿热痹阻是急性痛风性关节炎的主要病机之一,祛湿除痹中药能有效减少实验性急性痛风性关节炎大鼠踝关节组织炎症细胞数和抑制炎症细胞因子的表达,祛湿除痹法是痛风性关节炎急性期治疗的有效方法.
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黔棘茎楤木对佐剂性关节炎大鼠治疗作用及机制探讨
目的:观察黔棘茎楤木对佐剂性关节炎(AA)大鼠的作用,并探讨其作用机制.方法:设正常对照组、模型对照组、阳性药对照组(雷公藤多苷12 mg·kg-1)、黔棘茎楤木高、中、低剂量组(剂量分别为3.5,1.75,0.88 g·kg-1);除正常对照组外,其余各组均采用弗氏完全佐剂足跖sc复制AA模型;各组于造模当天ig给药,连续35 d;观察该药对AA大鼠原发性和继发性踝关节足肿胀及病理形态学影响;采用硝酸还原法检测各组血清中一氧化氮(NO)含量;放免法检测各组血清中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果:与模型组比较,黔棘茎楤木高剂量组可抑制AA大鼠继发性关节肿胀,抑制效果随剂量(中、低剂量组)降低而减轻.黔棘茎楤木高剂量组能显著降低AA大鼠血清中IL-1含量;高、中剂量组显著降低AA大鼠血清中TNF-αμg·L-1含量;高、中、低剂量组显著降低AA大鼠血清中NO μmol·L-1含量.病理学观察,黔产棘茎楤木高剂量组大鼠踝关节炎症细胞明显减少,滑膜组织细胞及成纤维细胞增生不明显,关节软骨破坏较少.结论:高剂量的黔棘茎楤木可以通过抑制炎症细胞因子,从而实现对AA大鼠的治疗作用.
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加味四物四藤汤不同提取方法对大鼠急性痛风性关节炎的作用研究
目的:研究加味四物四藤汤不同工艺提取物(TFT-Ⅰ,TFT-Ⅱ)对尿酸钠晶体诱导的大鼠急性痛风性关节炎的影响.方法:选用SD大鼠,分为空白组、模型组、双氯芬酸钠组(0.007 g·kg-1)、TFT-Ⅰ低、高剂量组(1.24,2.48 g·kg-1)、TFT-Ⅱ低、高剂量组(1.48,2.96 g·kg-1),各组均连续灌胃给药7d,于第5天用尿酸钠晶体法造模.观察造模24h后大鼠步态;用纸带法测定不同时相大鼠踝关节肿胀度;用酶联免疫吸附法测定大鼠踝关节组织中炎性因子白介素-1β(IL-1β)和环氧化酶-2(COX-2)的水平,采用同分异构体原理测定大鼠关节组织中前列腺素-2(PGE2)的水平.结果:与正常组大鼠8h关节肿胀(0.07±0.01)cm相比,模型组大鼠关节肿胀于8h达到高峰(0.52±0.02) cm(P ＜0.05),踝关节组织中IL-1β,COX-2和PGE2水平均升高,分别为(4.79 ±0.34),(14.94±1.50) μg·L-1和(1.57±0.16) ×10-2(A)(P＜0.05).与模型组相比,TFT-Ⅰ组对急性痛风性关节炎模型大鼠步态改善有显著性差异(P ＜0.05);TFT-Ⅰ显著降低模型大鼠踝关节肿胀程度及关节组织中IL-1β,COX-2和PGE2水平,分别为(3.57±0.40),(11.72±1.17) μg·L-1和(1.20±0.11)×10-2A(p ＜0.01);TFT-Ⅱ对急性痛风性关节炎模型大鼠步态、降低踝关节肿胀度及上述炎性因子无显著影响.结论:TFT-Ⅰ对尿酸钠晶体诱导的大鼠急性痛风性关节炎关节肿胀有显著的改善作用,其机制与抑制炎性因子IL-1β,COX-2和PGE2的水平有关;在治疗痛风性关节炎时,加味四物四藤汤中来自“黄芪和四物汤”的醇溶性成分可能是本方剂的有效部位.
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参苓白术散抗小鼠炎症性肠病的机制研究
目的:探讨参苓白术散对小鼠炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的保护作用及其机制.方法:5％葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulphate,DSS)自由饮水7d诱导BLALB/c小鼠急性炎症性肠病,同时予以生理盐水、5-氨基水杨酸、参苓白术散高、中、低剂量(12,6,3 g·kg-1)ig,15d后观察小鼠体重、粪便性状、隐血便血,计算疾病活动度(DAI)积分,病理检测肠黏膜病变、测量肠道组织中活性氧簇( ROS),髓过氧化物酶(MPO),丙二醛(MDA)含量,检测肠道组织中TNF-α,IL-1β,IL-6蛋白水平表达变化.结果:模型组肠黏膜病理改变明显,与正常对照组相比,肠组织中ROS( 142.8±9.6) RFU ×104,MPO(15.4±2.4) pg·mg-1,MDA(11.6士1.2)pg· mg -含量显著增加(P＜0.01);同时TNF-α,IL-1β,IL-6蛋白水平表达明显升高;不同剂量的参苓白术散降低DAI积分的同时改善IBD病变,显著降低肠组织中ROS,MPO,MDA含量并下调TNF-α,IL-1β,IL-6的蛋白表达水平.结论:参苓白术散通过抑制氧化应激及随后触发的炎症反应而起到抗IBD的作用.
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兔急性肺血栓栓塞症血清TNF-α,IL-1β和IL-4的变化
目的:监测兔急性肺血栓栓塞症(APTE)模型血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),(白细胞介素-4,1β)IL-4,IL-1β水平的变化,探讨炎症因子与肺损伤的关系.方法:自体血栓法建立兔APTE模型,随机分为对照组、模型组.ELISA法检测血清各指标,术毕行病理分析.结果:栓塞后IL-4在发病早期未见升高,发病后6h明显升高,模型组与对照组分别为(42.8±1.35),(16.9±1.59) ng·mL-1 (P＜ 0.05),栓塞后4 hTNF-α模型组与对照组分别为(3.52±0.42),(1.29±0.36)9g·mL-1(P ＜0.05),栓塞后2 h IL-1β模型组与对照组分别为(2.66±0.12),(0.34±0.15) ng·mL-1(P＜0.05),水平明显高于对照组.形态学观察结果可见,栓塞后肺动脉内血栓形成,肺组织萎缩、出血、炎性反应明显.结论:APTE模型血清炎症因子发生的不同变化,在引起急性肺损伤中起重要作用.
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赤雹果总有机酸解热作用及其机制
目的:观察赤雹果总有机酸(TOATDF)的解热作用,并探讨其机制.方法:SD大鼠ip内毒素(LPS) 100 μg·kg-1制备大鼠发热模型.将模型大鼠随机分为TOATDF 300,150,75 mg· kg-1剂量组,阿司匹林150 mg·kg-1对照组及模型组,另取10只大鼠作为正常对照.药后每1h测量体温1次,连续6次.采用酶联免疫测定法(ELISA)法测定血清中前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素(IL)-1β及脑脊液中PGE2表达水平.结果:TOATDF 300,150 mg·kg-1剂量组大鼠各时间点的平均体温均低于模型组(P ＜0.05或P＜0.01);75 mg·kg-1组大鼠药后2 ～5h体温明显低于模型组(P＜0.05);阿司匹林组药后1～5h体温明显低于模型组.各给药组血清中TNF-α,PGE2,IL-β及脑脊液中PGE2的表达水平均显著低于模型模型组(P＜0.05或P＜0.01),但高于正常对照组(P＜0.05).结论:TOATRF有明显的解热作用,并有一定的剂量-效应关系.其解热作用与抑制致热原诱发的PGE2,TNF-α和IL-β等致热因子的产生或释放有关.
